氢分子对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的抑制作用

氢分子是一种新型的气体信号分子,对多种炎症疾病有一定的作用效果。银屑病是一种慢性炎症性疾病,氢分子有望作为银屑病辅助治疗的新手段。连续7 d使用5%咪喹莫特（imiquimod, IMQ）乳膏诱导小鼠银屑病模型,期间每天2次、每次2 h将小鼠置于35%的氢分子环境中进行干预。每天观察小鼠皮损变化并进行银屑病面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index, PASI）评分;第8天,处死小鼠取皮损,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色并使用Baker评分评估组织病理学损害程度;免疫组化检测皮损中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative fluorescent polymerase chain reaction, RT-qPCR)和蛋白免疫印迹检测皮损中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的相对mRNA水平和蛋白水平的表达;用试剂盒检测皮损组织中氧化指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和抗氧化相关的过氧化氢酶（catalase, C...     

黄芪多糖对乙型肝炎小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制

目的:探讨黄芪多糖对乙型肝炎相关的肝脏脂肪变性的治疗作用及机制。方法:选取5-6周龄的SPF雄性小鼠共20只作为研究对象,随机分为研究组和对照组,各10例,研究组小鼠进行黄芪多糖溶液灌胃,对照组小鼠采用同样剂量的生理盐水灌胃。分别于用药前后测量体重(BW)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。结果:研究组小鼠用药后BW和TG明显低于对照组,数据经统计学比较具有显著差异(P<0.05)。用药前两组小鼠ALT和AST比较无显著差异,用药后研究组ALT和AST明显下降,与对照组用药后比较具有显著差异(P<0.05)。结论:黄芪多糖可有效降低乙型肝炎小鼠BW和血脂TG,减少ALT和AST,促进肝脏的排毒与修复,从而改善肝脏脂肪变性,缓解和治疗HBV的毒性和侵害性,提高治疗效果。     

齐墩果酸通过调控STAT3通路改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损表现

摘要 目的：观察齐墩果酸对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮损及STAT3通路的干预作用。方法：72只BALB/c雄性小鼠,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、齐墩果酸低、中、高剂量组,每组12只,于背部备皮。除空白组外,其余各组小鼠每日于背部备皮区域涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导银屑病样皮损;甲氨蝶呤组及齐墩果酸各浓度组每日灌胃对应药物0.2 mL/只;每日观察皮损状态并拍照记录,每日对小鼠皮损面积及严重程度（Psoriasis Area and Severity Index,PASI）进行评分;造模第4、7天取小鼠皮损区域皮肤,免疫印迹法检测皮损中STAT3信号通路中STAT3磷酸化表达情况;第7天称量小鼠体重及脾重,计算脾指数,同时取小鼠皮损区域皮肤;苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织病理学改变,并测量表皮厚度;免疫组织化学法及免疫组织荧光法检测皮损中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞浸润情况及Ki67表达情况;实时荧光定量PCR法检测皮损中白介素-17（Interleukin-17,IL-17）mRNA相对表达情况。结果：与空白组相比,造模后模型组小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑、浸润性皮损,第4天及第7天PASI评分升高（P<0.01）;第7天模型组表皮厚度明显增加,体重下降,脾指数上升,皮损中Ki67、CD3⁺、CD4+⁺、CD8⁺T细胞表达量升高,皮损中IL-17的mRNA相对表达量升高（均P<0.01）;第4及第7天,模型组小鼠皮损中p-STAT3的表达量均明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,第4天各治疗组在PASI评分略降低（P>0.05）,第7天各治疗组PASI评分明显降低（均P<0.01）;第7天齐墩果酸各剂量组小鼠体重略有上升（P>0.05）;甲氨蝶呤组小鼠脾指数明显下降（P<0.01）,齐墩果酸低、中剂量组小鼠脾指数略下降（P>0.05）;各治疗组小鼠表皮厚度较模型组明显下降（P<0.01或P<0.05）,小鼠皮肤中Ki-67表达量、CD4⁺、CD8⁺T细胞表达量均明显降低（均P<0.01）;甲氨蝶呤组、齐墩果酸低、中、高剂量组小鼠皮损中CD3⁺T细胞表达量均下降（P<0.05,P>0.05,P<0.01,P<0.01）,其中在齐墩果酸各剂量组中,中剂量组在脾指数下降、表皮厚度变薄、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞减少方面均略优于低、高剂量组（P>0.05）;甲氨蝶呤组及齐墩果酸中剂量组小鼠皮损中IL-17的mRNA水平较模型组明显下降（P<0.01,P<0.05）;造模给药第4天,甲氨蝶呤组小鼠皮损中p-STAT3水平较模型组明显下降（P<0.05）,齐墩果酸中剂量组略下降（P>0.05）;造模给药第7天,两个治疗组小鼠皮损中p-STAT3水平较模型组均明显下降（均P<0.01）。结论：齐墩果酸低、中、高剂量均可以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的严重程度,减轻炎性细胞浸润,中剂量组疗效较好,其机制可能通过抑制STAT3通路中p-STAT3的表达从而降低了IL-17的含量,且药效随作用时间的延长而逐渐增加。     

黄芪多糖抗小鼠疲劳的作用机制研究

目的:探讨黄芪多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。方法:该研究分为实验组和对照组两组,实验组设置三组剂量0.2,0.05,0.0125 g/kg对小鼠连续灌胃28天,对照组给予蒸馏水灌胃,进行负重游泳试验计算游泳力竭时间,并检测小鼠全血中血糖,血中乳酸含量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及肌组织中糖原储备量。结果:1).与对照组相比较,黄芪多糖低剂量、高剂量组小鼠负重游泳时力竭时间明显延长;2).中剂量组小鼠运动后肝脏SOD活力值比对照组明显增高,高剂量组肌糖原的储存量明显升高,而低剂量组乳酸明显降低。结论:黄芪多糖具有抗疲劳作用,可能通过增加抗氧化酶类SOD活性、减少乳酸的产生及增加肌糖原能量储存等途径起作用。     

富氢盐水对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的抑制作用

为了探讨富氢盐水是否可以减轻咪喹莫特诱导小鼠银屑病的发生发展及其作用机制,通过对8～12周龄的雄性BALB/C小鼠腹腔注射富氢盐水和生理盐水7 d后,背部给予5%的咪喹莫特乳膏（imiquimod cream,IMQ）的同时,继续给予富氢盐水或者生理盐水腹腔注射7 d。采用改良的银屑病皮损严重程度评分对银屑病模型小鼠的疾病临床参数进行独立评分。皮肤组织切片用苏木精-伊红染色,并利用Baker进行评分。应用ELISA试剂盒以及定量RT-PCR检测炎症细胞因子的表达水平。通过丙二醛（malondialdehyde,MDA）试剂盒以及对氧磷酶-1(paraoxonase-1,PON-1)活性进行血浆氧化指标的测定。结果显示,生理盐水组和富氢盐水组咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型临床和组织学改变均符合银屑病的表现,同时富氢盐水组的这些表现较生理盐水组均明显减轻（P<0.05）;与生理盐水组小鼠相比,富氢盐水组小鼠的组织中炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)、IL-6、IL-17A水平以及血浆中IL-1、IL-6、IL-17A和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明...     

黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CA1区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1d,3d,7d),低剂量黄芪多糖治疗组(L-AGTG-1d,3d,7d),高剂量黄芪多糖治疗组(H-AGTG-1d,3d,7d),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg/kg和15 mg/kg)。于1 d,3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测算神经元凋亡数,免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:L-AGTG和H-AGTG的神经功能缺损评分和海马神经元凋亡数显著低于MG(P<0.05或P<0.01),海马CA1区NCAM和c-fos的表达显著高于MG(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能,可能与促进海马NCAM和c-fos表达,而阻止或逆转海马神经元凋亡有关。     

软骨多糖诱导小鼠S180细胞凋亡的作用机制

目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析。通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象。软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24 h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降。结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值。     

罗勒多糖对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的作用

目的：研究罗勒多糖对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织病理的影响。方法：将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,罗勒多糖高、中、低剂量组。模型组和罗勒多糖组小鼠,气管注射博来霉素（1.5mg/kg）,诱导其肺纤维化,假手术组注射等量生理盐水同法造模。罗勒多糖组小鼠每天用100、50、25mg/kg罗勒多糖,假手术组、模型组小鼠同法给药相应剂量的生理盐水,每天给药。造模28d后处死小鼠,肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA检测肺组织羟脯氨酸含量。结果：与模型组相比,罗勒多糖不同剂量组小鼠肺组织胶原染色明显减少,肺泡间隔增厚程度较轻,区域性实质性病变少见,炎症细胞浸润减少,纤维化程度均有所减轻,羟脯氨酸含量下降,中、高剂量组优于低剂量组。结论：罗勒多糖能减轻博莱霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,是一种潜在的可用于特发性肺纤维化（IPF）治疗的中药提取物。     

黄芪多糖对内毒素诱导人单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的：研究黄芪多糖对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞中多种炎症因子表达的影响。方法：采用体外培养的人单核/巨噬细胞,以100ng/ml内毒素作为刺激因子,应用人炎症因子抗体芯片检测1mg/ml黄芪多糖处理后人单核/巨噬细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）等多种炎症因子表达的变化情况。结果：黄芪多糖可显著抑制内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β和IL-6的活性,同时,促进TIMP-2蛋白表达。结论：黄芪多糖对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞多种炎症因子表达有调节作用。     

黄芪甲苷对辐射诱发肾损伤的干预作用及其机制

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对辐射诱导的小鼠肾脏损伤的防护作用及其硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路机制.方法:将小鼠分为正常对照组(Control)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组、辐射组(IR)、20 mg/kg AS-IV预防组(IR+AS-20 mg/kg)和40 mg...     

Cold atmospheric plasma ameliorates imiquimod-induced psoriasiform dermatitis in mice by mediating antiproliferative effects

Psoriasis is a chronic hyperproliferative skin disease characterised by excessive growth of keratinocytes. Indeed, inducing keratinocyte apoptosis is a key mechanism responsible for psoriatic plaques clearance following some important existing therapies, which display pro-oxidant activity. Cold atmospheric plasma (CAP), acting as a tuneable source of reactive oxygen and nitrogen species (RONS), can controllably transfer RONS to the cellular environment, deliver antiproliferative RONS concentrations and exert antiproliferative and proapoptotic effects. This study was undertaken to evaluate the therapeutic potential of CAP in psoriasis. We used cell models of psoriasis-like inflammation by adding lipopolysaccharide (LPS) or tumour necrosis factor alpha (TNF-α) to HaCaT keratinocytes. Indirect plasma, plasma-activated medium (PAM), was administered to HaCaT cells. Atmospheric pressure plasma jet (APPJ) was applied directly to imiquimod (IMQ)-induced psoriasiform dermatitis in mice. The results showed that PAM induced an increase in intracellular ROS and caused keratinocyte apoptosis. Moreover, cells under inflammation showed lesser viability and larger apoptosis rate. With repeated administration of APPJ, psoriasiform lesions showed ameliorated morphological manifestation and reduced epidermal proliferation. Overall, this study supports that CAP holds good potential in psoriasis treatment.     

辣木叶黄精多糖组合物的抗疲劳作用及其机制研究*

目的: 探讨辣木叶黄精多糖组合物的抗疲劳作用,并探讨相关的机制。方法: 将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(C)、组合物组(MP),每组15只。C组灌胃蒸馏水,MP组灌胃组合物,每组灌胃体积均为0.5 ml。每日灌胃,处理14 d后进行负重游泳实验,按小鼠体质量的3%进行尾部负重,记录力竭游泳时间。在另一项实验中,将48只雄性昆明小鼠随机分为安静对照组(QC)、游泳对照组(SC)、组合物组(MP),每组16只。QC和SC组灌胃蒸馏水,MP组灌胃组合物,灌胃体积均为0.5 ml,每日灌胃,处理14 d。实验第15日,灌胃30 min后,QC组立即取血、肝脏和后腿骨骼肌;SC和MP组进行90 min非负重游泳实验,游泳结束后取血液、肝脏、后腿骨骼肌。采用试剂盒测定血清、组织中的疲劳相关指标、氧化/抗氧化指标、能量代谢指标。结果: MP组小鼠力竭游泳时间较C组显著延长(P<0.05)。与对照组比较,非负重游泳显著降低小鼠血糖和血清谷胱甘肽(GSH)水平、肝糖原和肝脏ATP含量,抑制肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶活性,以及肌肉谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P<0.05)。而血尿素氮(BUN)和血清丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.05)。与SC组比较,MP显著增加小鼠血糖和肝糖原含量,增加血清GSH水平、肝脏SOD活性、肌肉GSH-Px活性,增强肝脏LDH、ATP酶活性,增加肝脏ATP含量(P<0.05),降低血清BUN(P<0.05)。结论: 辣木叶黄精多糖组合物具有抗疲劳作用,抗氧化和改善能量代谢可能是其发挥作用的重要机制。     

Transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) positively regulates imiquimod‐induced,psoriasiform dermal inflammation in mice

Transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1), a membrane protein ion channel, is known to mediate itch and pain in skin. The function of TRPA1, however, in psoriasiform dermatitis (PsD) is uncertain. Herein, we found that expression of TRPA1 is highly up‐regulated in human psoriatic lesional skin. To study the role of TRPA1 in PsD, we assessed Psoriasis Severity Index (PSI) scores, transepidermal water loss (TEWL), skin thickness and pathology, and examined dermal inflammatory infiltrates, Th17‐related genes and itch‐related genes in c57BL/6 as wild‐type (WT) and TRPA1 gene knockout (KO) mice following daily application of topical IMQ cream for 5 days. Compared with WT mice, clinical scores, skin thickness change and TEWL scores were similar on day 3, but were significantly decreased on day 5 in IMQ‐treated TRPA1 KO mice (vs WT mice), suggesting reduced inflammation and skin barrier defects. Additionally, the relative area of epidermal Munro's microabscesses and mRNA levels of neutrophil inducible chemokines (S100A8, S100A9 and CXCL1) were decreased in the treated skin of TRPA1 KO mice, suggesting that neutrophil recruitment was impaired in the KO mice. Furthermore, mast cells, CD31⁺ blood vascular cells, CD45⁺ leukocytes and CD3⁺ T cells were all reduced in the treated skin of TRPA1 KO mice. Lastly, mRNA expression levels of IL‐1β, IL‐6, IL‐23, IL‐17A, IL‐17F and IL‐22 were decreased in TRPA1 KO mice. In summary, these results suggest a key role for TRPA1 in psoriasiform inflammation and raising its potential as a target for therapeutic intervention.     

黄芪多糖对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用

本研究探讨黄芪多糖(APS)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用。将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)阳性组、APS低、中、高剂量组(100、200、400mg·kg-1),每组12只,除正常组外,每组以150mg·kg-1 TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。造模24h后,SASP阳性组及黄芪多糖组分别给予相应的药物进行灌胃干预,每日1次,连续给药14d。研究过程中观察大鼠体重、评价其活动指数(DAI)及结肠黏膜损伤(CMDI),并于给药结束后检测大鼠血清和组织中的炎症因子及生化指标。结果表明,黄芪多糖可以显著改善UC大鼠活动指数,减轻大鼠黏膜损伤,且APS高剂量组大鼠组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平相比模型对照组显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平显著增加(p<0.05);同时血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量相比模型对照组显著降低,IL-10含量显著增加(p<0.05)。因此,黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有一定的保护作用。     

马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠的调整作用研究

目的研究应用马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治感染的目的。方法应用林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群定量、肠内容物挥发性脂肪酸检测及肠黏膜电镜观察。结果林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显下降,肠黏膜损伤严重。持续7 d治疗后,治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显上升,损伤的肠黏膜基本修复。结论应用林可霉素可以成功建立肠道微生态失调动物模型;马齿苋多糖具有扶植肠道正常菌群生长,调整菌群失调,防治感染的作用,是理想的中药微生态调节剂。     

紫云英根瘤菌的exo与nod基因在宿主结瘤过程中的协同作用

紫云英根瘤菌菌株107经转座子Tn5诱变的胞外多糖合成缺陷型变种(Exo~-),在共生性状方面的改变有四种类型。我们选用了仅在宿主根部形成瘤状突起(Calli)的A类(NA-01,NA-02)、形成无效瘤(Nod~ ,Fix~-)的B类(NA-12)及不结瘤的(Nod~-)D类(NA-14)中的四个突变株分别与消除了共生质粒的Exo~ Nod~-变种(热处理变种及ANU-1116)混合接种紫云英幼苗,观察到与D类变种配合的接种组仍不能结瘤,而与A,B两类变种配合的接种组均诱导宿主产生形态正常的无效根瘤,并且该无效瘤全部被Nod~-变种侵占。说明一个表型仍为Exo~ ,但失去共生质粒的Nod~-变种,可在一个含有该质粒的Exo~-变种的帮助下进入根瘤。这提示共生质粒上的结瘤基因(nod)仅与侵染过程的早期有关,瘤的发育尚需根瘤菌的其他基因,其中包括exo基因的参与。 此外,共生质粒缺失的三个异种根瘤菌突变株分别与紫云英根瘤菌Exo~-变种混合接种时,也都在紫云英根部诱导出无效瘤,并且从瘤中能分离到这三个异种菌。表明在最初的识别作用发生后,植物对共生菌的专一性要求有所降低。     

The inhibitory effect of naringenin on atopic dermatitis induced by DNFB in NC/Nga mice

Aims

Atopic dermatitis (AD) is a chronic and relapsing inflammatory dermatitis characterized by pruritic and eczematous skin lesions. Here, we investigated the therapeutic effect of the fruit flavonoid naringenin on DNFB induced atopic dermatitis mice model.

Main methods

AD-like skin lesion was induced by repetitive skin contact with DNFB in NC/Nga mice and the effects of the fruit flavonoid naringenin were evaluated on the basis of histopathological findings of skin, ear swelling and cytokine production of CD4⁺T cells.

Key findings

Intraperitoneal injection of naringenin for one week after DNFB challenge significantly lowered ear swelling and improved back skin lesions. In addition, naringenin significantly suppressed production of interferon-gamma (IFN-γ) by activated CD4⁺ T cells and serum IgE level. Furthermore, naringenin reduced DNFB-induced infiltration of eosinophils, mast cells, CD4⁺ T cells, and CD8⁺ T cells in skin lesions.

Significance

Naringenin may suppress the development of AD-like skin lesions in DNFB-treated NC/Nga mice by reducing IFN-γ production of activated CD4⁺ T cells, serum IgE levels and infiltration of immune cells to skin lesion.     

千斤拔多糖对小鼠免疫功能的调节作用

为研究千斤拔多糖对正常及免疫低下小鼠免疫功能的调节作用,该研究选用SPF级BALB/c小鼠,免疫抑制小鼠采用隔天皮下注射环磷酰胺(40 mg·kg~(-1))5次,通过测定脾脏、胸腺质量及计算脏器指数,采用碳粒廓清法计算单核巨噬细胞吞噬功能,在鸡红细胞免疫后测定小鼠血清溶血素抗体水平,同时观察高、低剂量千斤拔多糖(剂量分别为500、1 000 kg·d~(-1))对正常小鼠及免疫低下小鼠免疫调节的影响。结果表明:千斤拔多糖高、低剂量组对正常及免疫低下小鼠均有不同程度的增加脾脏指数、胸腺指数的作用;千斤拔多糖高、低剂量组对正常及免疫低下小鼠均能提高廓清指数,但没有统计学意义;千斤拔多糖高剂量组对正常及免疫低下小鼠的血清溶血素抗体水平都有显著性提高。这说明千斤拔多糖能有效提高正常及免疫低下小鼠免疫功能的作用。