水稻淀粉胚乳程序性细胞死亡中的去核化

对水稻品种中籼8836淀粉胚乳细胞的去核化发育阶段的细胞超微结构变化和同期籽粒灌浆速率及相关酶活性的动态进行了观察和分析。开花受精后约在第3天胚乳完成细胞化,花后第5天少数淀粉胚乳细胞启动去核发育过程。核消亡是淀粉胚乳细胞程序性细胞死亡(PCD)的第一步。同一籽粒淀粉胚乳细胞的去核进程是不同步的。花后第13天所有淀粉胚乳细胞都已完成去核过程。在去核过程中,胚乳核的形态变化特征既有动植物PCD的共性又有其特殊性。伴随核降解过程,一部分线粒体解体,表明去核化与线粒体解体有一定联系。在去核化发育阶段,与PCD有关的酶类,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性非常高;与淀粉合成有关的酶类,如ADPG焦磷酸化酶、可溶性淀粉合成酶(SSS酶)、淀粉分支酶(或Q酶)也表现出很高的活性。去核化发育阶段籽粒灌浆速率最高,籽粒增重亦最快。淀粉胚乳细胞去核之后,细胞并未立即死亡,这些无核的细胞仍维持正常有序的代谢活动,继续进行淀粉和贮藏蛋白的合成与积累,但上述酶类的活性明显降低,灌浆速率也明显趋缓。淀粉胚乳细胞最终被贮藏物质充满时成为死细胞,完成其程序性死亡过程。Evan‘s blue染色鉴定表明淀粉胚乳细胞死亡不同步,细胞死亡在淀粉胚乳组织中是随机发生的。     

程序性细胞死亡与疾病

程序性细胞死亡（PCD）是有别于病理性细胞死亡——坏死（necrosis）的一种生理性细胞死亡。目前已知,PCD在多细胞生物的发展和成年机体的代谢中均有重要作用。PCD在生物界普遍存在。近年发现PCD异常与某些疾病密切相关。PCD异常主要表现为PCD抑制和PCD过度两方面。PCD的发生由细胞的基因所控制,但是很多细胞外因素均可诱发PCD。弄清PCD在疾病发病中的作用有助于阐明疾病发病机制和探索新型疗法。1PCD与肿瘤PCD受抑制可诱发肿瘤,而通过一定方式诱发癌细胞的PCD又可有助于癌症治疗。肿瘤的发生是细胞内DNAbe变累积的结果…     

胸腺细胞的选择与程序性细胞死亡

胸腺通过阳性和阴性选择作用,保留有功能的并对自身耐受的T细胞,同时通过启动程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）机制消除无功能的或对自身有反应性的T细胞。参与胸腺细胞PCD调节的因素中包括胸腺基质细胞和膜分子的作用。胸腺内细胞发生PCD的机理十分复杂。本文从两种选择中PCD出现的特点,PCD与选择作用之间的关系,以及在T细胞耐受形成中PCD的作用等方面,在细胞和分子水平上描述当前这一领域中的研究进展,并提出了若干仍需解决的关键问题。     

植物细胞编程性死亡的调控

细胞编程性死亡（PCD）在植物生长发育及植物对环境的适应性方面起重要作用。文章主要从PCD相关基因,信号转导途径,蛋白酶及核酸酶等方面介绍植物细胞编程性死亡的调控。     

水稻淀粉胚乳程序性细胞死亡中的去核化

对水稻品种中籼8836淀粉胚乳细胞的去核化发育阶段的细胞超微结构变化和同期籽粒灌浆速率及相关酶活性的动态进行了观察和分析。开花受精后约在第3天胚乳完成细胞化,花后第5天少数淀粉胚乳细胞启动去核发育过程。核消亡是淀粉胚乳细胞程序性细胞死亡(PCD)的第一步。同一籽粒淀粉胚乳细胞的去核进程是不同步的。花后第13天所有淀粉胚乳细胞都已完成去核过程。在去核过程中,胚乳核的形态变化特征既有动植物PCD的共性又有其特殊性。伴随核降解过程,一部分线粒体解体,表明去核化与线粒体解体有一定联系。在去核化发育阶段,与PCD有关的酶类,如超氧化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)活性非常高;与淀粉合成有关的酶类,如ADPG焦磷酸化酶、可溶性淀粉合成酶(SSS酶)、淀粉分支酶(或Q酶)也表现出很高的活性。去核化发育阶段籽粒灌浆速率最高,籽粒增重亦最快。淀粉胚乳细胞去核之后,细胞并未立即死亡,这些无核的细胞仍维持正常有序的代谢活动,继续进行淀粉和贮藏蛋白的合成与积累,但上述酶类的活性明显降低,灌浆速率也明显趋缓。淀粉胚乳细胞最终被贮藏物质充满时成为死细胞,完成其程序性死亡过程。Evan’s blue染色鉴定表明淀粉胚乳细胞死亡不同步,细胞死亡在淀粉胚乳组织中是随机发生的。     

程序性细胞死亡与肿瘤

程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）是指由基因控制的细胞自主的有序性死亡方式,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。目前,经典细胞凋亡被称为Ⅰ型PCD,而自噬性细胞死亡称为Ⅱ型PCD,坏死样程序性细胞死亡则被称为Ⅲ型PCD,它们在肿瘤的发生、发展及治疗过程中起非常重要的作用。该文结合国内外最新研究进展主要针对不同细胞死亡模式及其相互作用、关键作用蛋白,细胞自噬与肿瘤发生,细胞自噬、凋亡与肿瘤治疗作一简要综述,并展望发展前景,提出在肿瘤治疗中如何利用不同死亡模式的协同作用最大限度地发挥其临床应用价值。     

小麦淀粉胚乳发育期间的程序性细胞死亡

小麦淀粉胚乳在发育过程中经历程序性细胞死亡(PCD).小麦淀粉胚乳的DNA在发育的特定阶段呈现梯状电泳条带,用乙烯处理使DNA片段化发生的时间提前,而且ABA处理虽然不能推迟DNA片段化的发生时间,但能减弱DNA片段化的程度.小麦淀粉胚乳细胞在PCD过程中出现某些动植物细胞凋亡的共同的结构变化特征,但也有一些独特的结构变化.如染色质凝聚后仅少数染色质块发生趋边化;细胞核在PCD过程中最先开始衰退,细胞核解体时胞质中有丰富的细胞器,细胞核解体后细胞并未死亡,在胞质中仍在合成和积累淀粉和储藏蛋白,直到细胞被淀粉充满,细胞才死亡;不形成凋亡小体,死亡的淀粉胚乳细胞成为营养物质的储藏库.因此小麦淀粉胚乳细胞的PCD是一种特殊形式的PCD.     

环境因子诱导的植物细胞程序性死亡

细胞发生程序性死亡(Programmed cell death,PCD)是多细胞生物用以消除多余的或有害的细胞的一种重要方式。对于植物个体来说,细胞发生程序性死亡(PCD)是抵抗逆境的一种十分有效的途径。因此,揭示环境因子诱导的植物PCD现象的分子本质就具有十分重要的现实意义。近十年来,有关环境因子诱导的植物PCD研究报道逐年增加。本文重点综述了环境因子与植物PCD相关的研究进展,并对植物PCD的主要生物学意义和研究展望进行了讨论。     

人外周血单个核细胞与脐带间充质干细胞共培养的AFM研究

采用原子力显微镜与倒置显微镜在细胞层次上观察了人外周单个核细胞(PBMCs)与同种异源脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)共培养的过程,并在单细胞水平上分析了共培养前后人外周单个核细胞的形貌和生物物理性质。结果发现:共培养后贴壁人外周单个核细胞的形态发生了很大的改变,并且表面分布着大小不一的颗粒状聚合物。利用AFM高空间分辨的力位移曲线测量系统,发现共培养72h后培养上清中人外周单个核细胞、贴壁的人外周单个核细胞的粘滞力分别是单纯培养72h的人外周单个核细胞的2倍、5倍,而细胞的硬度分别是单纯培养人外周单个核细胞的1.5倍、2倍。CCK-8检测提示,共培养过程中,干细胞的生长与外周血单个核细胞的生长出现了竞争作用。通过AFM探测人外周单个核细胞与脐带间充质干细胞共培养的可视化数据,有助于更好地了解间充质干细胞与外周血单个核细胞的相互作用。     

外周血单个核细胞计数与2型糖尿病的相关性分析

目的:将传统的外周血单个核细胞分离计数方法加以改进,并探讨2型糖尿病(DM)患者外周血单个核细胞数量与疾病的相关性。方法:密度梯度离心分离30例健康体检者单个核细胞,不同染色稀释液重悬细胞,充入改良牛鲍计数板连续计数5天,计算批内、批间变异;采用上述方法分离2型DM患者抗凝全血29例,计算单个核细胞数量;采用全自动生化分析仪检测对照组和2型DM组患者血脂。结果:两组的单个核细胞经3种前处理染液稀释重悬细胞后,计数结果间无统计学差异(P0.05);2型DM组与健康对照组比较,外周血单个核细胞计数绝对值无显著性差异(P0.05),血清TG、TC、LDL水平明显升高,差别具有统计学意义(P0.05),而其他指标结果间比较无差异。在对照组中,单个核细胞计数结果与白细胞呈正相关(r=0.611,P0.05),与血清TC、LDL水平呈负相关(r1=-0.550,r2=-0.605,P0.05)。而T2DM组,单个核细胞计数结果仅与LDL水平呈负相关(r=-0.104,P0.05)。结论:外周血单个核细胞数与2型糖尿病无明显相关性。     

毛竹茎秆纤维发育过程的超微结构观察

利用透射和扫描电镜观察了毛竹(Phyllostachys edulis(Carr.)H.De Lehaie)茎秆纤维发育过程中的超微结构变化.在纤维细胞初生壁形成期,细胞质中线粒体、内质网、高尔基体等细胞器数量有明显的增加,出现大量的由内质网与高尔基体分泌形成的运输小泡,周质微管平行分布于质膜内侧,出现环状片层结构,并在细胞壁与质膜之间出现壁旁体结构.随着次生壁的逐渐形成,细胞质中细胞器逐渐地解体并出现多泡小体;纤维细胞核出现染色质凝聚并边缘化,但在8年生的纤维中可以持续存在;在纤维次生壁形成的整个阶段都存在与周围细胞相联系的胞间连丝和运输小泡;次生壁在前4年加厚明显,以后加厚程度减缓,但可以持续很长一段时间,并随着加厚出现宽窄交替的多层结构.结果表明,线粒体、内质网、高尔基体和壁旁体等细胞器与周质微管一起参与了初生壁和次生壁早期的形成;纤维细胞次生壁的形成过程就是一个漫长的程序性细胞死亡(PCD),而PCD的产物与胞间连丝一起参与了次生壁的形成与加厚;染色质凝聚并边缘化的细胞核与胞间连丝的持续存在,证明毛竹茎秆纤维细胞是一种典型的长寿细胞.     

植物细胞的程序化死亡

细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)是多细胞生物体中一些细胞所采取的一种由自身基因调控的主动的死亡方式。与细胞增殖一样,作为细胞生命活动的一个重要组成部分,PCD的研究越来越受到生物学家的重视。 1972年,Kerr、Wyllie和Currie将他们观察到的一种与细胞坏死(Necrosis)形态特征截然不同的细胞死亡的现象,称之为细胞凋亡     

死亡信号传递: 叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡

程序性细胞死亡(PCD)是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象, 在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。PCD的发生可受线粒体中活性氧(ROS)诱导。中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组早期的研究发现了1个拟南芥(Arabidopsis thaliana)细胞死亡突变体mod1, 并暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD, 但其中的具体作用机制尚不清楚。最近, 他们通过大规模筛选mod1突变体的抑制突变体, 克隆了3个新的抑制基因plNAD- MDH、DiT1和mMDH1。此3个基因分别编码质体定位的NAD依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1, 突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析, 他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用。该研究拓展了我们对植物细胞中细胞器间交流的认识, 为我们深入理解植物PCD发生机制提供了新线索, 是该领域的一项突破性进展。     

毛竹茎秆纤维发育过程的超微结构观察

利用透射和扫描电镜观察了毛竹（Phyllostachys edulis (Carr.) H. De Lehaie）茎秆纤维发育过程中的超微结构变化。在纤维细胞初生壁形成期,细胞质中线粒体、内质网、高尔基体等细胞器数量有明显的增加,出现大量的由内质网与高尔基体分泌形成的运输小泡,周质微管平行分布于质膜内侧,出现环状片层结构,并在细胞壁与质膜之间出现壁旁体结构。随着次生壁的逐渐形成,细胞质中细胞器逐渐地解体并出现多泡小体;纤维细胞核出现染色质凝聚并边缘化,但在8 年生的纤维中可以持续存在;在纤维次生壁形成的整个阶段都存在与周围细胞相联系的胞间连丝和运输小泡;次生壁 在前4 年加厚明显,以后加厚程度减缓,但可以持续很长一段时间,并随着加厚出现宽窄交替的多层结构。结果表明,线粒体、内质网、高尔基体和壁旁体等细胞器与周质微管一起参与了初生壁和次生壁早期的形成;纤维细胞次生壁的形成过程就是一个漫长的程序性细胞死亡（PCD）,而PCD 的产物与胞间连丝一起参与了次生壁的形成与加厚;染色质凝聚并边缘化的细胞核与胞间连丝的持续存在,证明毛竹茎秆纤维细胞是一种典型的长寿细胞。     

氧化性低密度脂蛋白对人单个核细胞Toll样受体表达及炎症介质的影响

目的:探讨氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)对单个核细胞Toll样受体1～10(TLR1～10)表达的影响及对炎症因子TNF-α、IL-6的调控作用。方法:用逆转录-聚合酶链反应检测健康人单个核细胞中TLR1～10 mRNA的组成型表达;用实时定量-聚合酶链反应检测ox-LDL刺激单个核细胞后,TLR1～10mRNA表达的变化;结合抗体阻断实验,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和IL-6的含量。结果:人单个核细胞有TLR1～10 mRNA的组成型表达,ox-LDL刺激可上调人单个核细胞TLR2、TLR4 mRNA的表达。经ox-LDL刺激后,单个核细胞分泌TNF-α、IL-6上升,受体阻断剂阻断TLR2、TLR4后,可以减少ox-LDL诱导的TNF-α、IL-6分泌。结论:ox-LDL可能是TLRs的内源性配体,ox-LDL可通过TLR信号通路调节单个核细胞炎性细胞因子的生成。     

环境因子诱导的植物细胞程序性死亡

细胞发生程序性死亡（Programmed cell death,PCD）是多细胞生物用以消除多余的或有害的细胞的一种重要方式。对于植物个体来说,细胞发生程序性死亡（PCD）是抵抗逆境的一种十分有效的途径。因此,揭示环境因子诱导的植物PCD现象的分子本质就具有十分重要的现实意义。近十年来,有关环境因子诱导的植物PCD研究报道逐年增加。本文重点综述了环境因子与植物PCD相关的研究进展,并对植物PCD的主要生物学意义和研究展望进行了讨论。     

三尖用酯碱诱导HL—60细胞程序性死亡过程中的细胞南和细胞核出…

本文利用视频显微影像反差增强技术对三尖杉酯碱诱导的单个ＨＬ－６０活细胞程序死 全过程进行了观察,结果表明每个Ａｐｏ细胞在染色南凝集前都要发生细胞核的出泡,而每一个核出泡又都是由相应的质出泡所诱导的,但并不是每个质出泡都能诱导核出泡,质出泡的次数远远高于核出泡,指示核、质出泡可能染色质凝集有关,并且核、质出泡是程序死亡细胞形成Ａｐｏ小体所必需的。进一步研究则说明核、质出泡与微丝解聚和重组有关。     

细胞死亡的基因调节

GeneRegulationofProgrammedCellDeathYangJianminLiuLianrui(InstituteofGenetics,AcademiaSinica,Beijing100101)细胞死亡与细胞生长、分化和增殖一样是维持生物体平衡的重要环节。它是生命过程一个重要组成部分,只在近年来才引起生物学家和医学家的重视．细胞死亡现象称为Apoptosis,或称Programmedcelldeath（细胞程序化死亡）,也有称为Suicide（细胞自杀现象）。细胞死亡（apoptosis）是在细胞内和细胞外因子的严格控制下～种有步骤有活性的生理性自行消亡过程,正在死亡的细胞形态上发生明显的变化,如胞浆浓缩,原生质膜形…     

三尖杉酯碱诱导HL-60细胞程序性死亡过程中的细胞质和细胞核出泡与染色质凝集

本文利用视频显微影像反差增强技术(VideoEnhancement Contrast,VEC)对三尖杉酯碱诱导的单个HL-60活细胞程序死亡(Apo-ptosis,Apo)全过程进行了观察,结果表明每个Apo细胞在染色质凝集前都要发生细胞核的出泡,而每一个核出泡又都是由相应的质出泡所诱导的,但并不是每个质出泡都能诱导核出泡,质出泡的次数远远高于核出泡,提示核、质出泡可能与染色质凝集有关,并且核、质出泡是程序死亡细胞形成Apo小体所必需的。进一步研究则说明核、质出泡与微丝解聚和重组有关。核、质出泡虽可加速细胞程序死亡过程中的染色质凝集,但并不是程序死亡细胞染色质凝集所必需的,提示HL-60细胞程序死亡过程中的核变化和质变化可能是相对独立的。     

LO-2细胞上清诱导人脐血干细胞向类肝细胞分化

目的：探讨体外培养人脐血单个核细胞向类肝细胞的分化。方法：收集Lo-2细胞培养上清液加入培养基培养分离出的脐血单个核细胞,连续lOd检测甲胎蛋白（AFP）的表达情况,细胞传代后无诱导剂（LO-2细胞培养上清液）情况下检测白蛋白（ALB）表达情况。结果：培养6d后心P出现阳性结果,细胞传代后在无诱导剂的情况下AI卫检测阳性。结论：在L0-2细胞上清的诱导下,脐血单个核细胞能够分化为类肝细胞。