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钙稳态调节蛋白2(calcium homeostasis modulator 2,Calhm2)参与钙离子活动和ATP释放的调控. 本实验室的前期工作已经证实,Calhm2可以介导星形胶质细胞ATP的释放,在抑郁症的发生发展中起到重要作用. 为了进一步探究Calhm2在抑郁症发生发展中的分子机制,本文首先预测了Calhm2的ATP结合位点,即位于第87位点的谷氨酰胺(Q87),并将其突变为丙氨酸(A),建立了一个携带calhm2突变(Q87A)的小鼠品系. 随后,通过对原代星形胶质细胞的胞内和胞外ATP检测,发现Calhm2 Q87A突变导致星形胶质细胞ATP的释放下降;此外,通过对小鼠大脑海马切片的ATP检测,发现Calhm2 Q87A突变小鼠海马组织的ATP释放较正常小鼠下降;最后,通过给予慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)来诱发小鼠抑郁样行为,发现Calhm2 Q87A突变小鼠抑郁样行为相对野生型小鼠表现得更为严重. 综上所述,本文发现Q87位点对Calhm2介导的星形胶质细胞ATP释放发挥重要作用,该位点的突变增加了外界压力刺激诱导抑郁样行为的易感性,进一步明确了Calhm2蛋白在抑郁症发生发展中的分子机制,为抑郁症相关疾病的诊断和治疗提供了新的理论基础. 相似文献
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在人类,65%的骨髓产生的B细胞是自身反应性的,它们大部分在骨髓中被克隆删除了。但有些B细胞通过免疫无力的方式逃脱了这种克隆删除到达外周,产生抗自身的抗体。研究表明,在鼠和人类中,B细胞存活时间过长是引发自身性免疫病的原因之一。B细胞的过度活化将导致自身反应性B细胞的产生和破坏自身免疫耐受,引起自身免疫性疾病或肿瘤;但B细胞的活化不足将使B细胞数量大大减少,抗原应答能力降低,从而使适应性免疫应答失衡。细胞因子和其他信号分子对B细胞稳态的调节是十分严密的,它们或调节B细胞的发育、成熟和分化,或调节B细胞向外周的迁移,或通过调节B细胞周期而使B细胞停留在特定时期,从而使B细胞避免凋亡,或通过调节抗凋亡蛋白或凋亡蛋白而决定B细胞的生存或死亡。本文就细胞因子、转录因子、蛋白激酶等信号分子对B细胞稳态的调节做一综述。 相似文献
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热暴露大鼠心肌细胞钙稳态及其调节机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ca^2+-ATP酶活性和总钙含是到及原代培养乳腺心肌细胞^46Ca摄取、活性钙调素相对含量、胞浆内游离钙浓度在不同温度热暴露40min后的变化。结果表明:热暴露后,心肌奖浆、肌质网及线粒体中的Ca^2+-ATP酶活发表 所下降,心肌肌质网及线粒体中的总钙含量亦有降低趋势,心肌细胞活性钙调素相对含量显著下降,^46Ca摄取量及胞浆内游离浓度显著升高。提示, 相似文献
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钙稳态失衡与癌细胞抑制 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞胞浆钙离子浓度必须处于严格的调控之中,钙稳态失调必将导致细胞严重损伤或死亡(凋亡或坏死).综述了钙稳态失调在外界因素引起细胞死亡中的作用、直接钙稳态失调的细胞死亡效应、以及钙离子在细胞凋亡中的作用,并讨论了上述作用的机制,最后在总结基础上提出了一种抑癌新途径——选择性引发癌细胞钙稳态失衡. 相似文献
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心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的调控 总被引:1,自引:1,他引:0
Ca^2+信号是细胞和各器官生长发育、行使其生理功能的基础,维持心肌细胞的钙稳态是保持正常心脏功能的先决条件。作为在胚胎发育过程中最早出现并行使功能的器官,胚胎期心脏的形态结构发生了明显的变化,泵血功能不断增强,以适应不断增强的机体的生理需求。从胚胎到成年,心肌细胞的功能有非常大的改变,各钙离子通道的表达也发生明显变化。因此,发育早期心肌细胞的钙稳态调控与成熟心肌细胞有明显的不同,在发育过程中引起细胞收缩的Ca^2+来源也有明显的变化。随着分子和细胞生物学研究的发展,以及胚胎干细胞体外分化模型的应用,人们对心肌细胞发育过程中钙稳态的调控有了进一步的认识。本文综述了早期心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的变化,总结了早期心肌细胞钙稳态调控机制的最新研究进展。 相似文献
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对教材内容进行大胆取舍和重新编排,采取资料分析和问题引导的策略,构建4个单元:①内环境稳态的事实;②内环境稳态的实现;③内环境稳态失衡引起的疾病;④稳态的调节机制,着力于知识的理解和情感的渗透。 相似文献
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本文通过建立培养的牛主动脉内皮细胞体外低氧复氧模型,观察低氧和复氧时胞内钙浓度的改变与存活率的关系。结果显示,随低氧时间延长内皮细胞存活率下降,低氧后再复氧存活率进一步降低。低氧时无钙溶液孵育降低细胞的存活率,但复氧时无钙溶液孵育则增加细胞的存活率。低氧2h胞内钙浓度从99nmol/L降对69nmol/L,无钙时胞内钙进一步降低,低氧4h再复氧40min,胞内钙浓度恢复至正常。提示细胞内钙浓度平衡 相似文献
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SAGA(Spt-Ada-Gcn5 acetyltransferase)复合物是真核生物中高度保守的蛋白复合体, 参与转录激活、mRNA转运等诸多生物学过程。为了探究SAGA复合物亚基的潜在生物学功能, 文章以裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)SAGA复合物核心结构亚基Spt20为诱饵蛋白进行酵母双杂交筛选, 获得了Ppb1蛋白。Ppb1是真核生物重要信号分子-钙调蛋白磷酸酶的催化亚基。酵母双杂交验证及免疫共沉淀实验均表明Spt20与Ppb1可以在体内发生蛋白相互作用。裂殖酵母ppb1+缺失突变体对高浓度Cl-敏感, 而spt20+缺失突变体则能抵抗高浓度的外源Cl-, 维持细胞的正常生长。荧光共定位分析表明, 当外源Cl-浓度升高时, Ppb1蛋白能够从细胞质迁移入核, 与Spt20蛋白在细胞核内发生共定位。遗传分析显示, spt20+缺失可以抑制ppb1+缺失突变体对Cl-高度敏感的表型, spt20+与ppb1+处于Cl-平衡调节的同一通路, 且spt20+位于ppb1+的下游。上述结果表明, spt20+缺失突变体耐受外源高浓度Cl-, Spt20参与了钙调蛋白磷酸酶调节的Cl-胞内平衡。在高等生物中胞内Cl-浓度异常升高与心肌缺血/再灌注损伤等疾病的发生密切相关。鉴于Spt20在真核生物中高度保守, Spt20可能成为潜在的药物靶点应用于Cl-失衡相关疾病的防治中。 相似文献
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目的:SK通道存在于心肌细胞上,其中SK2亚型主要表达在心房。SK2通道对胞内游离钙离子高度敏感,可快速将钙离子浓度的变化转换成细胞膜电位变化。本实验应用穿孔膜片钳技术记录人心肌细胞SK2电流,观察心房肌细胞SK2电流在窦性患者和心房颤动患者之间的差别,以及电极液中不同的钙浓度对两组细胞SK2电流的影响。方法:将接受体外循环手术的患者分为两组:心房颤动组和窦性心律组。以心房肌细胞为研究对象,用穿孔膜片钳技术记录人心肌细胞电流,观察窦性组与房颤组SK2通道电流的差异以及两组细胞SK2电流对电极液中钙敏感性的不同。结果:在全细胞穿孔膜片钳模式下,电极液中游离钙离子浓度为5×10-7mol/L时,记录到房颤组SK2通道电流明显大于窦性组,尤其是在超极化水平。膜电位在-130 mV时,窦性组与房颤组的SK2通道电流密度分别为(-2.92±0.35)pA/pF(n=6),(-6.83±0.19)pA/pF(n=3,P〈0.05)。在电极液游离钙离子浓度分别为0 mol/L、5×10-7mol/L、10-6mol/L,膜电位为-130 mV时,窦性组SK2通道电流密度分别为(-1.43±0.33)pA/pF(n=7),(-2.92±0.35)pA/pF(n=6),(-10.11±2.15)pA/pF(n=8,P〈0.05);房颤组SK2通道电流密度分别为(-2.17±0.40)pA/pF(n=4)(-6.83±0.19)pA/pF(n=3)(-14.47±2.89)pA/pF(n=4)(P〈0.05)。结论:人心房肌细胞SK2通道具有电压不敏感、内向整流、apamin敏感的特性。电极液中钙浓度相同的情况下,房颤组的SK2电流密度明显大于窦性组,SK2通道电流对钙离子的敏感性高于窦性组,提示SK2通道钙敏感性增加可能与心房颤动的发生发展密切相关。 相似文献
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胞内蛋白的选择性提取 总被引:2,自引:0,他引:2
生物技术如DNA重组、细胞融合技术,已使应用微生物廉价地大规模生产有价值的生物产品如:胰岛素、葡萄糖苷酶等成为可能。但很多基因重组蛋白是以胞内包涵体形式存在的,这些胞内蛋白制品在纯化过程中,由于步骤多、最终收率低,极大提高了生产成本。据统计,在蛋白制品生产中,分离和纯化费用占总生产费用的80%以上[1]。因而开发新型生化分离技术,生产胞内蛋白质已成为工业生产的核心问题。 减轻蛋白质后处理工艺的负荷最根本的方法是尽量减少目标蛋白提取时非目标杂质的混入。传统胞内产物分离纯化的第一步是细胞破碎,破碎方… 相似文献
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谷氨酸促进大鼠海马神经元的内钙升高 总被引:1,自引:0,他引:1
谷氨酸能影响大鼠海马神经元胞内钙信号的变化,进而影响海马神经元神经冲动的发放和学习记忆过程。运用荧光测钙技术实时监测了大鼠海马神经元内钙信号的动态变化,同时分析了谷氨酸对其胞内钙信号的影响。试验表明:谷氨酸能够显著提高胞内游离钙离子的浓度;细胞外钙离子的存在、谷氨酸刺激时间及刺激频率的增加都能引起胞内钙信号不同程度的升高;但谷氨酸的过度刺激会引起钙离子浓度的超负荷,从而导致神经元结构和功能的损坏。 相似文献