HIV-1超感染的研究进展

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)超感染(Superinfection)的案例在近两年被陆续报道,到目前共有5个超感染的病例被确定。与共感染(Coinfection)不同,HIV超感染指的是一株HIV在机体内已经建立稳定感染之后的另外HIV毒株的感染,共感染则是两株病毒同时或几乎同时对机体的感染。超感染发生的背景是宿主已经存在HIV特异性的免疫反应并且免疫系统在某种程度上受到初次感染病毒的损伤,提示HIV的初次感染所激发的机体免疫反应不足以完全抵御另外HIV毒株的再次感染。     

艾滋病毁坏免疫系统的关键机制找到了吗?

艾滋病如何毁坏免疫系统?为什么,艾滋病患者只有1%或更少的细胞携带病毒,而大量的 T 辅助细胞遭到破坏?这是有关艾滋病的最费解的迷。洛克菲勒大学(New York,NY)的研究者认为他们已经找到了谜底,并认为正在进行的工作可能已经改观了开发疫苗和治疗方法的前景。这些科学家发现,树枝状细胞在行使其将抗原送至 T 细胞的正常功能同时,可能拖带上了 HIV 病毒。树枝状细胞/抗原/T 细胞相互作用时,HIV 就可能到达被抗原激活的 T 细胞。活化状态的 T 细胞迅速增殖,在 HIV 病毒毁坏细胞之前,HIV 数量猛增。然而,许多问题仍不清楚,如:树枝状细胞如何携带 HIV?     

PARP-1与HIV的关系

多聚（ADP-核糖）聚合酶-1[poly（ADP—ribose）polymerase-1,PARP-1]是真核细胞中存在的一种蛋白质翻译后修饰酶。而艾滋病已经蔓延到全世界各国,被传染上病毒的人数也正在大幅度上升。有研究指出,PARP-1主要在基因整合和转录两个水平调节HIV的感染。研究PARP-1与HIV的关系,可能会打开治疗艾滋病的新方向。     

HIV病毒株库受污染

全球成千上万名从事AIDS疫苗研究的科学家都遇到了麻烦,原因是他们研究中使用的同一来源HIV病毒株库的病毒株已被另一株HIV所污染,这些被污染的病毒株已没有科研价值,这一不幸事件将造成很大损失,推迟了AIDS疫苗在猩猩及人体上实验的时间。事故的起因是由新建HIV病毒库引起的,美国国立癌症研究所的Larry Arthur教授欲用一种新的HIV株(MN)去取代另一HIV株(IIIB),在建立了MN库后,用这种HIV病毒株接     

一类新型的抗病毒药物:病毒进入抑制剂

艾滋病是严重威胁人类健康的病毒性传染病.目前临床上抗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的药物主要是针对反转录酶和蛋白酶.反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂的联合使用能显著降低HIV感染者的发病率和病死率,然而不良反应较大,价格昂贵,而且耐药的问题日益突出.近来一类新型抗HIV药物相继问世,其中T-20已经被美国食品药品管理局(FDA)批准正式在临床使用,此外几十种同类药物已经进入临床试验.     

基因修饰的小鼠有助于AIDS研究

经基因工程产生的小鼠可为AIDS的研究提供动物模型并有助于科学家找到抗AIDS的有效药物。国立过敏性和感染性疾病研究所的John Leonard和同事一直从事HIV遗传信息的研究。HIV感染人类细胞时,病毒自身的酶复制遗传信息,从病毒RNA到DNA,这种DNA就整合到人类细胞的DNA中去,这种形式称为潜伏病毒,一旦细胞被激活,潜伏病毒就指导病毒蛋白的制造和装配。研究者将这种潜伏病毒的DNA注射到小鼠受精卵,再把受精卵植入小鼠子宫,在13个子代小鼠身上发现了HIV潜伏病毒的DNA,这些小鼠是健康的并分离不到病     

广谱趋化因子受体结合物-vMIP-II的体内抗SIV功能研究

病毒巨噬细胞炎症蛋白II(vMIP-II)是一种广谱趋化因子受体拮抗剂,它所拮抗的趋化因子受体被认为是不同的人免疫缺陷病毒株(Human immunodeficiency virus,HIV)进入靶细胞的辅受体。虽然理论上vMIP-II是一个广谱的HIV抑制剂,但vMIP-II的抗HIV感染作用却少有报道,特别是体内研究。本研究利用一个有效的SIV-mac251感染食蟹猴模型来评价vMIP-II的体内抗HIV感染作用,结果显示vMIP-II能够有效地并呈剂量依赖性地降低食蟹猴血浆病毒载量,同时对宿主免疫功能具有保护作用。这些结果表明vMIP-II是一种有效的抗HIV物质,可以作为一类新型的抗HIV先导药物,也为研发靶向病毒进入的新药提供了进一步的理论支持。     

被膜蛋白糖基化在HIV感染中的作用

在HIV感染过程中,病毒被膜蛋白糖基化起着重要作用。它使病毒粒子具有高度糖基化的表面,帮助HIV逃避人体免疫细胞识别和攻击。在病毒入侵时,被膜糖蛋白与宿主细胞表面的受体结合,并进行一系列构象变化,使病毒粒子顺利地与宿主细胞膜融合。介绍近年来对被膜蛋白糖基化过程与HIV成熟、感染和逃避免疫应答等方面分子水平作用机理的深入了解,这些作用机理将会有助于艾滋病疫苗的研制和以“糖链为靶”药物的开发。     

PLoS Pathog:将HIV消灭于萌芽状态

正当新的HIV病毒颗粒从被感染的细胞中出芽时,一种被称作蛋白酶(protease)的酶被激活从而协助HIV成熟和感染更多的细胞。这就是为什么现代的AIDS(获得性免疫缺陷综合征,由HIV感染导致的一种疾病)药物通过抑制蛋白酶控制这种疾病。在一项新的研究中,来自美国犹他大学的研究人员发现一种将蛋白酶变成双刃剑的方法:他们证实如果他们延迟新的HIV颗粒出芽,     

HIV潜伏感染激活剂的研究进展

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)引起的人类最严重的单一病因疾病,以全身免疫系统严重损害为特征。高效抗逆转录病毒疗法(Highly active anti-retroviral therapy,HAART)的应用已经成功地将艾滋病从一种致死性疾病转变为慢性可控性疾病。但长期接受HAART治疗的艾滋病患者一旦停药,患者体内潜伏的HIV会迅速反弹。艾滋病无法彻底治愈的原因是患者体内HIV病毒潜伏储存库的存在。"Shock and kill"策略是使用HIV潜伏感染激活剂(Latency-reversing agents,LRAs)诱导潜伏HIV前病毒复制及表达,然后联合HAART将病毒一网打尽,同时由于细胞病变效应和/或HIV特征性免疫反应使潜伏细胞的半衰期大大缩短,最终达到功能性治愈的目的。因此,高效、安全且特异性促进潜伏库衰减的LRAs成为现今艾滋病治愈研究的热点。本文聚焦国内外前沿研究,对具有临床发展前景的HIV潜伏感染激活剂做一综述,为未来LRAs药物的研发指明方向。     

HIV模型动力学分析及抗HIV感染治疗仿真

基于基本病毒感染模型,本文引入了一个包含免疫项的艾滋病病毒(HIV)感染模型.该模型有一个病毒清除平衡点和一个持续带毒平衡点.证明如果病毒感染的基本再生数R1,则病毒清除平衡点是全局渐近稳定的.该结果说明若一个HIV感染者其R1,则即使被感染大量的HIV最终仍然能自愈.基于该模型本文提出了一个抗HIV感染治疗模型.本文定理暗指若抗HIV感染治疗时,患者的R1则迟早患者体内的HIV可以清除.反之数值的仿真模拟表明患者R1时,患者体内的HIV不能被彻底清除.患者的依从性是抗HIV感染成功的重要因素之一.     

广谱趋化因子受体结合物-vMIP-Ⅱ的体内抗SIV功能研究

病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(vMIP-Ⅱ)是一种广谱趋化因子受体拮抗剂,它所拮抗的趋化因子受体被认为是不同的人免疫缺陷病毒株(Human immunodeficiency virus,HIV)进入靶细胞的辅受体.虽然理论上vMIP-Ⅱ是一个广谱的HIV抑制剂,但vMIP-Ⅱ的抗HIV感染作用却少有报道,特别是体内研究.本研究利用一个有效的SIV-mac251感染食蟹猴模型来评价vMIP-Ⅱ的体内抗HIV感染作用,结果显示vMIP-Ⅱ能够有效地并呈剂量依赖性地降低食蟹猴血浆病毒载量,同时对宿主免疫功能具有保护作用.这些结果表明vMIP-Ⅱ是一种有效的抗HIV物质,可以作为一类新型的抗HIV先导药物,也为研发靶向病毒进入的新药提供了进一步的理论支持.     

广谱趋化因子受体结合物-vMIP—Ⅱ的体内抗SIV功能研究

病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）是一种广谱趋化因子受体拮抗剂,它所拮抗的趋化因子受体被认为是不同的人免疫缺陷病毒株（Human immunodeficiency virus,HIV）进入靶细胞的辅受体。虽然理论上vMIP—Ⅱ是一个广谱的HIV抑制剂,但vMIP—Ⅱ的抗HIV感染作用却少有报道,特别是体内研究。本研究利用一个有效的SIV—mac251感染食蟹猴模型来评价vMIP-Ⅱ的体内抗HIV感染作用,结果显示vMIP-Ⅱ能够有效地并呈剂量依赖性地降低食蟹猴血浆病毒载量,同时对宿主免疫功能具有保护作用。这些结果表明vMIP—Ⅱ是一种有效的抗HIV物质,可以作为一类新型的抗HIV先导药物,也为研发靶向病毒进入的新药提供了进一步的理论支持。     

猴/人嵌合免疫缺陷病毒应用的研究进展

猴/人类免疫缺陷病毒(SHIV)自20世纪80年代末开始构建,并被广泛应用于人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)疫苗的攻毒实验和抗HIV中和抗体的活性评价.随着研究的深入,SHIV构建涉及的HIV-1病毒亚型也越来越多,如HIV-1 B、HIV-1 C、HIV-1 E等;同时,对SHIV致病性、细胞嗜性和应用的研究也有长足的进步,促进了HIV疫苗研究,并为HIV致病性研究提供了宝贵经验.     

国际科研项目找到抗艾滋病病毒基因

从1981年起,全球有6500万人感染了艾滋病病毒,2500万人已经为此付出了生命代价。目前,全世界仍有4000万患有艾滋病或感染艾滋病病毒（HIV）者。HIV属于一种逆转录病毒,它感染人类免疫细胞,并扰乱它的正常功能。经过一段长短不一的成熟期（从10-15年不等）,发展成传染性疾病——艾滋病。如果服用抗逆转录病毒药物,可将成熟期延长。在潜伏期,人体的免疫系统被削弱,感染HIV的人会导致机会性发炎。     

防治爱滋病的潜在武器——栝楼

世界上爱滋病患者约有16万人,爱滋病是由一种称为HIV(人类免疫缺损性病毒)的微生物而引起的。这种病毒入侵机体后不但能摧毁人体的免疫系统,使机体成为易被各种微生物攻击的目标,而且还会控制免疫细胞使之为复制HIV服务。为了攻克爱滋病,医药研究人员试图寻找出一种能消灭HIV,帮助重建免疫系统、恢复     

AXIS报道利用植物生产HIV疫苗获得了成功

AXIS Genetics Ltd已经公布了利用该公司的专利嵌合病毒粒子(CVP)技术在植物中生产新型HIV疫苗的首批动物试验结果。在Warwick大学已经利用含HIV gp41表面糖蛋白的遗传改良植物病毒进行了上述试验。结果表明通过在植物病毒表面添加一个专性的HIV表位“cocktail”生产预防HIV的疫苗是可行的。Ⅰ期临床试验计划在今年下半年进行。 利用不同剂量的含gp41肽的嵌合病毒粒子(CVP-HIV(gp41))免疫接种二种小鼠品系以进行实验室试验,结果产生高浓度的中和抗体。从这些小鼠体内分离出的血清可以大大降低实验室T-细胞中     

HIV的致病机制研究进展

人免疫缺陷病毒（HIV,俗称艾滋病病毒,在分类学上属于逆转录病毒科,怪病毒属中的灵长类免疫缺陷病毒亚属,有互型和11型2种。1983年由法国巴斯德研究所的L．M0ntngnier首次证实HIV是艾滋病的病原体,并分离到了病毒一HIV－1。1986年L．Montagnier研究组的F．Clavel等人又分离到了另1种HIV,即HIV一人HIV－1与HIV－2又都有许多亚型。科学家们最近研究发现HIV－1和HIV－2起源于非洲,大约在本世纪础到50年代传染给人类,并在流行传播过程中变异为各种亚型。HIV－1致病力强,是引起全球艾滋病流行的主要病原;HIV－2毒力较…     

PNAS:构建出抵抗HIV的免疫细胞,有望治愈HIV感染

正在一项新的研究中,来自美国斯克里普斯研究所(TSRI)和中国上海科技大学的研究人员开发一种方法将抵抗人类免疫缺陷病毒(HIV)的抗体附着到免疫细胞表面上,从而产生抵抗HIV的细胞群体。在实验室条件下,他们的实验证实这些抵抗性细胞能够快速地替换被HIV感染的免疫细胞,从而有助潜在地治愈HIV感染者。相关研究结果在线发表在PNAS期刊上。在论文通信作者     

PLoS Comput Biol:患者和HIV遗传差异共同决定着HIV的感染进展

正根据一项新的研究,在HIV感染者之间观察到的疾病进展率差异当中,大约三分之一的差异是由HIV遗传差异和患者遗传差异一起导致的。这些发现提示着患者遗传差异通过触发HIV病毒基因组发生突变而影响疾病进展。相关研究结果发表在PLoS Computational Biology期刊上。HIV感染者经历着不同的疾病进展率。在具有更高病毒载量的HIV感染者体内,HIV进展得更快。HIV病毒载量指的是在一名感染者的血液