《神经学》：小中风有可能导致部分记忆丧失

美国一项最新研究显示。小中风（轻微中风）引起的后遗症与普通中风有所不同，它有可能导致部分记忆丧失，而普通中风反而不会引起记忆丧失。     

微电脑预报中风的临床应用

中风即急性脑血管病,是人类病死的三大原因之一,发病率从50岁开始随年龄增长而增多。一旦发病,病情严重,幸存者中约半数出现不同程度的后遗症,丧失工作能力,严重威胁中老年人的健康。中风发生之前如何加以预防(包括预报),是近年来许多学者研究的课题,研究的目的是为了达到用现代医学科学方法和中医理论探讨中风的发生、发病机理等,从而找出对中风进行预测和预防的方法。1978年上海邮电医院对208例中风易患者开展中风预报并采取中西医结合的预防性治疗,与另一组207例病情接近的自由就诊的中风易患者进行对照,经五年的随访     

大脑关键神经元受体基因的克隆

日本京都大学的Shigetada Nakanishi研究小组克隆了大鼠NMDA受体蛋白的基因,而美国堪萨斯大学的Elias Michaelis则克隆了一种NMDA受体蛋白。NMDA受体是脑中的重要神经元膜蛋白,是谷氨酸受体中的关键因子。这两个小组的成功将使他人较易于检测用于控制NMDA受体、治疗与谷氨酸有关的疾病的药物。这类疾病包括退化性脑失常、中风、癫痫及记忆丧失。 Nakanishi及其同事在Nature杂志上详细描述了他们的工作。Michaelis则在最近一次神经科学学会议上介绍了自己的工作。自1989年12月以来,已克隆了12种不同的谷氨酸受体,其中,NMDA受体被认     

氧化氮与暴力有关

氧化氮(NO)的缺乏可能是由NO合酶(NOS)基因突变所致。美国Johns Hopkins大学(Baltimore, MD)的科研人员认为,缺少NO可能是特定人群具有较强暴力和极端性性侵犯趋向的原因。 NO是一种简单的普通气体,在人体的许多功能中起重要作用。它有助于由巨噬细胞和特定cytokine激起的炎症,还是帮助贮存记忆的神经递质。消化和循环系统依NO的能力放松平滑肌细胞,NO也是勃起的必备因素。在另一方面,该分子还能戏剧性地化解中风的损害。     

衰老令想象力枯萎

衰老往往意味着记忆能力的逐渐丧失。美国科学家近日研究发现。除了影响记忆能力．衰老还会削弱想象力。这一发现为“脑预期”假说提供了支持．该假说认为．想象力与记忆力依赖相同的神经机制。     

青春期小鼠与成年小鼠在吗啡和食物诱导条件化位置偏爱建立上的异同

该实验通过采用吗啡诱导的条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)与食物诱导CPP相结合的方法来研究青春期小鼠和成年小鼠的普通学习记忆和成瘾学习记忆之间是否存在差异。结果发现:1)成年小鼠能够建立吗啡诱导CPP,而青春期小鼠不能建立;2)青春期小鼠和成年小鼠都能够建立食物诱导CPP。吗啡诱导CPP的结果提示,青春期小鼠和成年小鼠在成瘾学习记忆上有差异,青春期小鼠的成瘾记忆能力较弱。食物诱导CPP的结果提示,青春期小鼠和成年小鼠在普通学习记忆上没有差异。吗啡诱导CPP和食物诱导CPP的结果比较提示,小鼠的普通学习记忆系统和成瘾学习记忆系统发育进程是不平行的。     

海马内移植颈上神经节组织改善穹窿－海马伞横切大鼠的记忆功能

３８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧穹窿－海马伞损伤后．以被动回避反应为指标观察到记忆明显受损,与损伤前相比,有记忆动物自６５．３％降至１３．６％,两者差别非常显著。于穹窿－海马伞损伤后记忆丧失动物（ｎ＝１５）自体一侧分离出颈上神经节（ＳＣＧ）,切为２－３块并在室温下孵育于２０—５０μｇ／ｍｌ２．５ｓＮＧＦ中１—２ｈ,而后移植于自体双侧海马背侧,移植４周后观察到动物记忆明显恢复,恢复记忆的动物数占７３．３％。在行为实验基础上应用荧光组化方法检查了移植细胞成活情况并测量了海马内去甲肾上腺素（ＮＡ）的含量。移植后２周海马内ＮＡ含量比损伤组有明显上升。移植后一个月,可见部分移植细胞成活并有神经纤维生长。实验表明．穹窿－海马伞损伤大鼠海马内自体移植ＳＣＧ,通过神经递质的局部补充对动物丧失的记忆能力具有一定改善作用。     

水稻亚种间杂种小穗败育的细胞学基础

本文对普通栽培稻不同品种种类型间杂种小穗败育的细胞学基础及雌性败育的过程进行了研究,结果表明：（１）引起杂种小穗败育的原因有胚囊败育、花粉败育、开花时花药不开裂和雌雄异熟。其中胚囊败育而丧失受精能力是引起低结实率的最重要的因素,开花时花药不开裂和雌雄异熟在一定程度上形成了雌雄性细胞时间和空间的隔离屏障。     

学习和记忆的现代神经生物学研究

学习和记忆的神经基础是神经科学中饶有兴趣的问题之一。学习是指人和动物依赖于经验改变自身行为以适应环境的过程,记忆则是学得的信息贮存和读出的神经过程。人们渴望了解脑是如何进行学习和记忆的,脑的学习能力是否有极限,脑的记忆容量有多大等等。另一方面人们毫不怀疑地认为学习和记忆是脑(或中枢神经系统)的重要功能,丧失学习和记忆能力的人或动物是无法适应千变万化的外界环境的,也即难以生存的。然而在很长的一段时     

从代谢产物论述肠道菌群与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer′sDisease, AD)是最常见的一种痴呆类型,其主要表现为记忆、语言和认知能力的逐渐丧失。肠道菌群(Gut Microbiota,GM)作为近年来的探讨热点,引起学者们的广泛关注。有研究证明肠道菌群与阿尔茨海默病密切相关,其可通过代谢产物等多种方式来参与AD的发生与发展,从代谢产物三甲胺N-氧化物、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、β-甲基氨基-L-丙氨酸等来论述肠道菌群与阿尔茨海默病的关系。     

探索治疗中风的新途径

目前 ,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分ＮＭＤＡ受体结构的病毒免疫大鼠 ,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡。因为在中风的发病过程中 ,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放 ,导致ＮＭＤＡ受体的过度激活而使神经细胞死亡。从理论上说 ,利用携带有ＮＭＤＡ受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑 ,将与ＮＭ ＤＡ受体结合 ,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡。在实验中 ,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡 ,其治疗效果令人惊讶。但是 ,神经学家指出 ,将这种抗原免疫的…     

海马内移植颈上神经节组织改善穹窿—海马伞横切大鼠的记忆功能

３８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠双穹窿－海马伞损伤后,以被动回避反应为指标观察到记忆明显受损,与损伤前相比,有记忆动物自６５．３％降至１３．６％,两者差别非常显著。于穹窿－海马伞损伤后记忆丧失动物（ｎ＝１５）自体一侧分离出颈上神经节（ＳＣＧ）,切为２－３块并在室温下孵育于２０－５０μｇ／ｍｌ２．５ｓＮＧＦ中１－２ｈ,而后移植于自体双侧海马背侧,移植４周后观察至动物记忆明显恢复,恢复记忆的动物数占７３．３％。     

低氧对学习记忆相关蛋白的影响研究进展

低氧暴露能够引起机体不同程度的损伤,尤其是对中枢神经系统的影响,它可以通过影响一些学习记忆相关蛋白,从而对大脑的学习记忆能力产生影响。这篇综述以介绍学习记忆相关蛋白为重点,分别阐述了低氧对FABP5、ERRγ、FOXP2、Iduna及tau蛋白等的影响和作用机制,为临床防治由于高原环境引起的大脑学习记忆损伤提供理论依据。     

神经干细胞移植在神经退行性疾病中的研究进展

神经退行性疾病是一类可导致感觉丧失、运动功能丧失和记忆衰竭等症状的难治性疾病,传统治疗方法虽能延缓疾病进展,但局限性明显。而神经干细胞移植作为一种潜在的新型治疗方式能够有效促进神经细胞的功能恢复及组织再生,在神经退行性疾病的治疗应用方面前景广阔。因此,本文通过对神经干细胞的现有来源及其在神经退行性疾病治疗中的研究进展进行综述,以期为神经干细胞移植在神经退行性疾病治疗中的应用提供新的思路。     

在微型计算机的显示器上实现生理信息记忆示波

记忆示波是电生理实验中较理想的波形采集、信息存储方式。目前国内已有由硬件电路组成的记忆示波器,其电路结构较复杂,价格也较贵。用单板机控制普通示波器完成波形的记忆也有研究报导,但这种方式无法对波形进行测量,使用也欠方便。微型计算机价格的不断下降使得许多电生理实验室都有能力拥有微型计算机,该机一般带有12时显示器     

好习惯帮你降血压

众所周知，高血压是中老年常见的多发病，对人身健康危害很大，长期的高血压会引起脑、心、肾等重要器官的损害，导致中风、心肌梗塞、心力衰竭和肾功能衰竭，最终引起死亡或猝死，故有人称之为人类健康的“隐蔽的杀手”。     

内质网功能异常与阿尔茨海默病

内质网功能异常可引起一系列神经功能紊乱疾病,包括缺血再灌注损伤、睡眠呼吸暂停综合征、阿尔茨海默病、多发性硬化、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、帕金森病等。在中风过程中,能量缺乏的神经元内质网中未折叠蛋白反应可引起蛋白质错误折叠,此与再灌注的毒性反应有关。     

《老年人与卵磷脂》

《老年人与卵磷脂》老年性痴呆是一种进行性智能缺损的慢性疾病。西方医学界将它与心脏病、癌症并列为三大顽症。这种病由记忆逐渐丧失开始,继而失去活动功能,最后因陷入昏迷而死亡。防治老年性痴呆应从食物开始。美国医学家曾给记忆力不佳,丢三拉四的老年痴呆患者食用...     

Tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病(AD)是非常普遍的神经变性性疾病并且是老年人痴呆的主要原因。AD患者的症状特点包括进行性的认知障碍、记忆丧失和行为障碍,与大脑中的病理变化密切相关。AD现成为全球最严重的健康和社会经济问题。在AD患者脑中神经纤维网或神经营养障碍的过程中存在tau蛋白的异常。tau蛋白丧失其促微管组装的生物学功能,导致细胞骨架的破坏、丝状物形成和神经缠结,轴突运输损害,进而导致突触蛋白失去功能和神经退行性病变。其数量和结构的改变将会影响其功能而且会出现异常聚集。调节Tau蛋白的异常聚集的分子机制主要是一些翻译后修饰使其结构及构象发生变化。因此,异常磷酸化和截断的tau蛋白作为tau蛋白病理过程的关键机制而引起学者关注。本文描述了tau蛋白的结构和功能及其在AD中的主要病理变化,同时在本文中还涉及到磷酸化的tau蛋白是神经元对氧化应激的代偿反应这一观点。对tau蛋白进行更加全面的解读。     

记忆的神经学基础研究进展

近年来学习和记忆的神经学基础研究是中枢神经系统生理学研究中发展很快的一个方面。从前,记忆主要是心理学和教育学的研究课题;医学文献中虽然也有记忆功能丧失的病例记载,但多局限于脑机能障碍的症候群的报导。近一、二十年来,在神经生理、神经化学、神经精神病、实验心理、心理药理乃至分子生物学等学科中都对记忆进行了广泛的研究,并获得了显著的成绩。临床上脑切除术治疗颞叶癫(疒间)的广泛应用和颞叶病人脑皮层的电刺激实验、电生理学技术的发展以及核酸生物化学的新成就都是促使这一研究迅速发展的重要因素。近十年来的一系列国际学术会议对脑功能进行了跨学科的讨论;许多涉及记忆的神经学基础的专著和评述也相继问世。从这里,不难看出这一研究的理论意义、实用价值及其发展动向。