多功能的钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ介导的细胞信号传导

钙调素(Calmodulin,CaM)是一个特别的对钙敏感的蛋白,在钙信号传导通路中扮演重要角色钙/钙调素依赖性蛋白激酶(Calcium/calmodulin-dependent kinases(CaMKs))与荷尔蒙、神经递质及其他信号引起的细胞反应相关作为重要的第二信使,钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaM-KⅡ)是一类在细胞中无所不在的表达的蛋白激酶,能维持细胞内的钙浓度在很低的水平,再增加后续的特定的钙激动刺激.钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ独特的全酶结构和自我调节的性质使其对短暂的钙信号和胞内钙的变化能做出延长反应.本文从结构、合成、细胞分布、反应底物、生理功能等方面介绍了钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ的激活对细胞信号传导的作用.     

Raf蛋白激酶与细胞信号传导

Ras蛋白信号通路的信号传递蛋白Raf-1蛋白激酶,不仅在该通路中起重要作用,也能整合PKC的信号。Raf-1蛋白激酶活化后参与细胞增殖和转化、细胞编程死亡、发育和分化,以及细胞对不良因素的应激反应,是细胞内重要的、进化上十分保守的信号分子。     

蛋白激酶B与信号传导

蛋白激酶Ｂ（ＰＫＢ）是１９９１年首次被鉴定的一种丝氨酸／苏氨酸类蛋白激酶,它通过依赖或不依赖ＰＩ３－Ｋ信号途径被多种不同的生长因子激活。ＰＫＢ在细胞凋亡,糖代谢、蛋白合成中起着十分重要的作用。     

体温对沙鼠前脑缺血／再灌注Ca^2＋／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ？…

目的和方法：本文以蒙古沙土鼠侧颈动脉夹闭（ＢＣＡＯ）形成前脑缺血模型,不同体温对脑缺血／再灌注海马、皮质、纹状体、小脑Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化的影响。结果：９１）除小脑外,海马、皮质、纹状体Ｃａ＾２ＣａＭＰＫⅡ活性在缺血后均有不同程度下降。该下降对缺血过程中体温十分敏感;如分别于３６．５℃、３０．０℃、３９．０℃同时样缺血１０ｍｉｎ,海马酶活性分别为对照组的３２．２％、１０１．３％、９．１     

小麦条锈菌钙调素依赖蛋白激酶基因Pscamk的功能

【目的】克隆小麦条锈菌钙调素依赖蛋白激酶基因Pscamk,并分析其在条锈菌侵染小麦过程中的表达特征及初步功能。【方法】基于本实验室已测序的小麦条锈菌基因组序列,利用RT-PCR方法,从小麦条锈菌生理小种CYR32中克隆Pscamk基因的cDNA序列,并利用网络数据库和生物信息学工具预测该基因编码蛋白的基本特征和保守结构;运用qRT-PCR技术分析Pscamk在不同发育及侵染阶段的表达水平,进一步通过钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)的免疫抑制剂KN-93处理小麦条锈菌夏孢子,观察其萌发状况。【结果】获得1个1620 bp的小麦条锈菌CaMK基因Pscamk;序列分析发现,Pscamk编码蛋白包含CaMK蛋白的保守结构域,并与小麦杆锈菌该类蛋白序列相似性最高。qRT-PCR分析表明,Pscamk在条锈菌侵染初期过程中的芽管发育、初生菌丝侵染及吸器形成时期呈显著上调表达,且在条锈菌接种6 h时表达量最高,为对照夏孢子的20.74倍。在专一性免疫抑制剂KN-93处理后,随着KN-93施加浓度的增加,条锈菌夏孢子萌发率逐渐降低,当浓度为1.4μmol/L时夏孢子萌发率为8.02%,仅为对照的12%。【讨论】推测Pscamk基因参与了小麦条锈菌夏孢子萌发、芽管发育以及初期侵染结构的形成。本研究为进一步探索条锈菌细胞钙信号传导机理和致病机制奠定了基础。     

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是钙调素的重要靶酶之一。文章综述了此酶的研究进展,重点介绍其结构与功能的关系以及在神经组织中的生理功能。     

钙／钙调素依赖性蛋白激酶对17．7kD和6kD胰腺蛋白的磷酸化

本文报导了胰腺提取物中两种可被钙／钙调素依赖性蛋白激酶磷酸化的热稳定蛋白。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定其表观分子量分别为１７．７ｋＤ和６ｋＤ。经钙／钙调素依赖性蛋白激酶磷酸化后,其最大磷酸参入量为８．８μｍｏｌ／ｇ蛋白。同时磷酸化作用导致１７．７ｋＤ蛋白在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ中迁移率发生变化。本文还进一步分析了各种阳离子对磷酸化的影响,并对此两种蛋白可能具有的生理功能进行了初步探讨。     

钙依赖蛋白激酶(CDPKs)在植物钙信号转导中的作用

CDPKs在植物钙信号转导中起重要作用。本文介绍了植物钙信号转导及CDPKs的结构与生化性质,在此基础上,重点总结了CDPKs在植物钙信号转导中的潜在调节作用,包括基因表达、代谢、离子和水分的跨膜运输、细胞骨架的动态变化、气孔运动和生长发育等,并提出了在CDPKs研究中已达成的共识和需要解决的问题。     

绿藻Dunaliella salina钙依赖蛋白激酶的特征(英文)

通过凝胶过滤从绿藻Dunaliella salina中分离出一种新类型的钙依赖但非钙调素、磷脂依赖的蛋白激酶,用凝胶过滤法测得此酶的天然分子量为52kD。该酶的活性既依赖于Ca~(2 )也需要Mg~(2 ),最适浓度为4mmol/L。NaCl和KCl对酶活性具抑制作用。蛋白酶抑制剂K-252a和staurosporine可抑制该酶活性,但半抑制浓度 (IC_(50))远高于对蛋白激酶C(PKC)。当PKC专一性抑制剂sphingosine浓度高达800μmol/L时,对该酶只表现微弱的抑制效应。碱性的组蛋白H1为所测定的蛋白质底物中最适的底物,而酸性的酪蛋白不被磷酸化。磷酸化氨基酸残基分析表明,该酶属丝氨酸/苏氨酸型蛋白激酶。     

蛋白激酶C对酪氨酸蛋白激酶系统的调节

本文论述了蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对生长因子受体激活的Ｒａｓ／ＭＡＰＫ途径的多种调节,其中,有直接的也有间接的,有激活也有抑制。这些不同水平不同性质的调节使细胞对外来刺激作出相应的反应。由于ＰＫＣ和Ｃａ＾２＋是肌醇磷脂系统中十分重要的两个组分,本文所论述的也是目前所知的肌醇磷脂系统对酪氨酸蛋白激酶系统调节的主要过程。     

NMDA对GABAA受体的抑制作用由钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ介导

应用制霉菌素(nystatin)穿孔全细胞记录方法,研究了N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)对新鲜分离的大鼠骶髓后连合核(SDCN)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活的全细胞电流的调控.实验结果如下:(ⅰ) 在无Mg2+及含1 μmol/L甘氨酸的标准细胞外液中,当钳制电位为-40 mV时,NMDA(100 μmol/L)可抑制GABA和muscimol (Mus)在SDCN神经元激活的全细胞电流(IGABA和IMus),且NMDA受体的竞争性拮抗剂D-2-amino-5-phosphonovalerate(APV,100 μmol/L)可完全阻断NMDA激活的电流,并可消除NMDA对IGABA的抑制作用.(ⅱ)当细胞外液中无Ca2+及待测神经元被Ca2+螯合剂BAPTA AM预处理2 h后,NMDA对IGABA的抑制作用消失;而用电压依赖性钙通道阻断剂Cd2+(10 μmol/L)或La3+(30μmol/L)预处理后,NMDA对IGABA的抑制作用仍然存在.(ⅲ) NMDA对IGABA的抑制作用可被钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的抑制剂KN-62所阻断.提示在大鼠SDCN神经元,NMDA对IGABA的抑制作用为一Ca2+依赖性的过程,这一过程的"下游"机制与细胞内CaMKⅡ有关.揭示了Ca2+和CaMKⅡ分别作为细胞内第二信使和第三信使将NMDA受体和GABAA受体的功能联系起来.     

急性低氧对大鼠脑组织钙调素含量及其依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

本实验观察了活性钙调素（ＣａＭ）含量和ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ）活性在急性低氧（模拟海拔７０００ｍ,５ｈ）和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪（ＦＡＣＳ）所测两组动物脑皮层细胞的ＣａＭ,平均荧光强度分别为４０．０±４．９和４６．１±５．８,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０５）;用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性,分别为１８４．３±８．１和１９８．８±９．４ｐｍｏｌＰｉ·ｍｉｎ－１·ｍｇ－１ｐｒｏ,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＣａＭ和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性ＣａＭ的含量减少和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性能下降有关。     

PrPc介导的细胞信号转导

朊病毒病的发生是由于细胞正常朊蛋白PrPc转变成了异常构象的PrPc形式。PrPc的生理学功能目前尚不完全明确,可能与铜离子代谢、脂质摄取以及细胞信号传递有关。PrPc可以与小窝蛋白相互作用而活化Fyn非受体酪氨酸激酶从而引起下游信号通路的转导;可以作为受体与PrPc键合多肽结合后激活cAMP／PKA信号通路;以及引起细胞内钙离子浓度变化而活化信号通路。     

细胞信号传导与果蝇卵轴的建立

雌性生殖细胞——卵细胞是上下世代间生命延续的环节。作为新一代个体的开端,它们是未分化的细胞,受精后通过胚胎发育,分化形成个体的各种组织细胞,包括生殖细胞。在个体发育终期,它们又是个体中终末分化的细胞。成熟卵细胞不仅外表具有极性,而且细胞内的物质(如形态发生原等)也呈极性分布。正是这些物     

烟草幼苗两种钙调素结合蛋白激酶的活性调节及基因表达

在体外条件下,烟草两种钙调素结合蛋白激酶(NtCBK1与NtCBK2)自磷酸化活性的最适pH分别是7.5和8;Mg2 离子浓度对两种激酶自磷酸化活性影响比Na 离子大.Northern杂交结果显示:两基因在花和叶中都有大量表达,但在根和茎中NtCBKl的表达量明显多于NtCBK2;高盐处理会引起NtCBKl基因表达量升高,而高温、低温和干旱处理对该基因表达没有影响,说明NtCBKl参与植物体内盐诱导的信号转导.