龙丹生血颗粒对骨髓抑制小鼠血象与巨核细胞影响的研究

目的:用环磷酰胺(CTX)复制小鼠骨髓抑制动物模型,观察龙丹生血颗粒对模型动物血液学检查和骨髓巨核细胞的影响。方法:70只昆明种小鼠标记后,除空白组外,其余动物首次尾静脉注射给予环磷酰胺200 mg/kg,第二天后改用每天腹腔注射30mg/kg,连续6天之后,断尾采血行血液学检查。挑选外周血血小板较正常组减少至30%以上的小鼠,随机分为模型、白介素-11、升血小板胶囊、龙丹生血颗粒大、中、小剂量6组,每组10只。龙丹生血颗粒大、中、小剂量组分别灌胃龙丹生血颗粒浸膏粉混悬液13.75 g生药/kg、6.88 g生药/kg、3.44 g生药/kg;升血小板胶囊组灌胃1.125 g内容物/kg;白介素-11组皮下注射白介素-11250μg/kg;正常组、模型组灌胃饮用水。各组每天给药1次,灌胃容积0.2 mL/10g,连续14天。分别于给药第7天、14天采血行外周血象检查,末次采血后处死动物,取股骨骨髓做骨髓涂片,光镜检查分类计数巨核细胞数量。结果:以给药后与给药前差值统计,龙丹生血颗粒大、中剂量组小鼠外周血PLT(给药14天)、WBC(给药7天)比模型组差值明显增大(P0.01或P0.05);龙丹生血颗粒各剂量组给药7天、14天的RBC、Hgb比模型组同期差值明显增大(P0.01或P0.05);龙丹生血颗粒中剂量组小鼠骨髓巨核细胞总数、颗粒巨核细胞比模型组显著增加(P0.05)。结论:龙丹生血颗粒对环磷酰胺导致小鼠外周血PLT、WBC、RBC、Hgb减少具有治疗作用,但对骨髓巨核细胞的恢复作用有待进一步证实。     

红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺所致血虚模型小鼠的干预作用

目的：观察红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺（CTX）所致血虚模型小鼠的干预作用。方法：昆明种小鼠随机分为7组,每组10只。采用CTX复制小鼠血虚模型,正常组与模型组小鼠用生理盐水灌胃,阳性对照组小鼠给予驴胶补血颗粒,四个给药组分别灌胃红芪、黄芪、红芪-当归组（5：1）及黄芪-当归组（5：1）,连续灌胃7 d后,采用血细胞分析仪测定各组小鼠外周红细胞（RBC）、淋巴细胞（LYM）、红细胞压积（HCT）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）,取脾脏、胸腺、股骨,计算脾脏指数（SI）、胸腺指数（TI）的变化,进行网织红细胞计数（RC）、骨髓有核细胞计数,并对股骨进行病理切片观察。结果：与正常组比较,模型组小鼠RBC、WBC、HCT、PLT、LYM等含量均降低（P<0.05）,与模型组比较,红芪及不同配伍各组小鼠中SI、TI均显著升高（P<0.05）,红芪-当归组及黄芪-当归组可显著提高外周RBC、HCT、WBC、PLT、LYM的含量（P<0.05）,可升高RC及骨髓有核细胞数量（P<0.05）,股骨病理切片显示有所改善。结论：红芪-当归（5：1）与黄芪-当归（5：1）配伍对血虚模型小鼠的改善作用及补血作用优于红芪、黄芪的单独作用,黄芪-当归（5：1）效果更佳。     

大鼠再生障碍性贫血模型制备

目的诱导稳定而可逆的大鼠再生障碍性贫血模型。方法模型A组造模第1天以直线加速器剂量率为240 cGy/min,SSD=100 cm,全身照射1.2 min,分别于第4、6、8天腹腔注射环磷酰胺35 mg/kg和氯霉素43.75 mg/kg,共3次;模型B组造模第1天以直线加速器剂量率300 cGy/min,SSD=100 cm,全身照射1.2 min。分别于第4、5、6天腹腔注射环磷酰胺35 mg/kg和氯霉素43.75 mg/kg,共3次。对照组造模第1天以假照射。于造模9、12、15 d后进行网织红细胞计数、外周血象检查、骨髓活检。结果造模第9天与对照组比较,A组、B组的白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）、血红蛋白（HGB）、网织红细胞计数（RET）均明显降低,差异有显著性（P〈0.05）。于造模第15天,A组RBC、HGB值继续下降,WBC、PLT、RET值回升,与对照组比较降低,差异有显著性（P〈0.05）;B组WBC、RBC、HGB、PLT值有显著回升,与对照组比较降低,差异有显著性（P〈0.05）;RET值与对照组比较升高,差异有显著性（P〈0.05）。结论模型A组具有复制周期短,成功率高、重复性好,死亡率低等优点。适合用于治疗药物研究的实验。     

复方浙贝颗粒联合三苯氧胺对LCC2移植瘤相关蛋白表达影响

目的:研究复方浙贝颗粒(CZBG)联合三苯氧胺(TAM)对LCC2移植瘤组织相关蛋白HER-2、GST-π、Caspase3表达的影响。方法:用耐TAM的人乳腺癌细胞系LCC2建立小鼠移植瘤模型。实验分模型对照组,TAM组,阿霉素(ADM)+TAM组,中剂量CZBG+TAM组,ADM+中剂量CZBG+TAM组,采用免疫组化法分别检测各组HER-2、GST-π、Caspase3的表达差异。结果:1与TAM组相比,中剂量CZBG+TAM组、ADM+中剂量CZBG+TAM组能下调HER-2表达(P0.05)。2与模型对照组相比,各治疗组GST-π表达均有所下降(P0.05);各治疗组之间的GST-π表达无统计学意义(P0.05)。3与模型对照组相比,中剂量CZBG+TAM组和ADM+中剂量CZBG+TAM组均能上调Caspase3表达(P0.05);中剂量CZBG+TAM组与模型对照组、TAM组、ADM+TAM组比较,Caspase3的表达均有统计学意义(P0.05)。结论:中剂量CZBG能够下调乳腺癌LCC2细胞移植瘤组织的HER-2表达,提高Caspase3活性,而对GST-π表达无明显影响。     

炎性条件对于辣椒素镇痛作用的影响

目的：观察辣椒素的镇痛时间是否在炎性条件下发生改变,以及辣椒素在产生镇痛作用前的痛觉过敏时间是否受炎性条件的影响。方法：健康成年昆明雌性小鼠50只,（实验前对其测定热缩足反射潜伏期,作为基础值）,随机分为五组（n=10）,：生理盐水组,辣椒素赋形剂实验一组（吐温80：95％乙醇：生理盐水=1：1：8配置）,0．5％辣椒素实验二纽（C0．5）,剩余小鼠用完全性弗氏佐剂建立炎性模型,将建模成功的小鼠随机分为辣椒素赋形剂实验三组,0．5％辣椒素实验四组。各组小鼠均采用右后足给药,0．05ml。观察给药后1,4,7小时后小鼠的热缩足反射潜伏期时间,以及热缩足反射潜伏期恢复至正常范围所需时间。结果：1．五组小鼠的热缩足反射潜伏期的比较：五组小鼠的基础值差别无统计学意义（P〉0．05）。生理盐水组与辣椒素赋形剂实验一组相比较,差别无统计学意义（P〉0．05）。2．实验二组热缩足潜伏期时间在注药后7小时内小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第2-5天大于生理盐水组（P〈0．05）,第三天效果最强,作用最明显,第六天恢复至基础值。3．实验三组热缩足潜伏期时间小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第18．20天恢复至基础值。4．实验四组热缩足潜伏期时间在注药后4小时内小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后4小时后大于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第18—19天恢复至基础值,注药后第二,三天效果最强,作用最明显,以后作用逐渐减退但仍高于基础值。结论：辣椒素的镇痛时间在炎性条件下延长,而且延长的时间与炎性条件持续的时间保持一致。辣椒素在产生镇痛作用前的痛觉过敏时间在炎性条件下缩短。     

半夏和滴水珠抗五步蛇毒中毒作用的实验研究

目的研究滴水珠与半夏生药及其提取物抗五步蛇毒的作用。方法将ICR小鼠随机分为半夏生药组、半夏醇提物组、滴水珠生药组、滴水珠醇提物组、空白对照组、阳性对照组及模型组,各组小鼠均灌胃给药7天,并观察各给药组小鼠的体重变化情况;在末次给药1h后于小鼠腹腔注射五步蛇毒,观察各组小鼠的中毒表现,并统计各组小鼠的死亡率,比较各组小鼠的肝脏指数、脾脏指数及胸腺指数,并对各组小鼠血浆纤维蛋白原（FIB）、血浆凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血酶时间（APTT）以及血小板（PLT）、红细胞（RBC）和白细胞（WBC）计数进行比较。结果半夏和滴水珠醇提物、半夏和滴水珠生药均可降低五步蛇毒中毒小鼠的死亡率,对五步蛇毒引起的小鼠PT、TT、APTT上升和FIB下降具有显著的抑制作用,与模型组相比P〈0.05;并可影响五步蛇毒中毒小鼠外周血血小板（PLT）、红细胞（RBC）和白细胞（WBC）计数,与模型组相比P〈0.05。但滴水珠和半夏生药可引起小鼠体重下降,并影响肝脏、胸腺和脾脏指数,与空白对照组相比P〈0.05。结论半夏和滴水珠醇提物及半夏和滴水珠生药均具有一定的抗五步蛇毒作用,乙醇提取能降低半夏和滴水珠的毒性。     

5-氟尿嘧啶诱导小鼠化疗性肠黏膜炎模型的建立

目的研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导小鼠化疗性肠黏膜炎动物模型。方法采用不同剂量的5-FU单次或连续5 d腹腔注射给予小鼠,每日观察小鼠体重、腹泻情况,并分别于末次给药后72 h或24 h,观察小鼠外周血象及小肠组织病理形态学改变。结果与正常组比较,单次或连续5 d给予5-FU后,各剂量组小鼠出现不同程度的腹泻及体重降低,外周血象白细胞和血小板水平明显降低(P0.05或P0.01),其中单次给药400 mg/kg组、连续给药50,100 mg/kg组出现明显的肠黏膜炎病理特征,100 mg/kg组剂量过高,死亡率达100%。结论单次或连续5 d给予5-FU诱导小鼠肠黏膜炎的作用呈剂量相关性,其中单次给药以400 mg/kg为合适剂量,连续5 d给药以50 mg/kg为合适剂量。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

红芪胶囊对低剂量辐射损伤小鼠的保护作用

目的:采用低剂量辐射损伤小鼠模型,观察红芪胶囊的药理作用。方法:二级昆明种小鼠216只,除正常组36只外,其余180只采用多次低剂量累积辐射。将照射的180只小鼠按体重随机分为5组,每组12只,分别为:模型组,阳性对照组(1.20 g/kg),红芪胶囊小剂量组(0.175 g/kg),红芪胶囊中剂量组(0.35 g/kg),红芪胶囊大剂量组(0.70 g/kg);将未照射的36只小鼠设为正常组,每组又分为给药6、12、24 d三个时间点,每时间点12只动物。各组在末次照射当天分别灌胃上述药物,正常对照组及模型对照组灌胃等量蒸馏水,每日一次,连续给药24 d,观察红芪胶囊的药理作用。结果:1红芪胶囊给药12 d、24 d对辐射损伤小鼠的外周血象红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白含量(HGB)有明显的升高作用(P0.01或P0.05);2明显增加辐射损伤小鼠的肝脏、脾脏、大脑和睾丸组织的湿质量(P0.01或P0.05);3镜下观察可见红芪胶囊能明显改善损伤小鼠骨髓细胞活性。结论:红芪胶囊对低剂量辐射损伤具有一定保护作用。     

归辛胶囊急性毒性实验研究

目的：进行归辛胶囊急性毒性实验,对小鼠和大鼠可能产生的毒性反应及严重程度,确定无毒反应剂量,为拟定人用安全剂量提供参考。方法：依据《中药、天然药物急性毒性研究技术指导原则》进行急性毒性实验。取小鼠、大鼠各40只,随机分为空白、归辛胶囊低、中、高剂量4个组,每组10只,分别对小鼠、大鼠灌胃给药,给药后连续地观察14天,于给药第1、7、14天称量动物体重,并观察动物饮食、外观、行为、分泌物、排泄物、死亡情况及中毒情况,测定半数致死量（LD50）;在药物毒性较低无法测出LD50时测定小鼠、大鼠的最大耐受量（MTD）。取小鼠、大鼠各40只,随机分为空白组和归辛胶囊高剂量组,每组20只,给药后连续观察14天测定最大耐受量（MTD）,观察指标同测定LD50结果：实验动物未出现死亡无法测出LD50,继而测定MTD,小鼠为24．0g／kg,大鼠为16．0g／kg,各组动物主要脏器均未发现明显病理学改变。结论：归辛胶囊推荐临床日用剂量为0．09g／kg,按此剂量用药具有安全性。     

牦牛皮胶对环磷酰胺致贫血小鼠血象红系参数及脾脏结构的影响

探讨牦牛皮胶对环磷酰胺所致的贫血小鼠的血象红系参数和脾脏结构的影响。采用腹腔注射环磷酰胺建立小鼠贫血模型,造模4天后各给药组小鼠分别ig牦牛皮胶1、2、3、6 g/(kg·d),阿胶补血颗粒14.05 g/(kg·d),在给药后的第7、14、21天检测各组小鼠的外周血象,计算脾脏和胸腺系数,切片观察脾脏的形态结构。结果表明,与模型组相比,1 g/(kg·d)牦牛皮胶给药组给药7、14、21 d,血红蛋白显著升高(P 0.05); 2 g/(kg·d)牦牛皮胶给药组给药7、14、21天,红细胞数、血红蛋白、红细胞比容、平均血红蛋白量及平均血红蛋白浓度显著升高(P 0.05); 3g/(kg·d)牦牛皮胶给药组给药14、21天,红细胞数及平均血红蛋白浓度显著升高(P 0.05); 6 g/(kg·d)牦牛皮胶给药组给药7、14天,平均血红蛋白量显著升高(P 0.05);各给药组脾脏淋巴细胞增多,白髓与红髓的界限变清晰。综上,各浓度牦牛皮胶对贫血小鼠均有补血作用,其中2 g/(kg·d)的牦牛皮胶给药剂量,14天的给药时间的补血作用较为理想。     

喘可治对辐射损伤小鼠造血与免疫重建的作用

目的：研究喘可治对辐射损伤后小鼠造血和免疫重建的影响。方法：建立小鼠辐射损伤模型,通过腹腔注射给药喘可治（CKZ）和重组人粒细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF）注射液,利用血细胞自动分析仪和流式细胞术分析辐射后小鼠外周血象和骨髓干细胞的变化规律。结果：CKZ组外周血象显示造血和免疫系统恢复显著高于rhG．CSF组,P〈0．05;骨髓干细胞虽有一定恢复,但不如rhG—CSF组,P〈0．05。结论：喘可治可促进辐射损伤后小鼠造血和免疫重建,促进骨髓干、祖细胞的释放与分化可能是其机制之一。     

小鼠低剂量辐射损伤模型的初步研究

目的:对小鼠低剂量辐射损伤模型进行初步研究并筛选敏感检测指标.方法:实验分7组,1组为正常组,其余6组用XHA600直线加速器射线照射,每组取一部分小鼠于照射后2、4、8、16h测定红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白(HGB)含量;测定小鼠肝脏和脾脏重量及其组织中的超氧化合物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;剩余小鼠于4周后观察骨髓切片中血细胞变化.结果:照射后4h测定血常规,发现累积辐射0.4Gy组小鼠RBC有降低趋势,WBC、HGB显著降低,PLT显著升高;肝脏、脾脏的湿质量显著降低;小鼠肝脏组织中MDA的含量显著升高、SOD的活力显著降低;4周后小鼠骨髓细胞的病理改变与单次照射剂量相关,单次较大剂量(如0.6Gy)照射对骨髓细胞影响较大,在4周观察期不能自身恢复,而多次累积照射对骨髓细胞病理改变较小.结论:小鼠低剂量辐射损伤模型的最佳造模剂量为累积照射0.4Gy即每次照射100mGy,间隔一天,连续照射4次.     

凝结芽胞杆菌活菌片对实验性腹泻小鼠的治疗作用

目的 观察凝结芽胞杆菌活菌片对氨苄青霉素钠诱发的小鼠腹泻的治疗作用。方法利用氨苄青霉素钠口服诱发小鼠实验性腹泻和肠道菌群失调,然后用凝结芽胞杆菌活菌片,口服,每天2次,共4d,观察治疗后的小鼠排便和肠道菌群变化。结果在各给药组中,治疗第1天有70％～85％的小鼠排正常便,生理盐水组只有10％排正常便（P〈0．01）;治疗第2天给药组中有80％～90％的小鼠排正常便,生理盐水组仅为50％（P〈0．01）。肠道菌群分析结果表明,凝结芽胞杆菌在治疗第2天开始定植,停药第7天后逐渐消失,定植期为10d左右。在各给药组中,治疗第2天肠道菌群开始恢复,第4天均升高到正常,而生理盐水组的恢复比各给药组显著的慢（P〈0．01）。结论 凝结芽胞杆菌活菌片对小鼠实验性腹泻有明显的止泻作用,并能加速肠道菌群的恢复。     

阿奇霉素对沙眼衣原体感染后生殖道黏膜免疫反应的影响

目的 研究阿奇霉素治疗生殖道沙眼衣原体感染过程中对局部黏膜免疫反应的影响,为其临床应用提供新的实验依据.方法 构建小鼠生殖道沙眼衣原体感染模型,随机分为生理盐水组和阿奇霉素组.阿奇霉素组一次性给予阿奇霉素（80mg/kg）,生理盐水组给予等量生理盐水.给药当天、给药第7天、给药第14天和给药第21天,阴道拭子取宫颈脱落细胞,分离沙眼衣原体.给药21天,处死动物.收集血清,ELISA测定血清IL-6和TNF-α水平,同时进行阴道、宫颈黏膜常规HE染色和肥大细胞甲苯胺蓝染色、树突状细胞免疫组织化学分析.结果 1.阿奇霉素组沙眼衣原体感染率明显低于生理盐水组,且未出现上行感染（P〈0.05）.2.阿奇霉素组生殖道黏膜内树突状细胞数量增加（P〈0.05）,肥大细胞数量无明显变化（P〈0.05）.3.阿奇霉素组血清内IL-6和TNF-α的水平,均高于对照组和生理盐水组（P〈0.05）.结论 阿奇霉素除了有效清除生殖道沙眼衣原体感染,亦可以调节生殖道黏膜的免疫反应,减轻免疫病理损伤,使沙眼衣原体感染有较好的预后.     

人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用

目的探讨人参多糖（ginseng polysaccharide,GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。方法建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,随机分组,设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组（30 mg/kg）、人参多糖给药组（7.5、15、30 mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5、15、30 mg/kg,CTX 30 mg/kg）;人参多糖尾静脉注射,CTX腹腔给药,连续给药10 d;测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数,评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。结果 GPS、GPS＋CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P〈0.01）,GPS中、高剂量＋CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P〈0.05,P〈0.01）。GPS高剂量＋CTX组与CTX组相比,体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P〈0.05）。结论人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。     

特异性卵黄抗体(IgY)对小鼠大肠杆菌败血症的保护作用

目的:研究特异性IgY对小鼠大肠杆菌败血症的保护作用.方法:以灭活的E.coli O111免疫产蛋母鸡,抗体经水稀释及盐析分离纯化.ELISA法检测大肠杆菌特异性IgY对大肠杆菌及LPS的结合活性.腹腔注射E.coli O111(1011cfu/mL)建立小鼠败血症模型,攻毒剂量为0.1mL/10g体重.小鼠随机分为5组,分别给药保护:空白组(生理盐水)、阴性对照组(非特异性IgY,20mg/mL)、阳性对照组(头孢哌酮20mg/mL)、高剂量组(特异性IgY,40mg/mL),低剂量组(特异性IgY,20mg/mL).给药剂量为:攻毒前,0.15mL/10g体重,每天一次,共两天;攻毒后,0.25mL/10g体重,每天一次,共七天.观察小鼠临床表现、体重变化、白细胞(WBC)和血小板(PLT)数变化及各组小鼠的死亡率.结果:特异性IgY与E.coli O111和LPS均有体外结合活性.大肠杆菌攻毒后,小鼠体重下降,各组小鼠外周血中WBC和PLT数均有不同程度的下降.特异性IgY保护组各项指标较快恢复到正常水平,其他组恢复缓慢.各组小鼠七天内的死亡率分别为:空白组与阴性对照组都为100%;阳性对照组60%;低剂量IgY组30%;高剂量IgY组10%.结论:特异性IgY对小鼠大肠杆菌败血症有保护作用.     

黄连素对肥胖小鼠肠道菌群的影响及其机制

为了探索黄连素对肥胖小鼠肠道菌群的影响和作用机制,本研究将40只雄性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、黄连素高剂量组、黄连素中剂量组和黄连素低剂量组,每组8只,除空白组外,其余4组给予高脂饮食,建立实验性肥胖小鼠模型。造模14 d后,全部给予正常饮食,黄连素高、中、低剂量组灌胃给予每天0.1～0.3 mL/10 g的药物干预,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,给药持续14 d。每周称量两次体质量,并分别于实验第0、14、28天从眼眶取血测定血脂和炎性因子的含量,收集小鼠粪便测定乳酸杆菌和双歧杆菌的数量。研究结果表明:空白组和模型组小鼠的体质量在第14天时有明显差异,造模成功;实验第28天,黄连素各给药组小鼠的体质量与模型组相比有显著性差异。模型组双歧杆菌、乳酸菌的数量和血脂水平与空白组比较有显著性差异,黄连素给药组能显著改善肥胖小鼠的血脂水平和双歧杆菌、乳酸杆菌的数量。本研究结果初步得出结论认为:黄连素改善肥胖小鼠的作用机制可能与脂质代谢、炎性反应和肠道微环境的改变密切相关。     

甘草多糖免疫调节作用的研究

目的：研究甘草多糖对小鼠免疫系统功能的影响。方法：以体内给药方式,对实验动物进行碳粒廓清实验、淋巴细胞增殖实验、血清溶血素水平测定实验,研究甘草多糖对非特异性和特异性免疫系统的影响。结果：实验表明,与空白对照组进行比较,低、中、高剂量多糖给药组小鼠的免疫能力均有显著性提高（P〈0.05）,并呈现一定剂量依赖关系,且达到阳性对照药物组水平。结论：甘草多糖对正常小鼠的免疫能力有促进作用。     

薏米黄酒对机体免疫及肠道功能的调节作用研究

目的：考察薏米黄酒对机体免疫和肠道功能的调节作用。方法：将ICR小鼠随机分为3组：对照组、模型组和给药组。首先对模型组和给药组注射环磷酰胺造模,0.15 ml/d/只,连续3d,第4d开始对照组和模型组灌胃生理盐水0.3 ml/d/只,给药组灌胃薏米黄酒0.3 ml/d/只,连续灌胃14d。第1、4、18d对各组小鼠称重;第18d处死小鼠解剖取脾脏、胸腺称重并计算脏器系数;取肠道内容物做肠道微生物培养。结果：薏米黄酒与小鼠的体重变化无关;给药组脾脏系数高于对照组有统计学意义（P〈0.05）,胸腺系数高于对照组和模型组均有统计学意义（P〈0.05）;给药组细菌总数、大肠杆菌数和乳酸菌数高于模型组和对照组且有显著统计学意义（P〈0.01）,真菌数量低于模型组和对照组有统计学意义（P〈0.05）。结论：该薏米黄酒对机体免疫和肠道功能有一定的调节作用。