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1.
目的:脑卒中是威胁人类健康三大疾病之一,是我国成人致残的首要原因,其中80%是缺血性卒中。本文意在研究血清胆红素水平与缺血性卒中严重程度、发病机理以及颈动脉粥样硬化斑块的关系,以进一步为防治缺血性卒中的发生、发展提供新的途径。方法:选择缺血性脑卒中患者(观察组)150例和同期健康体检者(对照组)150例,分别测定两组的血清总胆红素水平(TBIL)、间接胆红素(DBIL)、直接胆红素(IBIL),并对病例组进行TOAST分型、NIHSS评分及颈部血管超声检查。比较两组间血清胆红素,及观察组内不同分型组间血清胆红素的差异。结果:缺血性卒中患者TBIL、DBIL水平显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。缺血性卒中患者按TOAST分型各亚型间血清TBIL、DBIL、IBIL水平差异无统计学意义(P〉0.05)。中重型脑梗死组与轻型脑梗死组比较,血清TBIL、DBIL、IBIL浓度均明显升高,差别具有统计学意义(P〈0.05)。缺血性卒中患者中有动脉粥样硬化斑块形成组血清TBIL、DBIL水平低于颈部动脉内膜光滑、完整者组,差别有统计学意义(P〉0.05)。结论:缺血性卒中患者血清胆红素升高,参与急性应激反应,可能作为衡量缺血性卒中严重程度的指标之一;高水平血清胆红素可能预防颈动脉粥样硬化斑块的形成,从而预防缺血性卒中的发生。  相似文献   

2.
目的:观察临床应用不同方案强化抗血小板治疗改善冠脉支架术后血小板高反应性的可行性、安全性及有效性。方法:选择2009年3月至2011年2月在沈阳军区总医院、中国医科大学第一附属医院、解放军第463医共入选560例冠脉支架术后血小板高反应性(HPR Highon-treatment Platelet Reactivity)患者,在给予阿司匹林300mg/天,氯吡格雷150mg/天,3天后HPR仍未缓解者,随机分为两组,一组在强化抗血小板治疗即阿司匹林300mg,氯吡格雷150mg的基础上加用小剂量西洛他唑(50mg,2/日),另一组在标准两联方案即阿司匹林300mg,氯吡格雷75mg的基础上加用西洛他唑100mg,2/日,3天后测定HPR的缓解情况。结果:大剂量氯吡格雷治疗3天后HRP的缓解卒为54-3%(304/560),接受不同西洛他唑剂量治疗3天后又有58.6%的患者HPR缓解,但是西洛他唑50mg组和100mg组HRP缓解率无差别(59.4%VS57.8%,P=0.80)。两组患者30天随访均无死亡及卒中事件,无主要及次要出血事件。结论:强化抗血小板治疗可改善冠脉支架术后的血小板高反应性且未增加出血风险,但其临床获益还需更长时间的随访结果进一步明确,两种强化抗血小板治疗方案对改善冠脉支架术后HPR的作用相似。  相似文献   

3.
摘要 目的:探讨化痰通络汤联合常规西医治疗对缺血性卒中患者神经功能、血小板功能及血清炎性因子的影响。方法:选取我院于2016年2月~2019年2月接收的缺血性卒中患者101例,按照乱数表法将其随机分为对照组(n=50)和研究组(n=51)。对照组给予常规西医治疗,研究组在对照组基础上联合化痰通络汤治疗,比较两组患者临床疗效,治疗前、治疗28d后的神经功能、血小板参数、血清炎性因子水平及治疗期间的不良反应发生情况。结果:两组患者治疗28d后美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分均下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组的临床总有效率为88.24%(45/51),高于对照组的66.00%(33/50)(P<0.05)。两组治疗28d后血小板聚集率、血小板体积均下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组治疗28d后血清白细胞介素-4(IL-4)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论:采用化痰通络汤联合常规西医治疗缺血性卒中可有效改善患者血清炎性因子水平及血小板功能,减轻神经功能损伤,且用药安全性较好,具有一定的临床应用价值。  相似文献   

4.
目的:研究大鼠缺血性脑损伤后不同时间点Flt-1、Flk-1 mRNA的表达及当归对其表达的影响。方法:雄性Wistax大鼠,随机分为缺血损伤组和当归治疗组。采用线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉阻断(MCAO)与再灌模型。治疗组腹腔注射当归注射液(剂量5g/kg)。36只大鼠(每组各18只)在脑缺血/再灌后1d、3d、7d神经行为学评分完成后被处死,取大脑行氯化三苯四唑(TTC)染色以测脑梗死比;另取72只大鼠(每组各36只)在脑缺血/再灌后3h、6h、12h、1d、3d、7d分别被处死,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测缺血侧Flt-1、Flk-1 mRNA的表达。结果:在同时间点神经功能缺损评分比较,缺血损伤组明显高于当归治疗组(P〈0.05);在同时间点当归治疗组梗塞比明显小于缺血损伤组(P〈0.01)。RT-PCR检测表明,缺血损伤组Flt-1、Flk-1 mRNA在缺血/再灌后3h即开始表达增强,于3d达高峰,后逐渐降低;当归治疗组Flt-1、Flk-1 mRNA表达比缺血损伤组明显增加,于3d达到高峰后缓慢降低至第7d仍保持较高水平。缺血损伤组和当归治疗组中Flt-1 mRNA与Flk-1 mRNA的表达呈正相关性,相关系数为r=0.957(P〈0.01)。结论:当归可增强缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1 mRNA表达。Flt-1、Flk-1 mRNA的表达紧密相关。  相似文献   

5.
摘要 目的:探讨天麻钩藤饮联合醒脑开窍针刺法辅助治疗对急性脑梗死患者血管内皮功能、脑血管储备功能及血小板表面-颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达的影响。方法:选择2017年1月至2019年12月收治的急性脑梗死患者80例,依照随机数字表法分为对照组(40例,予以常规治疗)和观察组(40例,常规治疗的基础上给予天麻钩藤饮联合醒脑开窍针刺法辅助治疗),比较两组临床有效率及治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、长谷川智能量表(HDS)评分、Barthel指数、血管内皮功能指标(包括一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1))、脑血管储备功能指标[脑血管储备功能(CVR)、脉动指数(PI)]及血小板CD62P、CD63水平。结果:观察组的临床总有效率为92.50%(37/40),对照组的临床总有效率为70.00%(28/40),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组NIHSS评分明显低于对照组,HDS评分和Barthel指数均明显高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清NO、CVR水平水平明显高于对照组,血清ET-1、PI及血小板CD62P、CD63表达水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上,天麻钩藤饮联合醒脑开窍针刺法辅助治疗急性脑梗死的临床疗效显著,能够明显改善血管内皮功能、脑血管储备功能、神经功能,提高生活质量,改善血小板CD62P、CD63表达。  相似文献   

6.
目的:观察乌司他丁(商品名天普洛安)和硝苯地平控释片(商品名拜新同)对体外冲击波碎石术(ESWL)所致急性肾功能损害的保护作用。方法:将80例接受ESWL治疗的肾结石患者,随机分为天普洛安组、拜新同组、天普洛安和拜新同联合组以及对照组,每组20例。检测并比较ESWL前1d和后1、3、5d患者尿丙二醛(MDA)、N-乙酰-β-1).氨基葡萄糖苷酶/肌酐(NAG/Cr)和24h尿B2-微球蛋白(p2-MG)的变化。结果:EWSL术后第1天,对照组MDA、NAG/Cr和β2-MG水平均明显高于术前(P〈0.05),且随着术后时间的延长,患者MDA、NAG/Cr和β2-MG水平呈逐渐下降趋势,术后第1、3、5天治疗组MDA、NAG/Cr和132.MG数值均明显低于相同时点对照组(P〈0.05)。术后第1、3天,联合用药组MDA、NAG/Cr和[32-MG水平明显低于单独用药的两组(乌司他丁组和拜新同组)(P〈0.05),第5天联合用药组MDA、NAG/Cr和β2-MG水平与单独用药的两组(乌司他丁组和拜新同组)比较均无明显差异(P〉0.05),单独用药的两组(乌司他丁组和拜新N组)之间在相同时点MDA、NAG/Cr和β2-MG水平无明显差异。结论:乌司他丁可显著减轻ESWL所致的肾损伤,与钙离子拮抗剂联合用药效果更佳。  相似文献   

7.
摘要 目的:观察应用血栓弹力图指导抗血小板个性化治疗对非心源性缺血性卒中患者AA抑制率、ADP抑制率及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的影响。方法:将本院2019年4月-2022年4月收治的110例非心源性缺血性卒中患者为研究对象,根据随机数字表法随机分为研究组(给予个性化治疗)和对照组(给予常规治疗)各55例。统计两组AA抑制率、ADP抑制率的起效、达标情况及Lp-PLA2水平,用药不同组AA抑制率、ADP抑制率的起效、达标情况及Lp-PLA2水平及两组AA抑制率、ADP抑制率的起效、达标时间,并统计1年内随访结果。结果:研究组AA抑制率、ADP抑制率起效、达标情况均优于对照组,Lp-PLA2水平较对照组低(P<0.05);阿司匹林联合氯吡格雷用药的AA抑制率、ADP抑制率起效、达标情况均优于阿司匹林及氯吡格雷,且Lp-PLA2水平低于阿司匹林及氯吡格雷(P<0.05);氯吡格雷AA抑制率达标率明显低于阿司匹林(P<0.05);氯吡格雷ADP抑制率起效、达标率明显高于阿司匹林(P<0.05);而两组Lp-PLA2水平比较,差异不显著(P>0.05)。研究组AA抑制率、ADP抑制率的起效、达标时间均低于对照组(P<0.05);本研究所有患者均完成为期1年的随访。随访期间,研究组临床终点事件发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:应用血栓弹力图可指导非心源性缺血性卒中患者抗血小板个性化治疗,以提高AA抑制率、ADP抑制率,降低Lp-PLA2水平,值得临床推广使用。  相似文献   

8.
摘要目的:探讨氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压的临床效果,观察联合用药对左心室肥厚的影响。方法:选择本院收治的原发性高血压患者92例,随机分为观察组和对照组,各46例,对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平5mg,1次/d,口服;观察组在对照组基础上加用马来酸依那普利10mg,2次/d,口服,疗程均为24周。观察两组治疗前后血压变化,应用超声心动图测量两组左心室厚度变化。结果:治疗后,观察组总有效率为91_3%;对照组总有效率为73.9%,观察组总有效率高于对照组(P〈0.05)。治疗前两组心率、血压比较无统计学差异(P〉0.05),治疗后两组血压均明显降低,观察组收缩压、舒张压明显低于对照组(P〈O.05);观察组心率明显低于对照组(P〈0.01)。治疗前两组左心室舒张末期室间隔厚度(Leaventricularend—diastolicventricularseptalthickness,IVST)、左心室后壁厚度(1eftventricularposteriorwallthickness,U,PwT)和左室射血分数(Leftventricularejectionfxaction,LVEF)比较无统计学差异(P〉0.05);治疗后观察组IVST、L、,PwT明显低于对照组,LVEF明显高于对照组(P〈0.05)。结论:氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压能有效扭转左心室肥厚,降压效果较单独应用氨氯地平更佳。  相似文献   

9.
目的:观察硝酸异山梨酯片联合美托洛尔治疗老年冠心病心绞痛的临床效果,观察联合用药对患者血浆白介素.18(Inter.1eukin,IL-18)、超敏C反应蛋白(HighsensitivityCreactiveprotein,hs—CRP)的影响。方法:选择本院收治的老年冠心病心绞痛患者84例,随机分为研究组和对照组,各42例,研究组给予硝酸异山梨酯片20mg,3次/d,口服,美托洛尔12.5mg,1次/d,口服;对照组仅给予硝酸异山梨酯片20mg,3次/d,口服,疗程均为28d。观察两组用药后心绞痛改善情况,并观察两组治疗前后血清IL-8、hs-CRP变化。结果:治疗后,研究组总有效率为90.5%;对照组总有效率为69.0%,研究组总有效率明显高于对照组(P〈0.01)。治疗后两组心率、心绞痛发作频率明显降低,持续时间明显缩短(P〈0.05);研究组心率、心绞痛发作频率明显低于对照组,持续时间也较对照组短(P〈0.05)。治疗前两组血浆IL-18、hs-CRP水平比较无统计学差异(P〉0.05);治疗后研究组IL.18、hs.CRP水平明显低于对照组(P〈O.05)。结论:硝酸异山梨酯片联合美托洛尔治疗老年冠心病心绞痛能够进一步减轻患者IL.18、hs.CRP水平,对心绞痛治疗效果较单独应用酸异山梨酯片更佳。  相似文献   

10.
摘要 目的:探讨西洛他唑在急性脑梗死患者重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗后的作用及对血清血小板溶酶体膜蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、血小板活化因子(PAF)的作用分析。方法:选择2020年2月至2022年2月我院接诊的90例急性脑梗死患者,按照随机数表法分为观察组及对照组,各45例。两组均接受rt-PA溶栓治疗,对照组溶栓后使用阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上,联合西洛他唑治疗,均连续治疗14 d。比较两组临床疗效、血清CD62p、CD63、PAF、全血粘度、血浆粘度和红细胞比容(HCT)及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、巴氏量表(Barthel指数)评分的变化及出血事件发生率。结果:观察组患者的临床疗效总有效率为91.11%,高于对照组的73.33%,有统计学意义(P<0.05);观察组血清CD62p、CD63、PAF均比对照组低,有统计学意义(P<0.05);观察组全血粘度、血浆粘度、HCT均比对照组低,有统计学意义(P<0.05);观察组的NIHSS评分均低于对照组,Barthel指数高于对照组,有统计学意义(P<0.05);两组出血事件总发生率比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:西洛他唑在急性脑梗死患者rt-PA溶栓治疗后的作用明显,可有效降低血清CD62p、CD63、PAF的表达,改善血小板功能,安全性较好,值得临床推广。  相似文献   

11.
目的:探讨阿司匹林对癫痫大鼠海马齿状回苔藓纤维芽生的影响。方法:应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林(20mg/kg,i.p.1/d)干预组(造模终止后干预组以开始干预时间点的不同分为0h,3h和24 h三组)。20天后,通过Timm染色观察不同时间点阿司匹林干预后癫痫大鼠海马齿状回苔藓纤维芽生的情况。结果:与正常对照组相比,癫痫大鼠海马齿状回有明显的苔藓纤维芽生(P〈0.05)。阿司匹林0h干预组海马齿状回苔藓纤维芽生减少不明显(P〉0.05),3h干预组和24h干预组海马齿状回苔藓纤维芽生明显的减少(P〈0.05);3 h干预组和24 h干预组相比海马齿状回苔藓纤维芽生无明显的差异(P〉0.05)。结论:合适的时间窗给予阿司匹林能够明显减少苔藓纤维芽生。这对癫痫的临床治疗有一定的指导意义。  相似文献   

12.
目的:探讨系统护理干预措施对老年急性脑梗死患者康复情况的影响。方法:将84例脑梗塞患者随机分为观察组(n=37)与对照组(n=37),对照组采用常规护理方法,观察组给予综合护理干预,分析比较两组病例采用不同的训练及护理方法患者症状的缓解情况。结果:观察组的总体有效率为95.23%(40/42),明显高于对照组的76.19%(32/42),两组有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组护理后的Nmss评分为5.63±3.82,明显低于对照组的8.61±4.75,两组NIHss评分比较差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组护理后的ADL评分为50.62±15.37,明显高于对照组的33.85±12.16,两组ADL评分比较差异有统计学意义(P〈0,05)。结论:脑梗死患者给予系统护理干预措施,有助于改善脑梗死患者的预后,提高其生活质量。  相似文献   

13.
目的:探讨卒中相关感染的危险因素及其与免疫抑制的相关性。方法:选取2010年4月至2013年7月我院收治的164名急性卒中患者的临床资料,依据入院7d内是否存在感染将其分为感染组和非感染组。对两组的临床资料、及淋巴细胞及T淋巴细胞亚群的监测结果分别进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:164例急性卒中患者在发病后7天内64例出现SAI,SAI的发生率为39.02%,平均感染时间为2.58±0.94天。单因素分析发现,两组患者的意识障碍、吞咽困难、留置胃管、留置导尿、NIHSS评分等因素相比,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。感染组的淋巴细胞计数、淋巴细胞百分比及CD3+、CD4、CD8+T淋巴细胞水平均明显低于非感染组(P〈0.05)。多因素Logistic回归分析可知,吞咽困难、第3天NIHSS评分、CD4+T淋巴细胞成为影响SAI发生的独立危险因素(P〈0.05)。结论:吞咽困难、第3天NIHSS评分、CD4+T淋巴细胞是影响脑卒中相关感染发生的独立危险因素,sAI的发生与免疫抑制存在显著的相关性。  相似文献   

14.
目的:研究雷诺嗪缓释片在比格犬体内的药物代谢动力学,并与参照制剂比较,为其是否具有缓释特征提供依据。方法:首先建立血浆中雷诺嗪浓度的液相色谱-串联质谱联用检测方法,并考察方法的专属性、准确度、日内日间精密度、回收率、线性范围等。采用随机对照试验设计,将12只比格犬随机分为A、B组,每组6只,分别服用1片雷诺嗪缓释片(500 mg/片)和1片参比制剂雷诺嗪片(500 mg/片),均于给药前和给药后不同时间点采集血样,用已建立的液质联用方法检测血样中雷诺嗪的血药浓度,计算2组比格犬的药代动力学参数。结果:受试组和参照组半衰期t1/2分别为13.3±8.3和2.36±0.92 h,峰浓度Cmax分别为923.9±340.5和3205±1314 ng/mL,达峰时间Tmax分别为1.6±0.38和0.88±0.14 h,曲线下面积AUC0~∞分别为6252.1±2860.3和9916±4305(ng·h)/mL,清除率Cl分别为11.3±9.8和6.39±3.95 L/(kg·h)。受试制剂雷诺嗪缓释片和参比制剂雷诺嗪片的药代特征和血药浓度-时间变化趋势明显不同,受试组血药浓度缓慢上升和下降,峰值较低;而参照组血药浓度峰值显著高于受试组,有明显的突释效应。结论:液质联用检测方法准确可靠,适合体内药代动力学研究;与参比制剂雷诺嗪片相比,受试制剂雷诺嗪缓释片符合缓释片的基本药代动力学特点。  相似文献   

15.
目的:探讨靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼喉罩麻醉在老年手术患者中的临床应用效果,为临床麻醉提供参考。方法:选取127例老年手术患者作为研究对象,随机分为A、B、C3组,A组43例(采用瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉,喉罩通气)、B组42例(采用丙泊酚麻醉,喉罩通气),C组42例(采用瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉,面罩通气),均采用靶控输注静脉麻醉法。观察麻醉诱导时间、术中反应、麻醉效果、镇静效果评分、苏醒时间、认知功能以及不良反应发生率等指标。结果:丙泊酚总用量:A组为(335.2±56.4)mg,B组为(466.5±64.8)mg,C组为(334.8±59.7)mg,经方差分析,差异有统计学意义,F=6.513,P〈0.05;Ramsay评分:A组6分的例数为37例(86.0%),B组为30(71.4%),C组为34(81.0%),经卡方检验,差异有统计学意义,X^2=5.832,P〈0.05;不良反应发生率:A组为5例(11.6%),B组为15例(35.7%),C组为7例(16.7%),经卡方检验,差异有统计学意义,X^2=7.546,P〈0.05。结论:老年手术患者应用丙泊酚复合瑞芬太尼喉罩麻醉效果显著,安全有效。  相似文献   

16.
目的通过观察肢端缺血预处理(1imbisehemicpreconditioning,LIP)对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系。方法选取72只SD大鼠,实验组(LIP组)30只、缺血组30只和对照组12只。实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12h、24h、48h和72h,每点6只。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT—PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化。结果实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组。与缺血组相比:实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势;mRNA水平提示实验组在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少(P〈0.01);蛋白水平提示实验组在缺血24h和48h后脑组织中的IL-6以及在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17的表达量均降低(P〈0.05)。结论LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。  相似文献   

17.
目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结...  相似文献   

18.
目的:初步探讨阿司匹林对心梗后心肌纤维化的干预效果。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉建立心梗模型,依随机化原则从模型组选出大鼠作为阿司匹林组(1mL/100g/d),其余入选模型组。4周后检测两组血流动力学相关参数,处死大鼠取出心脏并记录心肌纤维化相关参数。结果:4周后阿司匹林组与模型组相比,其血流动力学参数和心肌纤维化参数均有显著差异(LVSP:t=18.323,P=0.000;LVDP;t=11.516,P=0.000;LVMP:t=10.767,P=0.000;LVD;t=11.736,P=0.000;LVAW:t=8.734,P=0.000),可不同程度改善心肌机械功能,预防和推迟心肌纤维化发生。结论:阿司匹林可一定程度预防和推迟梗死后心肌纤维化演变进程。  相似文献   

19.
目的:观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应(AHAR)发生中的作用。方法:由低海拔(1500m)快速进入高原(3700m)并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18~35岁。根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组(A组,n=24)、轻中度AHAR组(B组,n=47)和无AHAR组(C组,n=25),在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔(1500m)后12h、15d分别测定血清8.异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并与低海拔(1500m)50名健康官兵(D组)比较。结果:A组血清8-iso-PGF2a、MDA[分别为(9.53±0.47)μg/L、(8.91±0.39)μmol/L]水平显著高于B组[分别为(8.34±O.42)μg/L、(7.31±0.32)μmol/L]、C组[分别为(7.02±0.48)μg/L、(6.41±0.23)μmol/L和D组[分别为(5.13±0.56)μg/L、(5.48±0.33)μmol/L](均P〈0.01),SOD(52.08±3.44)μ/mL水平显著低于B组(62.27±2.54)μ/mL、C组(71.99±3.35)μ/mL和D组(80.78±3.44)μ/mL,(均P〈0.01),B组与c组之间和C组与D组之间亦有显著性差异(均P〈0.01)。海拔3700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、ⅣⅡ)A呈显著正相关(均P〈0.01),与血清SOD显著负相关(P〈0.01);8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关(均P〈0.01)。海拔3700m50d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1500m12h、15d和D组(均P〈0.01),海拔1500m12h与15d之间有显著性差异(均P〈0.01),海拔1500m 15d与D组之间无显著性差异。结论:人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化.抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化.抗氧化失衡越严重,AHAR越重。返回低海拔后12h有显著改善,15d恢复到正常水平。  相似文献   

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