下丘脑室旁核微量注射DAGO或β-FNA对大鼠烫伤休克的影响

内源性阿片肽与烧伤休克有密切的关系。动物实验与临床研究均证实 ,烧伤后血浆及脑内内源性阿片肽含量显著升高 ,特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮可抗烧伤性休克。我们以往的工作也证实 ,脑内一些区域烫伤后内源性阿片肽含量有明显变化 ,特别是下丘脑室旁核β 内啡肽含量在烫伤后有明显的升高。下丘脑室旁核是中枢神经系统调控心血管功能的重要部位 ,内源性阿片肽所起的作用及其机制 ,成为人们关注的课题。本工作在大鼠烫伤后 ,立即向下丘脑室旁核注射阿片 μ受体激动剂ＤＡＧＯ或其拮抗剂 β ＦＮＡ(β Ｆｕｎａｌｔｒｅｘａｍｉｎｅ) ,观察其…     

强啡肽A对烫伤大鼠免疫功能的影响

大鼠烫伤后24h血浆强啡肽A(Dyn A)的含量开始降低,120h仍未恢复到对照水平。烫伤后免疫功能也有明显的变化,表现为淋巴细胞转化功能降低,白细胞介素1,2(IL-1,IL-2)生成量减少。其变化过程与血浆Dyn A的变化基本一致。离体条件下,Dyn A与烫伤大鼠的脾淋巴细胞共同培养,可增强淋巴细胞转化及IL-2的生成。静脉注射Dyn A后,烫伤大鼠的淋巴细胞转化功能、IL-1和IL-2的生成都有不同程度的增加。本实验提示,血浆Dyn A水平的降低可能是烫伤大鼠免疫功能低下的原因之一。     

静脉注射抗β-内啡肽血清对大鼠烫伤休克的影响

本实验在大鼠烫伤后,立即静脉注射不同剂量的抗β-内啡肽血清,观察动物血压、心率、呼吸及存活时间的改变。结果发现:(1)给予抗β-内啡肽血清后,烫伤动物的平均存活时间明显延长(P<0.01),且随抗血清剂量的增加呈明显的剂量依赖关系。(2)静脉注射抗β-内啡肽血清后,烫伤大鼠的血压下降被延缓,烫伤后60至120min时尤为明显。(3)烫伤大鼠的心率减慢在静脉注射抗β-内啡肽血清后也被延缓,这种影响出现早,但持续短。(4)抗β-内啡肽血清可使烫伤动物的呼吸频率保持相对恒定,且这种作用持续时间较长。实验提示:抗β-内啡肽血清对烫伤动物的心血管及呼吸功能有一定的改善作用,延缓烫伤休克的出现,使动物烫伤后存活时间延长,间接提示β-内啡肽参与烫伤休克。     

烫伤大鼠远隔器官热休克抑制基因表达的研究

为了研究应激是否可诱导完整高等动物远隔器官细胞的热休克反应,在已发现烫伤大鼠肝,脑有热休克蛋白诱导的基础上,本文进一步研究了正常基因表达的抑制。雄性ＳＤ大鼠背部烫伤后,于１０－２４０ｍｉｎ分别断头处死,然后通过斑点印迹法分析热休克抑制基因－１信使核糖核酸的变化。     

强啡肽A_(1-13)对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响

目的和方法 :探讨脑水肿发病的细胞机制 ,采用 [3H]OMG摄取的方法测定细胞含水量 ,观察DynA对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响。结果 :①给予 0 .5 ,1.0 ,10 .0mmol/L的谷氨酸作用 1h均可引起细胞的含水量增加 ;②DynA可显著降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量 ;③κ阿片受体拮抗剂nor BNI可阻断DynA1-13 降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量的作用。结论 :谷氨酸可诱导大鼠C6胶质瘤细胞肿胀 ;DynA1-13 可通过激活κ阿片受体抑制谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀     

强啡肽A1—13对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响

目的和方法：探讨脑水肿发病的细胞机制,采用[^3H]OMG摄取的方法测定细胞含水量,观察DynA对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响。结果：①给予0.5,1.0,10.0mmol/L的谷氨酸作用1h均可引起细胞的含水量增加;②DynA可显著降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量;③κ阿片受体拮抗剂nor-BNI可阻断DynA1-13降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量的作用。结论：谷氨酸可诱导大鼠C6胶瘤细胞肿胀;DynA1-13可能过激活κ阿片受体抑制谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀。     

纳洛酮对大鼠烫伤休克的影响

36只烫伤大鼠,分为纳洛酮组和盐水对照组。两组动物侧脑室分别注射纳洛酮和生理盐水,观察纳洛酮对烫伤休克的影响。 结果表明:纳洛酮组大鼠的存活率高于盐水对照组。纳洛酮组动物烫伤后2小时存活率为83％,烫伤后4小时存活率为39％;盐水组动物烫伤后2小时存活率为44％,烫伤后4小时存活率为5.6％。纳洛酮组血压下降和心率减慢的进度也较慢,烫伤后180分钟血压才降低到63％,而盐水组在烫伤后90分钟血压已降低到62％。纳洛酮组动物的呼吸和体温变化也较慢。这些结果提示:纳洛酮具有一定的抗烫伤休克的作用。     

烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺对血浆氨基酸代谢的影响

研究烫伤早期口服谷氨酰胺 (GLN)后GLN及其相关氨基酸的代谢变化。以Wistar大鼠为烫伤模型 ,烫伤后早期口服GLN ,并以 83 5-50型氨基酸自动分析仪的生理体液法测定血浆游离氨基酸。结果烫伤后饲标准饲料(C)组血浆GLN在烫伤后 2d和 5d降低 ,与GLN代谢相关的丙氨酸和氨无显著性变化 ;GLN饲料 (G)组各时相点GLN均增加 ,1 0h和 8d增加显著 ,与GLN代谢相关的丙氨酸和血氨增加显著 ;GLN +精氨酸 (G +A)组GLN在 2d降低 ,血氨升高显著。与C组比 ,G和G +A组血浆总氨基酸、支琏氨基酸、GLN、丙氨酸、r-氨基丁酸和氨均较C组高。提示 ,烫伤后早期口服GLN能提高血GLN和与之代谢相关的氨基酸浓度。     

大鼠烫伤后延髓孤束核β－内啡肽含量的变化及其抗血清的作用

大鼠背部２０％体表面积接触沸水２０ｓ,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β－内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后１、４ｈ两次达到峰值。烫后立即向弧束核微量注射０．４μｌβ－内啡肽抗血清（滴度１：３００００）,可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β－内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫伤休克的恢复。     

电针镇痛时大鼠外侧网状旁巨细胞核中内阿片肽的变化

本文应用放射免疫测定的方法观察了大鼠外侧网状旁巨细胞核(RPGL)推挽灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的变化。结果表明:电针组动物经电针20min后,RPGL灌流液中亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量显著高于对照组(P<0.05)。高针效组动物电针后RPGL灌流液中β-内啡肽(β-EP)的含量显著高于对照组(P<0.05),而低针效组动物电针后β-EP的含量有减少趋势。动物电针后痛阈的升高与RPGL中LEK及β-EP的含量增多呈正相关(P<0.05);电针20min后动物RPGL灌流液中强啡肽A_(1-13)(DynA(1-13))的含量与对照组比较仅显示一微小的增加(P>0.05)。结果提示,电针时RPGL中LEK及β-EP的释放增加可能与针刺镇痛有关。     

应用便携式数字化温控烫伤仪建立标准化大鼠皮肤烫伤模型

目的:研制一种新型便携式数字化温控烫伤仪,通过自制数字化烫伤仪对大鼠进行烫伤实验,建立标准化大鼠皮肤烫伤模型,从而验证数字化烫伤仪的有效及实用性。方法:选取18只SD大鼠分为对照组(3只,不烫伤);实验组(15只),再将实验组大鼠随机分配为A组(6只)、B组(6只)、C组(3只),选取大鼠背部作为烫伤实验部位:1、时间设定为20 s和30 s,烫伤仪温度分别设定为70℃、80℃、90℃、100℃、120℃,对A组和B组大鼠进行烫伤处理。2、温度设定为100℃,烫伤仪加热时间分别设定为10 s、15 s、25 s,对C组大鼠进行烫伤处理。烫伤后48 h切取实验组和对照组大鼠背部皮肤,进行大体及显微镜下组织病理学观察。结果:70℃20s烫伤点为I°烫伤;70℃30 s、80℃20 s、100℃10 s烫伤点为浅Ⅱ°烫伤;80℃30 s和100℃15 s烫伤点为深Ⅱ°烫伤;90℃20 s、90℃30 s、100℃20 s烫伤点为Ⅲ°烫伤;100℃25 s、100℃30 s、120℃20 s、120℃30 s烫伤点为IV°烫伤。结论:新型便携式数字化温控烫伤仪,可以可靠的建立标准化大鼠皮肤烫伤模型。     

大鼠烫伤后延髓孤束核β—内啡肽含量的变化及其抗血清…

大鼠背部２０％体表面积接触沸水２０ｓ,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β－内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后１、４ｈ两次达到峰值。烫后立即向孤束核微量注射０．４ｕｌβ－内啡肽抗血清（滴度１：３０ ０００）,可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β－内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫     

在烫伤条件下VEGF对大鼠皮肤eNOS基因表达的影响

目的:探讨大鼠烫伤愈合过程中VEGF对皮肤组织eNOS基因表达的影响。方法:采用了大鼠深II度烫伤模型,分别以VEGF和阿西替尼(VEGF抑制剂)干预,观察大鼠烫伤后愈合过程的组织学变化,PCR检测创面eNOS基因的表达。结果:肉眼观察VEGF组大鼠创面最早愈合,对照组大鼠愈合速度其次,阿西替尼组创面愈合最晚;HE染色结果显示伤后第2、8、21天VEGF组炎性细胞浸润程度、新生毛细血管数量均高于对照组和阿西替尼组,PCR结果显示烫伤后第2、8天VEGF组的eNOS基因的表达明显上调,且同时间点与对照组比较有统计学意义(P0.05)。结论:VEGF可诱导烫伤创面eNOS基因的表达,增加血管生成重要因子NO的生成,有利于创面愈合。     

背部烫伤大鼠脑及肝脏热休克蛋白70（hsp70）mRNA的诱导

本文首先用α－＾３２Ｐ标记的热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）ｃＤＮＡ为探针,研究了背部烫伤对大鼠脑肝ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的诱导。结果表明,烫伤大鼠脑肝ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达明显增加,烫伤后５ｍｉｎ内开始出现,２４ｈ后恢复正常。由于烫伤后脑肝温度的增加不超过１℃。因此温度升高不大可能是该基因表达增加的原因。在此基础上用ｈｓｐ７０的抗体,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ的方法,分析了烫伤大鼠脑肝ｈｓｐ７０的变     

烫伤对大鼠垂体、下丘脑内强啡肽B免疫活性物质含量的影响

阿片肽对心血管活动的调节具有重要的作用,可能是休克发生视制中的一个重要环节。阻止阿片肽的释放或阻断阿片肽的作用,可能是防治休克的有效途径之一。强啡肽B(dy-norphin B)是阿片肽的一种,其生物活性相当于亮氨酸脑啡肽的55倍。据目前所知,脑内许多部位与垂体都存在有强啡肽B,其含量以垂体最高、下丘脑次之。烧伤是否引起脑与垂     

青霉素促使烫伤SPF大鼠肠道细菌易位的研究

本文描述了在控制微生物实验动物实验室中,口服青霉素的SPF大鼠(n=10),25％Ⅲ°烫伤后出现的肠道细菌易位。该组大鼠盲肠和结肠中的乳酸杆菌数量显著下降(约1,000倍),而肠杆菌数量明显上升(约100倍以上),其MLN中的细菌易位发生率为9/10,肝、脾、肾、肺和血流的发生率为1/10。口服青霉素组大鼠(n=5)的MLN细菌易位发生率为2/5,其它器官细菌培养阴性。空白组(n=6)和烫伤组(n=6)大鼠均未出现肠道细菌易位。这些结果说明:抗生素促使了烫伤SpF大鼠肠道细菌的易位。据病理形态学的观察,讨论了肠道细菌易位发生的机理和易位的途径。     

病理性应激时大鼠肝胞液糖皮质激素受体的变化

以[~3H]地塞米松为配体,用交换法测定了对照和烫伤性应激大鼠肝胞液的糖皮质激素受体的结合容量(R_0)和表面上的解离常数(K_d)。烫伤大鼠肝胞液的 R_0减少。烫伤后1、12和24小时的凡分别为对照组的76 4±15.2、70.6±22.0和79.7±5.8%(均值±标准差)。烫伤后1小时 K_d 略为增大。为了确定 R_0是否真的减少,用去肾上腺大鼠的肝胞液加6nM 皮质酮后,再测定[~3H]地塞米松特异结合的 R_0和 K_d,结果表明,在我们所用的交换测定条件下,内源性皮质酮浓度在6nM 以下时,对测定结果没有明显的影响。而对照组和烫伤组肝胞液的皮质酮浓度平均都不超过6nM。因此可以认为烫伤大鼠肝胞液糖皮质激素受体的 R_0和 K_d 的变化不是由于内源性皮质酮占据受体的结果。其机制有待进一步的研究。     

联合应用NGF 和胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面表皮干细胞的影响

目的:通过局部联合应用神经生长因子和胰岛素对糖尿病大鼠深II度烫伤创面表皮干细胞标记物β1整合素和角蛋白19(K19)表达的影响,探讨神经生长因子和胰岛素联合应用于糖尿病烫伤创面治疗后对创面愈合的影响。方法:雄性wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型60只,1月后在大鼠背部造成深II度烫伤。将大鼠随机分为糖尿病对照组(B)、胰岛素治疗组(C)、神经生长因子治疗组(D)、神经生长因子联合胰岛素治疗组(E),每组15只。另取15只正常雄性wistar大鼠作为正常对照组(A)。观察伤后3、7、11、15、21 d各组创面愈合情况,检测创面β1整合素和角蛋白19(K19)的表达并计算创面愈合率。结果:E组创面愈合率自第7天起较A、B、C、D组增加,为[(25.33±2.32)%,(P<0.05)];A、C、D组创面愈合率较B组增加分别为[(22.51±1.78)%,(16.68±1.95)%,(18.29±1.70)%,(P<0.05)]。E组整合素β1和角蛋白19(K19)表达自伤后第7至21天各时相点显著增加,(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠深II度烫伤创面局部联合应用神经生长因子和胰岛素可促进表皮干细胞的增殖与分化从而加速创面的愈合。     

用中枢微量注射抗体的方法研究内源性阿片样肽的功能

自1975年Hughes等从猪脑中提取出脑啡肽(enkephalin),已先后发现十几种内源性阿片样肽。研究这些内源性阿片肽的生理功能,最常用的方法是用阿片拮抗剂(如纳洛酮)去阻断阿片受体,以观察哪些功能发生了改变,进而推测内源性阿片肽本身的功能。纳洛酮阻断法有不足之处:用纳洛酮阻断阿片受体后,所有阿片样激动剂都将失效。因此,不能区分究竟是哪一种阿片肽在起作用;纳洛酮对不同类型的阿片受体有不同的亲和力,较小剂     

八肽胆囊收缩素在痛觉调制中的抗阿片作用及其机理分析

自1975年发现脑啡肽以来,十余年间已陆续发现了20多种阿片肽。在研究它们的功能中发现,内源性释放的阿片肽如果量大、持续时间长,也可引起与外源性注射吗啡相类似的耐受现象。这种现象提出一个值得研究的问题:体内是否具有内源性的抗阿片物质(AOS)与阿片肽相抗衡?在发现脑啡肽后不久,Terenius和Ungar等曾提出体内存在AOS的设想及初步的实验证据。我们实验室也从电针耐受的大鼠脑中提取出一种具有抗阿片活性的小肽。1985年,日本Kaneko等从牛脑中提纯了第一个抗阿片肽——血管紧张素II,此后国际上又陆续发现了十几种具有抗阿片活性的神经肽,它们多数是已知结构的神经肽,新发现其具有抗阿片功能,少数是新确定结构的小肽。近几年,关于抗阿片物质的研究已成为