硫化氢对抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

硫化氢（H2S）是一种新型内源性气体信使分子,在许多生理和病理生理过程中,尤其在神经保护中,扮演重要角色,既是神经调节剂, 也是神经保护剂。近年来的研究发现,H2S对于脑缺血再灌注损伤具有积极的防治作用,它可通过抗氧化应激、抗炎及抗细胞凋亡等多个途径, 对脑缺血再灌注损伤起保护作用,具有良好的临床应用前景。简介脑内H2S生成途径,综述H2S在中枢神经系统中的生物学效应及其对脑 缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究进展,以期为脑缺血再灌注损伤的临床防治提供新思路。     

内源性H2S --一种新的气体信号分子

20世纪90年代中期,发现半胱氨酸代谢生成气体分子硫化氢（H2S）,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO,但H2S的信号转导途径一直未能阐明,直到最近研究证实,内源性H2S直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用;而且可以刺激神经细胞cAMP水平增加,提高NMDA受体介导的突触后兴奋性电位,提高诱导海马长时程增强。越来越多的证明表明,内源性H2S是一种新的气体信号分子,对其研究是当前生物学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义。     

气体分子硫化氢在炎症与免疫调节中的研究进展

硫化氢(H2S)是具有生物学效应的气体小分子,它在免疫系统中亦发挥着重要的调节功能。H2S可通过影响IL-2(Interleukin-2)的合成抑制淋巴细胞增殖;可通过激活ERK激酶(extracellular regulated pro-tein kinases)或者KATP通道(ATP-sensitive potassium channel),促进单核巨噬细胞及中性粒细胞分泌促炎因子,导致组织损伤,诱导诸如溃疡性结肠炎、胃炎、急性胰腺炎、急性肺损伤及毒血症等多种炎症性疾病。相反,H2S还可诱导多种抑炎因子,发挥抑制炎症的作用。鉴于H2S在免疫与炎症中发挥的生理和病理效应,该文对H2S在炎症与免疫调节中的研究进展进行综述。     

含硫气体信号分子对心血管调节的效应及机制研究进展

含硫气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)和二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)过去被认为是废气,但是研究先后发现这两种含硫气体能在哺乳动物体内通过含硫氨基酸代谢内源性生成。心血管系统存在H2S和SO2的生成体系,并且H2S和SO2具有重要的心血管生理学效应,包括舒张血管和心肌负性肌力作用。H2S和SO2的心血管病理生理学效应也逐渐被认识,如缓解高血压和肺动脉高压、抑制动脉粥样硬化进展、保护心肌缺血再灌注损伤和异丙肾诱导的心肌损伤。ATP敏感性钾通道、L型钙通道、c GMP、NF-κB信号通路及MAPK信号通路等都参与H2S和SO2的生物学效应。以上发现表明H2S和SO2是重要的心血管内源性气体信号分子,为阐明心血管疾病的发病机制和治疗靶点提供新的思路。     

“废气不废”:气体信号分子硫化氢的研究进展

内源性气体信号分子的发现开辟了"废气不废"的新思路。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的气体信号分子家系新成员。近年来,人们对H2S的内源性生成、生物学效应及其机制,特别是其在心血管、神经、呼吸、内分泌等系统的疾病发生、发展过程中的病理生理学意义进行了广泛研究。本文综述了近年来H2S相关基础、临床以及药学研究方面的进展,包括H2S对细胞增殖和凋亡、炎症反应、血管新生及离子通道的调节作用,H2S在各种系统疾病发病中的调节作用,H2S供体及其在药学领域的研究进展。     

气体信号分子NO、CO和H_2S的生物学研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)这三种大气组分相继被发现具有重要的生物活性,参与多种病理生理过程。近年来,关于NO、CO的研究日趋成熟,而H2S作为新发现的气体信号分子在各个系统中的作用也日益受到重视。这三种信号分子的生物学特性具有很多异同点,且相互调控。本文将在合成代谢、生物学功能、分子靶标和信号机制等方面系统地介绍这三种分子在生命和医学领域的研究进展。     

H_2S与急性肺损伤研究进展

<正>急性肺损伤是一种过度炎症反应,它是在感染、创伤等过程中导致的一种过度炎性反应,严重时则被称为急性呼吸窘迫综合征。多年来,急性肺损伤一直是临床常见的严重疾病,急性肺损伤的发病机制也未完全阐明。大量研究证明,继NO和CO之后的第3种信号分子H2S是重要的信使分子,并具有血管功能调节的作用。还有研究证明,H2S具有多方面的生物学作用,如参与低氧性肺动脉高压和感染性休克以及减轻兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用等。内源性     

脱氮硫杆菌的脱硫特性及其处理恶臭物质硫化氢的应用

污水和污泥的处理过程中会产生大量的恶臭气体硫化氢(H2S)。脱氮硫杆菌是氧化H2S和其他硫化物的重要的脱硫工程菌。本文阐述了脱氮硫杆菌的生物学特性和氧化H2S的两种途径。分析了反应体系中的硫化物负荷、硝酸盐和亚硝酸盐的浓度、氧含量以及pH值等因素对氧化效果、反应速率、氧化途径及产物形式的影响。介绍了脱氮硫杆菌在恶臭污染治理中的应用及其在同步处理含氮含硫恶臭物质方面的发展趋势。     

硫化氢对炎症和急危重症作用机制的研究进展

一直以来硫化氢（Hydrogensulfide,H2S）被认为是具有臭鸡蛋气味的有毒气体。关于H2S的研究主要集中在毒性方面,人接触H2S可导致如眼炎、化学性肺炎、肺水肿、上消化道不适,中枢神经系统等症状,甚至猝倒呈闪电样死亡[1]。20世纪90年代末,人们发现内源性H2S的存在。研究证实,H2S作为一种新型内源性气体信号分子,参与心血管、神经、呼吸、消化、内分泌及免疫系统等多个系统的病理生理过程。     

硫化氢在不同诱因致急性肺损伤中的作用

硫化氢（Hydrogensulfide,H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体,其毒理作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统,亦可伴有心脏等多器官损害。上世纪90年代中期,人们发现体内含硫氨基酸代谢生成的内源性H2S对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可调节消化道和血管平滑肌的张力,从而对H2S有了新认识。如今,     

硫化氢在心血管系统中的生理意义及研究进展

硫化氢（H2S）是继一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）后新近发现的第三个气体信使分子。在心血管系统,硫化氢主要由胱硫醚-γ-裂解酶合成。它已经被证实具有与一氧化氮及一氧化碳相似的舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖等生物学效应,另外还有促进血管新生的作用。     

H2S位于H2O2下游参与乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程

H2O2和H2S是植物体内重要的信号分子,二者均参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭过程。以拟南芥野生型及其突变体为材料研究了H2O2和H2S在乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程中的相互关系。结果表明,乙烯能够诱导野生型拟南芥叶片H2S含量及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(L-/D-CDes)活性显著增加,促进气孔关闭,但对H2O2合成突变体AtrbohD、AtrbohF、Atpao2和Atpao4植株叶片无显著作用;乙烯亦可引起H2S合成突变体Atl-cdes和Atd-cdes气孔保卫细胞H2O2水平的显著增加,但对其气孔运动没有显著作用。此外,H2O2清除剂和合成抑制剂均能抑制乙烯诱导的拟南芥叶片H2S含量和L-/D-CDes活性的增加及气孔开度的减小;而H2S清除剂和合成抑制剂虽能抑制乙烯诱导的气孔关闭,却不能改变乙烯对拟南芥叶片气孔保卫细胞H2O2的作用效应。由此表明H2S位于H2O2下游介导乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程。     

Paraoxonase-1介导硫化氢的抗甲醛神经毒性作用

我们以往的研究工作证实了硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对甲醛神经毒性和氧化应激具有拮抗作用.Paraoxonase-1(PON-1)是机体重要的内源性抗氧化剂.本研究的目的是探讨PON-1是否可介导H2S的抗甲醛神经毒性作用.采用甲醛损伤PC12细胞为甲醛神经毒性的细胞模型.硫氢化钠(NaHS,一种H2S的供体)不仅可以上调PC12细胞PON-1的活力,还可恢复甲醛对PC12细胞PON-1表达与活力的抑制作用.2-hydroxyquinoline(2-HQ)是一种选择性PON-1抑制剂,它可显著降低H2S对甲醛细胞毒性、凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积的抑制作用.而且,2-HQ可阻止H2S逆转甲醛激活PC12细胞caspase-3和下调PC12细胞bcl-2表达.结果提示H2S依赖PON-1去保护PC12细胞对抗甲醛的神经毒性.我们的这一发现表明PON-1有希望成为防治甲醛神经损伤的新靶点.     

气体信号分子硫化氢在植物中的生理功能及作用机制

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是继一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）之后发现的第3种气体信号分子,它能参与生物体内的多种生理生化过程并发挥特定功能。在动物体内,H2S能够调节血管及神经系统功能。植物也能通过产生内源H2S来提高对环境的适应能力,缓解多种逆境胁迫造成的损伤和毒害,参与特定的生理代谢过程,诸如参与气孔运动和延缓衰老等。本文从H2S产生和代谢途径、已发现的生理功能和信号转导机制等方面综述H2S在植物中的最新研究进展,同时也探讨了H2S与其它信号分子的相互作用以及H2S对蛋白质的修饰机制。     

内源性硫化氢在中枢神经系统中的作用研究进展

硫化氢是继NO和CO之后发现的又一种新的气体信号分子,其被认为是一种神经递质,在中枢神经系统中起着重要的作用。内源性H2S主要由胱硫醚-β合酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CSE)合成,其不仅可以直接作用于中枢神经系统发挥作用,还能通过抗氧化、调节神经内分泌及脑血管功能,进而间接影响中枢神经系统功能,具有广泛的生理作用。近年来,越来越多的研究发现内源性H2S在AD、热惊厥、PD、脑卒中、缺血再灌注脑损伤及遗传性疾病脑损害等神经系统疾病的发病过程中也起着重要作用。本文简要介绍H2S的生化和生理特点,并总结其在中枢神经系统中作用的进展。     

硫化氢在肺血管重塑中的调节机制及信号通路

以肺动脉压力进行增高为特征的肺动脉高压(PH)是临床上棘手的疾病之一,而肺血管重塑是导致肺动脉高压的关键环节。内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后发现的第三种气体信号分子,具有多种生物效应,其作用也愈加受到关注。大量研究表明H2S可以调节肺血管重塑,与PH的发生及转归具有密切关系。本文主要集中阐述近年来H2S及其在PH的血管重塑中调节机制以及信号通路的新进展,旨在为PH的防治提供新的思路和启发。     

组蛋白抑制hCG的致小鼠Leydig细胞睾酮和环核苷酸生成

两种在体内广泛存在的蛋白也是性腺自分泌旁分泌调节物质。白蛋白可明显地刺激大鼠Leydig细胞甾体激素生成。牛卵巢中具有抑制GnRH结合作用的因子证明是组蛋白(H 2 A),已表明该小牛卵巢纯化的蛋白和商用H 2A对黄体和颗粒细胞也有抗促性腺激素的作用。本文作者目的在于观察组蛋白对睾丸甾体生成细胞是否也有抗促性腺激素的作用。所采用的组蛋白是商业提供的H 2 A,H 2 AS,H 3 S,H 5 S,H 6 S,H 7 S和H 8 S。经Percoll液分离纯化的小鼠Leydig细胞进行短期培育(3 h)。培育液中加IBMX(0.25 mmol/L)     

H2S可能作为H2O2的下游信号介导茉莉酸诱导的蚕豆气孔关闭

以蚕豆（Vicia faba）为材料,利用激光共聚焦显微技术和分光光度技术,结合药理学实验,探讨硫化氢（hydrogen sulphide,H2S）和过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）在茉莉酸（jasmonic acid,JA）调控气孔运动信号转导中的作用。结果表明,H2S合成抑制剂氨氧基乙酸（aminooxy acetic acid,AOA）、羟胺（hydroxylamine,NH2OH）、丙酮酸钾（potasium py-ruvate,C3H3KO3）和氨水（ammonia,NH3）,H2O2清除剂抗坏血酸（ascorbic acid,AsA）,合成抑制剂水杨羟肟酸（salicylhydroxamic acid,SHAM）、二苯基碘（diphenylene iodonium,DPI）均可逆转JA诱导的气孔关闭效应。JA能够明显提高蚕豆叶片及保卫细胞中的H2O2水平、H2S含量和L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性;H2S合成抑制剂可抑制JA引起的叶片H2S含量的增加;而H2O2清除剂则可减弱JA对H2S含量变化和L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性的诱导效应。以上结果表明H2S和H2O2均参与了JA诱导的蚕豆气孔关闭,且H2S（主要由L-/D-半胱氨酸脱巯基酶合成）可能作为H2O2的下游组分参与调控这一信号转导过程。     

气体信号分子CO和H_2S与抑郁症之间的相关研究

为了探讨气体信号分子一氧化碳(carbon monoxide,CO)及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与抑郁症之间的关系。选取抑郁症患者40例作为实验组,同时选取健康人40例作为对照组,两组在年龄、性别、肝功能、肾功能、血糖浓度等基本资料方面均无统计学差异(P>0.05),同时检测两组血浆CO、H2S的浓度和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性。研究发现实验组血浆CO含量和CAT活性均高于对照组,而H2S的含量低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组血浆中CO和H2S的含量呈直线负相关关系,但和CAT没有直接关系。结果提示内源性CO、H2S与抑郁症之间存在着一定关系,氧化应激参与了反应。     

外源性硫化氢与肾脏缺血再灌注

H2S是内源性气体信号分子,在治疗疾病方面有很大应用前景。肾脏是人体重要器官,具有诸多生理功能。肾缺血再灌注损伤时可导致严重的组织损伤或器官功能衰竭,本文就H2S在肾脏的缺血再灌注损伤中的作用做一综述。