平菇多糖清除O_2~-及对红细胞膜自由基氧化的影响

平菇经热水抽提 ,Sevag法去蛋白后 ,用乙醇沉淀 ,得平菇粗糖。上SephadexG - 10 0层析 ,可得精制多糖。在体外反应产生O2 -,此体系中 ,加入不同浓度的平菇多糖。平菇多糖在较低浓度时 (<2 0 0mg/L)具有清除O2 -作用 ,而在较高浓度 (>2 0 0mg/L)时 ,作用不明显。同时 ,用荧光法研究平菇多糖对小鼠红细胞脂质过氧化的影响 ,结果表明平菇多糖能够抑制小鼠红细胞的脂质过氧化     

山药蛋白多糖体外抗氧化作用的研究

目的:测定山药蛋白多糖体外抗氧化作用.方法:山药经破碎匀浆,水浸提,离心收集上清液减压浓缩,用Sevag法除去游离蛋白质,收集沉淀复溶,透析48h,冷冻干燥得山药蛋白多糖.采用辣根过氧化酶法、核黄素光照法、Fenton反应2-脱氧-D-核糖法等生物化学方法分别测定了山药蛋白多糖对H2O2、O2-、·OH的清除能力,用硫代巴比妥酸法、分光光度法分别测定山药蛋白多糖对小鼠肝组织脂质过氧化反应和小鼠红细胞溶血的抑制作用.结果:山药蛋白多糖对活性氧自由基如H2O2、O2·-、·OH具有良好的清除作用,可减少红细胞溶血和抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,在一定范围内和剂量成正比.结论:山药蛋白多糖具有明显的体外抗氧化作用,其体外抗氧化能力与蛋白多糖浓度呈正相关性.     

Rhizobium sp. N613胞外多糖的抗氧化活性

以铁氰化钾和铁离子为检测系统测定了Rhizobium sp.N613胞外多糖(REPS)对氧化物的还原力;H2O2和Fe2+为羟自由基生成系统检测了REPS对羟自由基的清除作用;邻苯三酚自氧化法检测了REPS对超氧阴离子的清除作用;并体外检测了REPS对H2O2引起的氧化溶血现象的抑制作用及对小鼠肝组织脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示,REPS对氧化物具有明显的还原力,其对羟自由基的清除作用达到35.46%(多糖浓度为2mg/mL),对超氧阴离子的清除作用达到36.84%(多糖浓度为0.78mg/mL),对H2O2引起的氧化溶血现象的抑制作用达到43.84%(多糖浓度为1.14mg/mL),对小鼠肝组织脂质过氧化的保护作用达到34.46%(多糖浓度为1.14mg/mL),表明REPS具有良好的抗氧化作用,有着重要的应用价值。     

冬葵果多糖的抗氧化作用研究

研究冬葵果多糖(Fructus Malvae polysaccharides,FMP)对氧自由基的清除作用及对脂质过氧化的抑制作用。采用分光光度法测定FMP清除Fenton体系产生的羟自由基(.OH)、邻苯三酚自氧化体系产生的超氧阴离子自由基(O2-.)的能力及评价对Fe(Ⅱ)-H2O2体系(.OH)诱导的脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的抑制作用。结果显示,在化学模拟体系中,冬葵果多糖对.OH具有很强的清除作用,与VC比较达到显著水平(P<0.01),对O2-.的清除能力与VC相当。在体外,多糖浓度达到1.72 mg/mL可明显降低MDA的含量,与空白液比较达到显著水平(P<0.01)。以上结果表明,FMP具有明显的抗氧化活性。     

朱砂七粗多糖的提取及生物活性的研究

首次从朱砂七中提取粗多糖(PCCP),研究了PCCP对.OH自由基、O2-.自由基和DPPH.自由基的清除能力以及抗脂质过氧化能力,选用人肝癌细胞HepG2,经MTT染色法研究其体外抗肿瘤活性。结果显示,PC-CP的浓度在8.48 mg/mL时,对.OH、O2-.和DPPH.的清除率分别达到了52.3%、54.7%和38.3%;PCCP的浓度在8.48 mg/mL时,对脂质过氧化的抑制率达到了62.0%;PCCP的浓度在277.78μg/mL时,对人肝癌细胞HepG2的抑制率达到了42.6%,表明PCCP具有一定的体外抗氧化能力和体外抗肿瘤活性。     

当归水提液和醇提液体外抗脂质过氧化和红细胞溶血作用

研究当归水提液和醇提液对小鼠肝组织自发性过氧化酯质分解产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的生成和对红细胞膜脂质过氧化及红细胞溶血作用的影响。采用TBA比色法测定肝组织匀浆MDA生成,分光光度法测定过氧化氢诱导红细胞膜脂质过氧化和溶血。实验分为空白组、对照组、加药组。加药组分为25、50、100和200mg/mL四个浓度组。当归水提液和醇提液均在25～200mg／mL的浓度范围内,能够明显抑制小鼠肝组织匀浆自发性MDA的生成,具有抑制过氧化氢诱导红细胞膜脂质过氧化和溶血的作用,抑制效果随当归水提液和醇提液浓度的增大而逐渐增强,抑制率与药物浓度成良好的量效关系。当归水提液和醇提液具有抗脂质过氧化和红细胞溶血的作用。     

色钉菇粗多糖对小鼠DA能神经元MPTP损伤的保护作用

以C57BL/6J小鼠为实验材料,研究色钉菇粗多糖对多巴胺能神经元损伤的保护作用,并用体外实验方法测定其抗氧化活性。用MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）方法复制了帕金森病小鼠模型,模型复制前,预先给予小鼠100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg不同剂量的色钉菇粗多糖,通过行为学检测方法和免疫组化技术观察小鼠的行为变化以及黑质中多巴胺能神经元的数量变化;用抑制小鼠肝脂质过氧化能力的方法测定色钉菇粗多糖的抗氧化活性。结果显示,预先给予200mg/kg和400mg/kg剂量的色钉菇粗多糖能显著地改善帕金森病模型小鼠的行为症状,并能显著地降低MPTP所致的小鼠多巴胺能神经元的凋亡,这可能与该多糖的抗氧化活性有关。提示色钉菇多糖有开发成防治帕金森病药物的应用前景。     

夏枯草多糖的分离纯化与抗氧化活性研究

对夏枯草多糖(PP2)的分离纯化方法作了探讨,通过正交试验,筛选出多糖提取条件的最佳组合。采用纸层析、琼脂糖凝胶电泳和紫外分光光度法对多糖纯度进行鉴定。通过气相色谱仪对多糖的单糖组成进行分析。通过体外化学模拟,研究夏枯草多糖的抗氧化性。实验表明,夏枯草多糖对O2-.、.OH二种自由基及亚硝酸根离子具有一定的清除能力,对R.自由基的清除较弱,具有防止膜脂质过氧化,减少红细胞溶血和降低脂质过氧化产物丙二醛的生成量的作用。     

用ESR自旋捕集法研究吸烟烟气处理的脂质体对大鼠粒细胞产生O_2~-的影响

吸烟烟气能引发卵磷脂脂质体的脂质过氧化。若将吸烟烟气处理20s的脂质体作用完整的大鼠粒细胞(RPN),用ESR自旋捕集方法发现,当作用时间在25min内(脂浓度1.0mg/ml)或脂浓度小于15.0mg/ml(而作用时间均为15min)时,这种过氧化的脂质体能增加RPN呼吸爆发产生O_2~-的量。而没有经吸烟烟气处理的新制脂质体,在脂浓度大于0.2mg/ml(作用时间15min)时,都不同程度地抑制RPN产生O_2~-。     

用ESR自旋捕集法研究吸烟烟气处理的脂质体对大鼠粒细胞产生O_2~-的影响

吸烟烟气能引发卵磷脂脂质体的脂质过氧化。若将吸烟烟气处理20s的脂质体作用完整的大鼠粒细胞(RPN),用ESR自旋捕集方法发现,当作用时间在25min内(脂浓度1.0mg/ml)或脂浓度小于15.0mg/ml(而作用时间均为15min)时,这种过氧化的脂质体能增加RPN呼吸爆发产生O_2~-的量。而没有经吸烟烟气处理的新制脂质体,在脂浓度大于0.2mg/ml(作用时间15min)时,都不同程度地抑制RPN产生O_2~-。