脂肪组织在炎症发生中的作用

脂肪组织不仅是能量储备场所,还是活跃的内分泌器官。近年来的研究已经阐明,脂肪组织可以分泌多种炎症因子,参与原发性炎症。因此阐明脂肪组织在炎症发生中的作用,将有助于重新认识一些疾病的发病机制,为疾病的防治提供新的思路。     

炎症相关因子在血管性痴呆发病机制中的作用

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指由各种脑血管病,包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病及急性与慢性缺氧性脑血管病引起的脑功能障碍,进而产生认知功能障碍的临床综合征。血管性痴呆是一种慢性进行性疾病,被认为是仅次于阿尔兹海默症,导致痴呆的第2位原因。目前,血管性痴呆的发病机制尚不明确,有可能与炎症、神经元损伤、胆碱能系统功能障碍、脑白质病变及氧化应激等有关。其中,炎症反应在急性与慢性脑缺血继发性脑损伤中起主要作用。抑制炎症能改善血管性痴呆动物模型的症状,显示炎症可能在血管性痴呆发病机制中发挥重要作用。参与炎症反应的相关因子,如细胞因子等可对中枢神经系统造成损伤。同时,炎症相关因子会触发炎症级联反应,加重脑损伤。本文总结了有关炎症相关因子参与导致血管性痴呆的各种病理损害和促进其发生发展的分子机制的最新研究进展,这些都有助于了解炎症相关因子在血管性痴呆发病机制中的作用。     

脓毒症早期胰岛素强化治疗对血清促炎症因子/抗炎症因子水平的影响及疗效观察

目的探讨脓毒症早期胰岛素强化治疗对血清促炎症因子/抗炎症因子水平的影响及疗效观察。方法选取住院治疗的脓毒症患者64例,采用随机数字表将其分为研究组和对照组,每组32例。两组患者入院后立即予以抗感染、营养支持、维持水电解质酸碱平衡及治疗基础疾病等常规治疗。研究组在此治疗基础上按Hirsch推荐方法予以胰岛素持续泵入治疗,在24 h内使血糖维持在4.4~6.1 mmol/L;常规组患者在此治疗基础上予以常规使用胰岛素治疗,在24 h内使血糖维持在10.0~11.1 mmol/L。观察两组患者治疗前和治疗4 d后血清IL-1、IL-6和IL-10水平的变化,并比较其抗生素使用时间、住院时间、MODS发病率及病死率。结果治疗4 d后,两组患者血清IL-1和IL-6水平较前明显下降,血清IL-10水平较前明显上升(P0.01或P0.05),且研究组下降或上升值较常规组更明显(P0.05);同时研究组患者抗生素使用时间、住院时间和MODS发病率明显少于常规组(P0.05),两组患者的病死率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者早期胰岛素强化治疗的疗效明显优于传统的常规使用胰岛素治疗,能缩短抗生素使用时间和住院时间,降低MODS发病率,改善其预后,作用可能与其能降低血清促炎症因子IL-1和IL-6水平,提高抗炎症因子IL-10水平,纠正血清促炎症因子/抗炎症因子比例失调密切相关。     

炎症因子、生长因子以及凋亡因子在压疮慢性难愈合性创面中的表达及作用

目的：探讨炎症反应、生长因子及凋亡因子在压疮慢性创面中的表达及作用。方法：选取2013年10月至2015年7月河南大学第一附属医院收治的患者,其中临床Ⅲ、Ⅳ期压疮患者共20例,急性创面10例,正常皮肤组织6例。通过HE染色观察不同创面组织的形态学特征;免疫组织化学法检测组织中细胞凋亡因子Caspase-3的分布规律;荧光定量PCR法定量分析IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF、bFGF及其受体KDR、FGFR1基因水平的变化特征。结果：Ⅲ、Ⅳ期压疮创面中可见炎性细胞浸润;凋亡信号因子caspase-3在压疮组中的表达高于其他两组,差异有统计学意义;IL-1β、IL-6、TNF-α表达高于急性创面组和正常皮肤组;VEGF和bFGF生长因子及其受体KDR和bFGFR1表达分别低于对照组。结论：炎症因子和凋亡因子在压疮慢性创面中持续长时间的高表达、生长因子及其受体显著的低表达可能是压疮慢性难愈合性创面形成的机制和难以彻底治愈的重要因素。     

炎症因子与心肌纤维化

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌细胞外基质中胶原纤维过量积聚、胶原浓度显著升高或成分发生改变,它在多种心血管疾病中普遍存在,是心肌对压力超负荷、炎症反应、氧化应激等的反应,多种细胞因子参与其中,MF是心肌重构的一部分,导致心脏舒张功能与收缩功能下降,心力衰竭的发生.目前,多项研究证实众多炎症因子在MF的进展过程中起重要作用,本文结合国内外研究进展,对主要炎症因子在MF中的作用进行综述.     

动态监测血清炎症因子和氧化应激产物在急性脑出血患者病情及预后评估中的应用

目的:动态监测急性脑出血患者血清炎症因子和氧化应激产物水平,探讨其与患者病情及预后的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定150例急性脑出血患者(病例组)和120例健康志愿者(对照组)发病24 h内、3 d、7 d及14 d时血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用黄嘌呤氧化酶法(XTO)和硫代巴比妥酸法(TBA)测定两组的血清氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并分析血液炎症因子与氧化应激产物与患者病情及预后的关系。结果:病例组血清IL-6、TNF-α、SOD及MDA水平高于对照组,并在发病后7d各指标水平达到最高,发病后14d各指标水平低于发作≤24 h,差异有统计学意义(P0.05)。大量出血组血清IL-6、TNF-α、SOD及MDA水平最高,中量出血组其次,小量出血组各指标水平最低,差异均有统计学意义(P0.05)。重型组血清IL-6、TNF-α、SOD及MDA水平均最高,中型组其次,轻型组各指标水平最低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:动态监测急性脑出血患者血清炎症因子及氧化应激产物水平有助于准确判断患者的病情及评估预后,临床有重要参考价值。     

香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究

摘要 目的：探讨香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的神经保护作用及机制。方法：参考Rice-Vannucci方法建立HIBI大鼠模型。HIBI大鼠建模后立即腹腔注射20 mg/kg（HIBI+20Van组）或40 mg/kg（HIBI+40Van组）的香草醛,每隔12 h给药,连续7 d。然后评估大鼠的神经行为及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。对BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,并用20 μM香草醛培养。通过Western blot及免疫荧光检测HMGB1、NF-κB p65、SIRT1、MyD88和TLR4的表达水平。通过乳酸脱氢酶（LDH）释放测定试剂盒测定用不同BV2细胞培养基处理的原代神经元的LDH释放。结果：与HIBI组比较,HIBI+20Van组和HIBI+50Van组新生大鼠的前肢悬吊时间和旷场得分均升高,脑组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均降低。香草醛均升高了HIBI大鼠和OGD/R处理的BV2细胞质中的SIRT1的表达水平,降低了TLR4、MyD88和HMGB1的表达水平及细胞核中NF-κB p65的表达水平（P<0.05）。香草醛降低了原代神经元的LDH释放量（P<0.05）。结论：香草醛通过调节SIRT1/HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制HIBI引起的神经炎症,从而提高HIBI大鼠的神经功能。     

亚临床肝性脑病患者肠道菌群和血清炎症因子水平变化及益生菌的干预作用

目的探讨亚临床肝性脑病(SHE)患者肠道菌群及血清炎症因子水平的变化及益生菌对该病的干预作用。方法选取2015年1月至2018年10月在我院就诊的40例SHE患者为观察组。选择同期我院体检中心检查无明显肝胆胃肠道病变和急慢性炎症性疾病的30例健康者为对照组。观察组患者在低盐饮食和护肝降转氨酶基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊630 mg/次,2次/d,温开水送服,连用6周。观察两组对象肠道菌群数量及血清炎症因子水平的变化。结果观察组患者治疗前肠道双歧杆菌和乳杆菌的数量少于对照组,而大肠埃希菌数量多于对照组(均P0.05)。治疗6周后,观察组患者肠道双歧杆菌和乳杆菌的数量较治疗前明显上升,而大肠埃希菌数量较治疗前明显下降(均P0.05);同时观察组患者治疗前血清IL-6和TNF-α水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(均P0.05)。治疗6周后,观察组患者血清IL-6和TNF-α水平较治疗前明显下降,而IL-10水平较治疗前明显上升(均P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊能调节SHE患者肠道菌群紊乱,重建肠道菌群屏障,同时能调节患者血清炎症因子水平,控制局部炎症反应。     

脂肪因子在慢性肾脏病血管钙化中的作用

慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是一种全球性的经济成本高的健康负担。慢性肾脏病首要的死亡并发症是心血管疾病(cardiovascular disease, CVD),而血管钙化是引起慢性肾脏病患者发生心血管疾病的主要原因。当体内的促钙化因子与抑钙化因子失衡时,会激活血管内皮细胞一系列反应,从而促进血管钙化。最近研究发现在慢性肾脏病血管钙化的发生、发展过程中,脂肪因子扮演着重要角色。本文对各种脂肪因子在慢性肾脏病血管钙化中的作用进行详细的阐述,希望可以为慢性肾脏病血管钙化的防治提供新思路。     

GC7在炎症及缺氧缺血性相关疾病中的作用

临床上,炎症和缺氧缺血与大多数疾病的病情严重程度及预后等密切相关。真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A, EIF5A)在线粒体代谢功能的调节及促炎因子的释放中发挥重要作用,影响炎症及缺氧缺血的发生发展。N1-甲眯基-1,7-二氨基庚烷GC7(N1-guany1-1,7-diaminohep-tane)是EIF5A活化中的关键酶[脱氧羧腐胺赖氨酸合酶DHS(deoxyhypusinesynthase)]的抑制剂,可以通过抑制EIF5A的活性,进一步稳定线粒体功能,预防有毒活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成,减少炎症因子的释放,从而改善脑卒中、肾移植、肾缺血等缺氧缺血相关疾病和炎症相关疾病的症状。所以,GC7有望成为临床上治疗炎症和缺氧缺血相关疾病的不错选择。本文对GC7在炎症和缺氧缺血相关疾病中的作用及机制进行综述。     

S-100B蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床应用进展

S-100B蛋白是一类钙离子结合蛋白,由神经系统胶质细胞分泌,广泛分布于神经组织中。在正常情况下发挥重要的生理作用,但分泌过高具有神经毒性。血清中S-100B蛋白含量与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)呈正相关,可作为早期诊断HIE脑损伤及判断损伤程度及预后的有效指标。通过动态监测S-100B蛋白含量,了解脑损伤后血清中S-100B蛋白水平变化的时间规律性,S-100B蛋白可作为脑损伤后神经生化新标志物。本文对血清S-100B蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的价值作一综述。     

热休克转录因子1的抗炎症作用

热休克转录因子1(heat shock factor 1, HSF1)是调节细胞保护性应激蛋白--热休克蛋白表达的主要转录因子,可被热应激、氧化应激等多种理化因素激活.近年研究表明,HSF1具有抗炎症作用:HSF1可抑制TNFα、IL-1β、M-CSF等致炎因子表达,促进IL-10等抗炎因子表达,并降低NF-κB、AP-1等致炎转录因子的活性.HSF1上调热休克蛋白和抑制炎症的双重活性,提示其很可能是联系应激反应和炎症反应的重要因子.     

慢性炎症因子在多囊卵巢综合征中的作用机制

目的通过构建多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨慢性炎症在PCOS发病过程中的作用机制。方法皮下埋置17-炔诺酮硅胶棒联合皮下注射HCG(Bogovich法)诱导PCOS大鼠模型。测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FIns)水平。结果模型组于6d形成PCO大鼠,24d构建PCOS大鼠模型成功。模型组血清TNF-α,T,FIns,FPG,胰岛素抵抗指数(Homa-IR)均高于对照组,胰岛素敏感指数(ISI)低于对照组。结论 Bogovich法诱导PCOS大鼠模型是研究PCOS发病机制的理想动物模型,慢性炎症可能诱导IR参与PCOS的发生与发展。     

氧化三甲胺增强炎症因子及紧密连接蛋白的表达

目的 考察氧化三甲胺(TMAO)对血管内皮细胞炎症以及肠上皮细胞炎症的影响.方法 采用不同浓度的TMAO处理HUVECs细胞,考察不同时间点的炎症因子(ICAM-1、VCAM-1)表达情况;采用不同浓度的TMAO处理HT29细胞,考察不同时间点的炎症因子(IL-1β、IL-8和IL-23)表达情况;考察TMAO对紧密连...     

FFA作用于脂肪细胞后细胞炎症因子的表达及变化

目的:用FFA刺激脂肪细胞并在不同时间点收集细胞培养液,探讨FFA水平升高后对脂肪细胞的影响。方法:将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,运用ELISA技术检测培养液中IL-6,TNF-a,MCP-1等细胞炎症因子的变化。结果:一定浓度的FFA刺激脂肪细胞后,细胞培养上清液中FFA组IL-6,TNF-a,MCP-1三种因子浓度均会随时间变化升高(P0.05),其中FFA组TNF-a和MCP-1浓度在6小时、IL-6浓度在10小时升高(P0.05)。结论:FFA水平升高可致脂肪细胞多种炎症因子分泌加剧。     

妊娠期糖尿病患者肠道菌群及炎症因子的变化

目的探讨妊娠期糖尿病患者肠道菌群及炎症因子的变化。方法选择38例在丽水市中医院就诊的妊娠期糖尿病患者为观察组,选择同期就诊的正常孕妇50例为对照组,两组患者均检测肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌含量,比较菌群失调发生率,同时检测并比较炎症因子IL-2、IL-6水平,探讨两组患者的肠道菌群及炎症因子的差异。结果观察组双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌的数量均少于对照组(t_双=2.41,t_乳=2.27,t_拟=2.14,P均0.05);观察组肠道菌群失调发生率高于对照组(χ~2=6.29,P0.05);观察组IL-2水平较对照组低,IL-6水平较对照组高(t_(IL-2)=3.74,t_(IL-6)=3.21,P均0.01)。结论妊娠期糖尿病患者容易出现肠道菌群失调,影响患者的免疫功能,应及早进行干预治疗。     

氯吡格雷用于缺血性脑卒中的疗效评价及对血小板活性及血清炎症因子水平的影响

目的:评价氯吡格雷用于缺血性脑卒中的疗效及对血小板活性及血清炎症因子水平的影响。方法:选择我院2016年8月～2018年8月收治的150例缺血性脑卒中患者,按入院先后顺序分为对照组(83例)和研究组(67例)。对照组采用常规治疗,研究组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,比较两组的临床疗效,治疗前后血小板活性指标,血清超敏-C反应蛋白(hypersensitive c-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes HealthStroke Scale,NIHSS)和日常生活活动能力(Activity of daily living,ADL)评分的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组总有效率显著高于对照组(91.04%vs. 78.31%,P0.05);两组血小板聚集率、血小板黏附率、P选择素、hs-CRP、IL-6、TNF-α及NIHSS评分均较治疗前明显下降,且研究组以上指标均显著低于对照组,两组ADL评分均较治疗前显著上升,且研究组明显高于对照组(P0.05)。两组治疗期间不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷用于缺血性脑卒中的效果明显优于常规治疗,其能够有效抑制血小板活性、降低炎症因子水平、改善患者神经功能和日常生活能力。     

炎症因子相关基因在创伤失血性休克中的研究进展

近年来研究认为在创伤失血性休克的发生发展及液体复苏、缺血再关注过程中均伴随着炎症因子的变化,现将与炎症因子密切相关基因环氧化酶-2(COX-2)、核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、低氧诱导因子1α(HIF1α)、血红素氧合酶-1(HO-1)、寒冷诱导的RNA结合蛋白(CIRBP)在创伤失血性休克中的作用机制方面的研究及进展作一综述,为创伤失血性休克临床救治提供思路。     

淋巴细胞亚群及炎症因子检测在肠道病毒71型感染重症手足口病诊断中的价值

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染手足口病(HFMD)患儿淋巴细胞亚群及炎症因子水平与病情严重程度的相关性,分析其对该病的诊断价值.方法 选取2018年1月至2020年1月嘉兴市第一医院收治的100例手足口病患儿为研究对象,根据《手足口病诊疗指南(2018版)》中的标准将患儿分为重症组(40例)和普通组(60例)...     

不同亚低温治疗时间对缺氧缺血性脑病新生患儿疗效的影响

目的:比较不同亚低温治疗时间对缺氧缺血性脑病患儿疗效及预后的影响,探讨亚低温治疗的最优时间,并且观察此治疗对新生儿有无不良影响。方法:选取我院收治的80例缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿作为研究对象,将患儿随机分亚低温治疗48 h组、72 h组、96 h组和常规治疗组,每组20例患儿。所有患儿均给予常规治疗,亚低温组患儿在上述治疗基础上,在出生后6 h内加用选择性头部亚低温治疗。四组患儿生后28 d时进行神经测定(NBNA)评分,出生18月时进行Bayley评分。患儿接受治疗7天后统计血小板减少、电解质紊乱以及血糖紊乱的发生例数。结果:72 h组和96 h组患儿生后NBNA评分、Bayley评分比48 h组和常规治疗组高(P0.05),有统计学差异;72 h组和96 h组的NBNA评分、Bayley评分均没有统计学差异(P0.05),48 h组和常规组的评分也没有统计学差异(P0.05)。亚低温治疗96 h组患儿中,发生血小板减少、电解质紊乱及血糖紊乱等不良反应的比例较48 h组和72 h组明显增多(P0.05),有统计学差异;对比48 h组和72 h组不良反应的患儿比例,没有显著统计学差异(P0.05)。结论:亚低温治疗72 h对HIE患儿的治疗效果优于48 h,产生的副作用小于治疗96 h,建议临床亚低温治疗时间采用72 h以取得最佳治疗效果,产生最小不良反应。