幽门螺杆菌感染与慢性口臭关系的初步研究

目的 调查主诉口臭患者的幽门螺杆菌（H．pylori）感染率和主诉消化不良的口臭发生率。方法 研究对象为125例主诉慢性口臭患者和212例主诉慢性消化不良患者。口臭以口气挥发性硫化物（VSC）检测与闻诊联合诊断,H．pylori感染以^14C-尿素呼气试验诊断。结果 125例主诉慢性口臭的患者有87例是真性口臭,其余38例为假性口臭,真性口臭患者的H．pylori感染率显著高于假性口臭（40．2％和13．2％,P〈0．01）。212例主诉慢性消化不良的患者发生口臭105例（49．5％）、感染H．pylori 94例（44．3％）,H．pylori阳性患者的口臭发生率显著高于H．pylori阴性患者（57．5％和43．2％,P〈0．05）。无论何种主诉,大部分口臭患者属于VSC阳性（88．5％）,但H．pylori阳性患者和H．pylor阴性患者口气VSC水平差异无显著性,VSC阳性口臭和VSC阴性口臭的H．pylori感染率差异也无显著性。结论 H．pylori感染可能与口臭的发生有一定关系,但口气VSC并非由H．pylori直接产生。     

幽门螺杆菌感染与冠心病

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡的发病密切相关。近年来的研究还发现,幽门螺杆菌感染可能与冠心病发病也有关系,但其机制仍不清楚,可能与炎症免疫反应、高半胱氨酸血症、脂质代谢紊乱、促凝物质增加等因素有关。进一步探讨其作用机制将为冠心病的防治提供一条新的途径。     

幽门螺杆菌感染免疫逃逸机制的研究

研制有效的幽门螺杆菌疫苗,是防治该菌感染的有效途径。本文综述幽门螺杆菌感染的免疫逃逸机制的研究进展,以便深入了解幽门螺杆菌慢性感染的机制,为研制疫苗提供新的思路。     

幽门螺杆菌感染与血浆obestatin水平的关系研究

目的：obestatin是新发现的与肥胖相关的多肽,本研究探讨幽门螺杆菌（H．pylori）对体重指数（BMI）~LM浆obestatin水平的影响。方法：于我院体检中心入选健康体检者205例,所有入选者无明确的胃肠疾病史,无心脏、肾脏、肝脏、甲状腺等疾病病史,无急性感染等其他可能影响激素水平的因素。幽门螺杆菌的感染依据l3C呼气实验及血清学指标联合判定。应用放射免疫分析法测定血浆obestatin及血清胰岛素水平。血清血脂水平采用自动生化分析仪进行酶法测定。胰岛素抵抗采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评定,HOMA—IR=空腹胰岛素（p~IU／ml）x空腹血糖（mmol／L）／22．5。结果：在我们的75例研究对象中H．pylori阳性的检出率为39％,幽门螺杆菌感染阳性者与阴性者相比,体重指数（BMI）差异并无统计学意义,血浆obestafin水平无显著性的差异。按体重指数进行分组,BMI〉24kg／m2组与BMI〈24kg／m2相比血浆obestatin水平明显下降。结论：H．pylori的感染状态并没有显著影响个体的循环obestatin水平。BMI对血浆obestatin水平有影响。     

儿童幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染不仅能引起胃炎、消化性溃疡,诱发胃癌等胃肠道的病变,还与许多胃肠外疾病密切相关,如果不经过特殊治疗将终生带菌,严重的影响小儿的生长发育和身心健康。这些问题引起了儿科医生和儿童保健医生的共同关注。儿童期既是幽门螺杆菌感染的特殊时期,也是控制感染的关键时期。本文将从小儿幽门螺杆菌国内外的感染状况、相关疾病、诊断方法、治疗及预防等几个方面综述如下。     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响。 方法 :35例肝硬化患者及 2 5例消化性溃疡患者分别测定Hp感染情况及空腹血氨浓度 ,对于Hp阳性病人口服质子泵抑制剂三联方案1周后测定空腹血氨。结果 :Hp阳性的肝硬化患者空腹血氨较Hp阴性的肝硬化患者空腹血氨显著升高(P <0 0 1)。根除Hp后 ,肝硬化患者空腹血氨浓度显著下降 (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染可引起肝硬化患者血氨浓度升高 ,对此类患者采用Hp根除治疗 ,可显著降低血氨浓度。抗Hp治疗可能有助于预防及治疗肝硬化患者的高氨血症及由此诱发的肝性脑病及亚临床肝性脑病。     

抗菌肽与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(HP)感染可诱导人胃粘膜产生天然免疫的主要效应分子——防御素,而幽门螺杆菌本身又可产生杀菌肽样抗菌从。这两种抗菌肽均参与炎症反应的发生,抑制胃内快速繁殖的有害微生物的生长;与HP感染后病变的发生密切相关;并可能在人胃癌发生过程中发挥作用。     

幽门螺杆菌疫苗的研究现状

幽门螺杆菌（ＨＨ）是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并与胃癌的发生密切相关,其相关致病因子主要包括尿素酶、细胞粘附素、过氧化氢酶、脂酶、蛋白酶、细菌毒素和能导致炎症反应的物质。ＨＰ的致病机理与ＨＰ的致病性和宿主免疫应答有关,尤以细菌的毒性占主导地位。近年来国内外均关注ＨＰ的免疫预防和治疗。由于ＨＰ减毒活疫苗的研究条件尚不成熟,目前正重点进行全菌体死疫苗、组分疫苗及基因工程疫苗的研究,ＨＰ动物模型、疫苗的免疫途径、免疫佐剂的研究已取得了令人满意的进展,ＨＰ疫苗的治疗作用更引起了人们的关注。本文对ＨＰ的致病机理、疫苗的研究进展等做一综述。     

胃幽门螺杆菌感染与口臭的相关性研究

目的:探讨胃幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。方法:选取48例口臭患者为研究对象,另选取96例无口臭的健康志愿者为无口臭组,通过13C呼气试验检测所有研究对象幽门螺杆菌的感染情况,比较两组幽门螺杆菌的感染率。根据是否感染幽门螺杆菌分为感染组和无感染组,比较两组口臭的发生率,分析幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。结果:口臭组和非口臭组患者幽门螺杆菌的感染率分别为79.17%,27.08%,口臭组显著高于无口臭组,差异有统计学意义(x2=35.16,P0.05)。口臭与幽门螺杆菌的感染显著相关(r=0.4)。幽门螺杆菌感染组患者和未感染组口臭的发生率分别为70.31%和3.75%,感染组显著高于未感染组,差异有统计学意义(x2=70.89,P0.05)。幽门螺杆菌的感染与口臭的发生率显著相关(r=0.69)。结论:幽门螺杆菌感染与口臭的发生有密切的相关性,是引起口臭的一个重要因素。     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌（ＨＰ）是胃炎和胃溃疡的重要病原体,越年越多的流行病学调查表明,ＨＰ的感染与胃癌的发生也密切相关,因而对其致癌机制的研究日益成为人们关注的热点。但目前对其机制所知不多,有关文章主要分析了ＨＰ感染所引起的炎性刺激,ＨＰ感染对人染色体结构和功能的改变,以及ＨＰ感染所致细胞程序性死亡变化对肿瘤发生的影响。本文就将这几方面的内容作一综述。     

胃黏膜菌群与幽门螺杆菌的相关性

除幽门螺杆菌之外,胃黏膜内还定居着大量细菌,占主导地位的是厚壁菌门、变形菌门、拟杆菌门、放线菌门和梭杆菌门。幽门螺杆菌和胃黏膜菌群之间可通过竞争营养和空间、扰乱抑菌肽的分泌以及改变宿主胃生理环境等直接或间接相互影响。本研究总结了胃内正常菌群的组成特征,分析了胃黏膜菌群与幽门螺杆菌之间的相互关系及其潜在机制,并进一步探讨了胃黏膜菌群对幽门螺杆菌相关胃部疾病的影响,有利于深入理解慢性胃病的发病机制,为疾病预防及治疗提供理论依据。     

胃微生物菌群与幽门螺杆菌感染的胃贲门腺癌发病相关性分析

目的 研究胃微生物菌群与胃贲门腺癌发病的相关性。方法 选择2016年4月—2018年4月在本院就诊的胃贲门腺癌（GCA）患者109例。患者均经病理科组织病理确诊为GCA。对照组为健康人群100例,根据有无H. pylori检出将对照组和GCA组患者分为有H. pylori和无H. pylor,其中对照组有H. pylori检出19例,无H. pylori检出81例,GCA组有H. pylori检出53例,无H. pylori检出56例。用胃镜采集标本,胃镜采集镜下正常的贲门胃黏膜。样本取材后置于无菌冻存管放入液氮中保存,使用16S rRNA的方法进行胃黏膜微生物种类检测。结果 GCA组患者幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染比例明显高于对照组,无论有无H. pylori感染的对照组人群中,丰度较高的菌属是不动杆菌（Acinetobacter）,罗斯氏菌（Rothhia）,嗜血杆菌（Haemophilus）,拟杆菌（Bacteroides）,链球菌（Streptococcus）,韦荣球菌（Veillonella）,普氏菌（Prevotella）。无H. pylori组内,GCA组样本中普氏菌（Prevotella）、瓦氏菌（Shewanella）、盐单胞菌（Halomonas）丰度明显高于对照组,有H. pylori组内,GCA组样本中普氏菌（Prevotella）、瓦氏菌（Shewanella）、盐单胞菌（Halomonas）、卟啉单胞菌（Porphyromonas）、梭杆菌（Fusobacterium）丰度明显高于对照组,不动杆菌（Acinetobacter）明显低于对照组。有H. pylori的GCA组样本中普氏菌（Prevotella）、瓦氏菌（Shewanella）、盐单胞菌（Halomonas）、卟啉单胞菌（Porphyromonas）、梭杆菌（Fusobacterium）丰度明显高于无H. pylori的GCA组,不动杆菌（Acinetobacter）明显低于无H. pylori的GCA组。结果还发现GCA与普氏菌（Prevotella）、瓦氏菌（Shewanella）、盐单胞菌（Halomonas）、卟啉单胞菌（Porphyromonas）、梭杆菌（Fusobacterium）正相关,与不动杆菌（Acinetobacter）负相关。结论 GCA患者胃内菌群数量和结果与健康人群存在明显差异,H. pylori可能影响胃内菌群结构在GCA发病中发挥作用。     

幽门螺杆菌与胃黏膜相关淋巴瘤相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与胃黏膜相关淋巴瘤相关性。方法通过胃镜和相关辅助检查,对24例胃黏膜相关淋巴瘤病人胃内幽门螺杆菌进行动态观察。结果24例胃黏膜相关淋巴瘤病人中,18例出现H.pylori感染(75%);治疗后H.pylori感染例数减少(6/24,25%);1年后H.pylori病人感染又增加(11/24,46%)。结论抗H.pylori及胃黏膜相关淋巴瘤常规治疗方法有效,但易反复,可考虑辅以微生态调节剂治疗。     

TFF2在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的探讨三叶因子Ⅱ(Trefoil factors2,TFF2)在胃癌和癌前病变中的表达及与幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,H.pylori)的关系。方法选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本140例,用免疫组化法检测标本中TFF2的表达及H.pylori的感染情况,并分析TFF2的表达与H.pylori的感染的关系。结果在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌中,TFF2和H.pylori的表达率依序呈逐渐增加的趋势,但TFF2在胃癌组织中表达降低。H.pylori阳性组TFF2的表达率低于阴性组,TFF2的阳性率与H.pylori感染率之间呈负相关(r=-0.335,P<0.05)。结论 TFF2的表达和H.pylori的感染与肿瘤的发生密切相关,检测该指标可为胃癌诊断、判断预后和指导治疗提供理论依据。     

Gastric juice neopterin in Helicobacter pylori infection

Abstract Neopterin, a pteridine compound produced by macrophages activated by interferon-gamma, is widely used to assess the activation of cellular immunity. An elevation in serum or urinary neopterin reflects immune activation in many different disorders, including viral infections, cancer, autoimmune diseases or acute myocardial infarction, but less attention has been paid to neopterin concentration in other biological fluids. The aim of the present study was to examine neopterin concentration in gastric juice. An association with the presence of Helicobacter pylori , a bacterium linked to the most common disorders of upper digestive tract, was also investigated. Gastric juice was obtained at endoscopy from 61 patients. Neopterin was determined by a radioimmunoassay and the presence of H. pylori was examined by urease test. The macroscopic finding of bile in gastric juice was associated with significantly higher neopterin levels compared to patients where no bile was noted (15.5 ± 15.6 vs. 2.1 ± 3.0 nmol/l, P < 0.001). However, similar concentrations were observed in the H. pylori positive and H. pylori negative patients (7.6 ± 12.0 vs. 11.1 ± 14.9 nmol/l). Even in the absence of macroscopic bile contamination, no significant difference could be found between the infected and uninfected patients (2.3 ± 3.2 vs. 1.3 ± 1.9 nmol/l), and the patients with duodenal ulcer and normal findings (3.8 ± 4.6 vs 1.6 ± 1.9 nmol/l). The contamination of gastric juice with bile represents the limitation for the use of neopterin as a marker of immune activation in the gastric mucosa. Rather than an index of immune activation, gastric juice neopterin concentration represents a marker of duodenogastric reflux.     

Helicobacter pylori infection up-regulates gland mucous cell-type mucins in gastric pyloric mucosa

Background. Two types of mucous cell are present in gastric mucosa: surface mucous cells (SMCs) and gland mucous cells (GMCs), which consist of cardiac gland cells, mucous neck cells, and pyloric gland cells. We have previously reported that the patterns of glycosylation of SMC mucins are reversibly altered by Helicobacter pylori infection. In this study, we evaluated the effects of H. pylori infection on the expression of GMC mucins in pyloric gland cells. Methods. Gastric biopsy specimens from the antrums of 30 H. pylori‐infected patients before and after eradication of H. pylori and 10 normal uninfected volunteers were examined by immunostaining for MUC6 (a core protein of GMC mucins), α1,4‐N‐acetyl‐glucosaminyl transferase (α4GnT) (the glycosyltransferase which forms GlcNAcα1‐4Galβ‐R), and GlcNAcα1‐4Galβ‐R (a GMC mucin‐specific glycan). Results. MUC6, α4GnT, and HIK1083‐reactive glycan were expressed in the cytoplasm, supranuclear region, and secretory granules in pyloric gland cells, respectively. The immunoreactivity of MUC6 and α4GnT, but not of GlcNAcα1‐4Galβ‐R, in the pyloric gland increased in H. pylori‐associated gastritis, and after the eradication of H. pylori, the increased expression of MUC6 and α4GnT in the gastric mucosa of H. pylori‐infected patients decreased to almost normal levels. This up‐regulation was correlated with the degree of inflammation. Conclusions. In addition to the synthesis of GMC mucins increasing reversibly, their metabolism or release may also increase reversibly in H. pylori‐associated gastritis. The up‐regulation of the expression of gastric GMC mucins may be involved in defense against H. pylori infection in the gastric surface mucous gel layer and on the gastric mucosa.     

白光胃镜下胃体黏膜形态与幽门螺杆菌感染的关系及其病理特征

目的探讨白光胃镜常规检查时根据不同的胃体黏膜形态判断幽门螺杆菌(H.pylori)感染的准确性及其病理表现,了解胃体黏膜形态变化的临床意义。方法选择2017年3月至2018年9月于本院行胃镜检查的520例患者为研究对象,对患者胃体和胃窦同时进行组织病理学和快速尿素酶检查及白光胃镜检查,根据白光胃镜检查结果分为胃体黏膜病变组(232例)和无胃体黏膜病变组(288例),分析胃镜下不同黏膜组织病变与H.pylori的感染情况,采用四格表分析白光胃镜检测对H.pylori感染的诊断价值。结果与无胃体黏膜病变组比较,胃体黏膜病变组患者H.pylori感染率显著升高,同时胃体黏膜黏液分泌增多、胃体黏膜广泛充血、胃体皱襞肥大、黏膜水肿、胃体黏膜"龟纹样"改变、胃体(单发或多发)息肉、胃体可见RAC。不同胃体黏膜病变患者H.pylori感染率差异有统计学意义(χ~2=62.711,P0.001)。胃体黏膜病变患者H.pylori感染率与十二指肠炎、十二指肠溃疡无关(均P0.05),与反流性食管炎、胃溃疡、胃窦糜烂有关(χ~2=7.087、6.230、17.934,P=0.008、0.013、0.001)。白光胃镜诊断H.pylori感染的灵敏度为71.43%,特异度为90.27%,准确度为79.62%,阳性预测值为90.52%,阴性预测值为70.83%。结论白光胃镜下胃体黏膜形态与H.pylori感染率及与炎症、肠化生、黏膜萎缩、非典型增生、反流性食管炎、胃溃疡、胃窦糜烂有关,白光胃镜检查可能对H.pylori感染有一定诊断价值。白光胃镜下较常见且易识别的胃体黏膜充血、水肿、"龟纹样"改变、胃体可见RAC等可能成为白光胃镜预测H.pylori感染的特异性表现。     

pH-dependent binding of Helicobacter pylori to pig gastric mucins

A microtiter-based assay was developed to study the binding of Helicobacter pylori to pig gastric mucins purified by density-gradient centrifugation in CsCl/4 M guanidinium chloride. Binding of H. pylori was observed over the 'mucin' band as well as with 'low-density' components in the gradients, and binding to the latter was more pronounced when incubations were performed at 37 degrees C as compared to 20 degrees C. At a lower pH, binding of H. pylori (strain SVA 40) to the 'high-density' mucins from pig antrum was increased but binding to the 'low-density' ones was decreased. Binding of the P466 strain (Le(b)-specific) was mainly associated with the 'mucin' band, whereas the MO19 strain reacted preferentially with the 'low-density' components. In summary, H. pylori may bind to gastric mucins and the binding is influenced by temperature, pH and the repertoire of bacterial adhesins.     

胃息肉患者胃液菌群结构分析

目的 分析幽门螺杆菌（H. pylori）在胃息肉患者中的感染情况,利用高通量测序技术分析胃息肉患者的胃液菌群组成,探究整体菌群变化与息肉发生的关系。方法 收集7例胃息肉患者的胃液（GP组）,7例胃体黏膜未见异常体检者胃液为对照组（C组）,统计H. pylori感染情况。提取细菌总DNA,采用高通量测序技术对16S rRNA基因的V3‒V4高变区测序,分析比较菌群结构。结果 （1）7例胃息肉患者中5例H. pylori阳性,H. pylori感染率为71.4% ;对照组与胃息肉组H. pylori感染率无差异。（2）两组之间菌群α多样性差异无统计学意义,β多样性有显著区别。门水平上,两组之间菌群差异无统计学意义;属水平上,胃息肉组胃液奈瑟菌属（P＜0.05）、嗜血杆菌属（P＜0.05）、Parvimonas属（P＜0.05）比例显著增加。结论 胃息肉患者胃液菌群发生紊乱,以奈瑟菌属、嗜血杆菌属、Parvimonas属显著增加为特征。