杜仲多糖改善运动疲劳的研究

目的：评价杜仲多糖（EUP）抗运动性疲劳的效果。方法：40只昆明小鼠建立一个5周的小鼠游泳模型,将小鼠分为运动对照组、蔗糖对照组、高剂量EUP组和低剂量EUP组（n=10）,服药采取灌胃的方式。训练期结束后,测定各组小鼠的体重变化与游泳力竭时间、力竭游泳后动物的血糖浓度、血乳酸（BLA）浓度、血尿素氮（BUN）浓度、肌酸激酶（CK）活性、肝糖原、肌糖原含量变化。结果：EUP高剂量与低剂量组小鼠较对照组体重增加明显,E UP高剂量游泳力竭时间显著延长（P<0.05）、血清CK活性和BUN含量显著下降（P <0.05）,但血糖、肝肌糖原以及BLA的水平变化不明显。结论：EUP具有抗运动性疲劳的作用,其机理与其调节机体糖代谢、节约蛋白质有关。     

应用基因芯片技术检测肝组织的基因表达

为检测正常肝组织中的基因表达状况,采用cDNA microarray技术对正常肝组织中表达的1500个基因进行定量,结果为97个基因较高表达,1010个基因中度表达,380个基因低表达,结果是cDNA microarray技术是大规模检测基因表达的有效方法。     

黄芪对缺氧小鼠抗运动疲劳作用的效果研究

目的:黄芪是一种传统的提高身体各项机能的中药,本研究旨在探讨黄芪在高原缺氧环境下对运动小鼠疲劳缓解的效果.方法:雄性昆明种小鼠,随机分为对照组和黄芪高、中、低3个剂量组(30.0,3.0,1.0 g/kg),平原对照组在平原环境下饲养,缺氧小鼠在模拟5000m高原环境中饲养,每天灌胃给药,10d后在缺氧环境下进行游泳力竭实验,观察小鼠游泳力竭时间,同时检测血乳酸、血糖、肝糖原以及血清SOD活性和肝脏MDA等指标的变化.结果:与空白对照组比较,黄芪各剂量组可明显提高缺氧小鼠力竭游泳时间(P＜0.05),减少血乳酸曲线下面积(P＜0.05);黄芪高、中剂量组肝糖原显著增加(P＜0.05),力竭游泳后血糖明显升高(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05).结论:黄芪可显著缓解高原低氧小鼠的运动疲劳,具有明显的抗高原疲劳效果,具有进一步研究的价值.     

乙型肝炎表面抗原阳性转基因小鼠肝组织基因表达谱及蛋白组学的初步研究

目的 利用与乙型肝炎病毒(ItBV)携带者相类似的#59系HBV转基因小鼠动物模型研究乙型肝炎表面抗原(HBsAg)蛋白对肝组织生理、代谢状态的影响,以了解HBsAg持续表达对肝细胞影响的机制。方法 用Affmertix基因芯片观察转基因小鼠肝组织基因表达谱的改变。用蛋白组学方法鉴定部分代谢相关酶类在转基因小鼠肝组织内的丰度改变。结果 基因芯片实验显示43个基因在转基因小鼠肝组织内显著(≥2倍)上调表达,104个基因显著下调表达。蛋白组学实验检出18个代谢相关酶在转基因小鼠肝组织内丰度高于对照鼠1．5倍以上,9个代谢相关酶低于对照鼠1．5倍以上。结论 HBV蛋白的存在对宿主肝组织代谢状态产生显著影响。推测其表现为胆固醇合成增强、胆汁酸合成减弱。糖异生作用增强、糖酵解减弱。氨基酸分解代谢增强、尿素合成减弱。     

基因芯片在骨骼肌老龄化相关基因表达谱中的应用

对老龄组大鼠 (30月龄 )和年轻对照组大鼠 (3月龄 )的腓肠肌超微结构进行观察 ,可以看到前者肌肉肌纤维萎缩伴有线粒体空泡变性。并进行总RNA抽提、mRNA纯化、探针制备 ,应用基因芯片筛选老龄化相关基因 ,两组大鼠骨骼肌重复出现的差异表达基因 12 7个 ,下调基因涉及能量代谢、信号转导 ,上调基因涉及蛋白质分解、细胞凋亡     

二氧化硫吸入对小鼠脑组织的氧化损伤

对昆明小鼠进行不同浓度SO2 吸入试验 ,然后测定脑组织中还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,研究SO2 对小鼠中枢神经系统的氧化损伤作用 .雄鼠脑组织匀浆上清液GSH含量在SO2 浓度为 14mg m3 时明显上升 (P <0 0 5 ) ,浓度为 2 8、5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) ,而雌鼠在14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) .雌雄小鼠的GSH Px活性在 14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6、84mg m3 时均极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .在SO2 上述 4种吸入浓度下 ,雌雄小鼠的SOD活性均显著降低 (P <0 0 5 )或极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;雄鼠和雌鼠的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量均极显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .结果表明 ,小鼠脑组织对SO2 的氧化损伤作用非常敏感 ,是SO2 的靶器官之一 ,SO2 的污染可能与某些脑疾患有关     

应用基因芯片技术检测肝组织的基因表达

为检测正常肝组织中的基因表达状况,采用cDNA microarray技术对正常肝组织中表达的1500个基因进行定量。结果为97 个基因较高表达,1010个基因中度表达,380个基因低表达。结果是cDNA microarray技术是大规模检测基因表达的有效方法。     

耐力性运动对高脂饮食小鼠主动脉壁结构的影响

目的：在采用高脂饮食诱发C57BL／6J小鼠动脉粥样硬化（AS）的基础上,进一步观察耐力运动对实验动物已经形成的AS的治疗或干预效果。方法：选取48只8周龄C57BL／6J小鼠,随机分为4组（n=12）：正常对照组（N组）、12周高脂饮食致AS组（H组）、12周高脂饮食致AS后继续10周高脂饮食并结合游泳运动组（H＋E组）和持续22周高脂饮食不运动组（HS组）。取主动脉制备组织切片,采用电镜分析及病理学研究方法。观察耐力性运动对实验动物主动脉壁超微结构的影响。结果：12周高脂饮食可致C57BL／6J小鼠形成明显的AS;10周耐力性运动对实验动物已经形成的AS具有改善或减轻其主动脉病变程度的效果。结论：耐力性运动能有效地防治高脂饮食造成的AS。     

磁处理酒对小鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:探讨磁处理酒对小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和胆固醇含量的影响。方法:用邻苯三酚测定SOD,TBA法测定MDA,改善的Griess法测定NO,高铁—醋酸—硫酸显色法测定胆固醇。结果:与对照组比较,磁酒组MDA含量显著提高(p<0.05);磁酒组NO含量与白酒组相比显著降低(p<0.05);白酒组NO含量明显高于对照组(p<0.05)。结论:磁处理白酒可影响小鼠脑组织的自由基代谢及胆固醇含量。     

用cDNA微阵列研究辐射损伤小鼠髓细胞基因的表达

为了探讨辐射引起小鼠髓细胞损伤后基因表达的变化,运用常规分子生物学和cDNA微阵列杂交技术,观察小鼠肥大剂量射线全身一次性照射后,骨髓细胞中588种已知功能基因的表达情况,初步得到辐射损伤后骨髓细胞某些功能基因的差异表达变化谱,结果表明,辐射可诱导小鼠骨髓细胞中一系列基因表达变化,这些基因可能参与了辐射所致骨髓细胞损伤的过程。     

Effect of genistein on the expression of bone metabolism genes in ovariectomized mice using a cDNA microarray

Osteoporosis associated with estrogen deficiency is defined as an abnormal decrease in bone mass leading to an increased fracture risk. Genistein (GEN), as a phytoestrogen, is a type of soybean-derived isoflavone that possesses structural similarity to estrogen. In this study, we assessed the effect of GEN in ovariectomized (OVX) mice. To determine the effect of GEN on bone metabolism, we investigated gene expression profiles using a radioactive cDNA microarray. Eight-week-old female mice were either sham operated (SHAM) or OVX. From 1 week after the operation, OVX mice were injected daily with intraperitoneal GEN (0.1, 0.5, 1.5 and 3.0 mg/day) or 17beta-estradiol (E2, 0.03 microg/day) for 4 weeks. A cDNA microarray was used to evaluate changes in the expression of 1,152 genes. OVX mice showed bone mineral density (BMD) loss versus SHAM mice (5.8+/-0.4 vs. 6.9+/-0.6 mg/cm2). However, femur BMDs were completely restored by GEN and by E2 administration in OVX mice. Serum osteocalcin in OVX mice treated with 0.5 mg/day of GEN was 1.6-fold (44.30+/-5.73 ng/ml) higher than that in untreated mice. GEN treatment up-regulated 38 genes (e.g., mitogen-activated protein kinase 10) and down-regulated 18 (e.g., matrix metalloproteinase 13). Moreover, GEN was found to have a protective effect on bone loss caused by estrogen deficiency in OVX mice. The present study suggests that GEN modulates bone metabolism-related gene expression, including calciotropic receptor, cytokines, growth factors and bone matrix proteins.     

Candidate Agtr2 influenced genes and pathways identified by expression profiling in the developing brain of Agtr2 mice

Intellectual disability (ID) is a common developmental disability observed in 1 to 3% of the human population. A possible role for the Angiotensin II type 2 receptor (AGTR2) in brain function, affecting learning, memory, and behavior, has been suggested in humans and rodents. Mice lacking the Agtr2 gene (Agtr2^−/y) showed significant impairment in their spatial memory and exhibited abnormal dendritic spine morphology. To identify Agtr2 influenced genes and pathways, we performed whole genome microarray analysis on RNA isolated from brains of Agtr2^−/y and control male mice at embryonic day 15 (E15) and postnatal day one (P1). The gene expression profiles of the Agtr2^−/y brain samples were significantly different when compared to profiles of the age-matched control brains. We identified 62 differently expressed genes (p ≤ 0.005) at E15 and in P1 brains of the Agtr2^−/y mice. We verified the differential expression of several of these genes in brain samples using quantitative RT-PCR. Differentially expressed genes encode molecules involved in multiple cellular processes including microtubule functions associated with dendritic spine morphology. This study provides insight into Agtr2 influenced candidate genes and suggests that expression dysregulation of these genes may modulate Agtr2 actions in the brain that influences learning and memory.