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本文研究了长效甲状腺刺激物(简称LATS)对离体正常小鼠甲状腺合成和释放甲状腺激素的影响。用配对实验法,将小鼠甲状腺两叶分别放入两个培养瓶内,一组加LATS-IgG,另一组加正常人IgG作对照,在其他条件相同的情况下,实验组的摄碘率、碘的有机化作用和甲状腺激素的合成,分别增加37.5%、85%和150%。在相同的培养条件下,大鼠甲状腺过氧化物酶(简称TPO)活性,实验组比对照组增高了约三倍。说明LATS可能通过促进摄碘和活化TPO酶,促进甲状腺激素的合成。用离体培养和放射免疫测定方法证明,每毫升培养液中加50μILATS血清(McKenzie活性为4,000%),正常小鼠甲状腺释放T_4和T_3均可增加十多倍。如果先用~(125)I体内标记2小时,再将甲状腺摘出体外培养,则LATS组不仅总的释放率增加,而且释放物的组成成分,也有所不同,激素碘占16.6%,无机碘占83.4%;而对照组分别为2.1%和97.9%。 相似文献
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通过对麝甲状腺的超微结构观察,认为麝甲状腺滤泡上皮细胞所合成的甲状腺球蛋白,可由粗面内质网裹泡和由粗面内质网与高尔基器形成的分泌泡二条途径直接进入泡泡腔,经微吞饮作用,由胶质小泡将滤泡腔中体再摄入滤泡上皮细胞,同溶酶体融合,分解产生甲状腺激素。 相似文献
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应用小鼠离体胰腺碎片灌流技术研究了在37、25、10和40℃下胰腺的淀粉酶释放以及乙酰胆碱(ACh)对胰淀粉酶释放的刺激效应。灌流液采用Krebs-Henseleit(KH)溶液,对照温度为37℃。实验观察到:25℃时淀粉酶的释放量减低,10℃时极明显减低,而40℃时淀粉酶释放量明显增加。在KH灌流液中加入ACh对淀粉酶释放有刺激效应。但是10℃时的刺激效应比37℃时大约降低一半,而40℃时ACh对淀粉酶的刺激效应仍保持较高水平。在离体条件下基础淀粉酶释放主要是在胰内神经节影响下神经末梢释放ACh的结果。结果表明,低温可降低胰腺泡细胞对ACh的敏感性。 相似文献
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应用同位素放射自显影技术,以~3H-尿嘧啶和~3H-亮氨酸作前体,对人工萌发花粉中新合成的 RNA 和蛋白质进行标记;并借助 RNA 合成抑制剂放线菌素 D 和蛋白质合成抑制剂环己亚胺的对比试验,确证了君子兰花粉在萌发过程中,向外释放了新合成的 RNA 和蛋白质。动态如下:标记后1小时,花粉尚未萌发,大量的 RNA 和蛋白质已合成;2小时后,新合成的蛋白质向花粉管方向转移;5小时后扩散到培养基中。新合成的 RNA 在90分钟内暂留在营养核和生殖细胞中;2小时后扩散到花粉细胞质;3小时后集中到花粉管顶端;5小时后释放到花粉外。文章还讨论了技术的关键问题和现象的生物学意义。 相似文献
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氦氖激光对离体小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为探索低功率激光照射治疗的机理,本实验用氦氖激光照射离体小白鼠腹腔巨噬细胞观察其吞噬鸡红细胞折功能。当照射15分钟时,巨噬细胞蚕噬功能达到最大值,以后开始下降,照射至40分时,巨噬细胞吞噬功能下降至对照组以下,出现抑制现象。 相似文献
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甲状腺激素对细胞核RNA合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
影响RNA合成是甲状腺激素在细胞核水平的主要作用。甲状腺激素对许多组织细胞核RNA合成具有普遍性的影响。近年来,随着对甲状腺激素作用机制研究的深入,人们认为,甲状腺激素对RNA合成的某些影响可能与核T_3受体有直接关系,对核RNA合成的普遍性影响可能还涉及转录过程的其它因素。一、核T_3受体与甲状腺激素的作用 Oppenheimer等首次报道了核T_3受体。研究表明,核T_3受体属于染色质酸性非组蛋白,分子量约为5万,象其它酸性非组蛋白一样,核T_3受体也位于两个核小体之间的双螺旋DNA的联接部位,在此部位还有一个作用不明的“相关蛋白”与核T_3受体共存。在含有核T_3受体的染色质中核T_3受体是不可缺少的组份,不同组织细胞核T_3受体的性质是相同的,而且核T_3受体的数量与组织细胞对甲状腺激素的反应敏感性有关。 相似文献
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目的通过体外小鼠离体十二指肠平滑肌的试验,观察五种传出神经系统药物对其收缩功能的作用。方法将小鼠离体十二指肠平滑肌置于模拟内环境中,采用BL-420生物机能系统观察模拟的内环境因素发生变化时,离体十二指肠平滑肌运动的变化,当分别加入几种传出神经系统药物后,平滑肌的收缩运动是否会受到不同程度的影响。结果肾上腺素、阿托品可使平滑肌收缩活动减小,抑制平滑肌的收缩力;水杨酸毒扁豆碱、毛果芸香碱、乙酰胆碱使平滑肌收缩活动加大,可加强平滑肌的收缩力。结论传出神经系统药物影响小鼠离体十二指肠平滑肌运动。 相似文献
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目的:本研究采用小鼠离体十二指肠平滑肌观察姜黄素对胃肠道蠕动的影响,探讨其作用机制。方法:取小鼠离体十二指肠平滑肌条,放入37℃Krebs液浴槽中,通入95%氧气和5%二氧化碳混合气体,分组进行下列实验:对照组和分别加入10-40 M姜黄素组,测量记录十二指肠平滑肌的自主收缩变化;另取一组平滑肌条,分对照组、乙酰胆碱组、乙酰胆碱+姜黄素组、阿托品组、阿托品+姜黄素组,采用张力换能器连接多通道生理信号采集处理系统,测量比较十二指肠平滑肌舒缩的变化。结果:小鼠十二指肠平滑肌加入姜黄素孵育后,其自主收缩幅度有明显下降(P0.01),而且降低的幅度与姜黄素剂量相关;给与乙酰胆碱引起十二指肠收缩后,再加姜黄素孵育,十二指肠平滑肌的收缩幅度明显的下降(P0.01);给予阿托品引起小鼠平滑肌舒张后,再给予姜黄素孵育,平滑肌收缩幅度进一步降低。结论:姜黄素对小鼠离体十二指肠平滑肌具有直接舒张作用。 相似文献
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银杏叶提取物对小鼠离体小肠平滑肌收缩特性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察不同浓度的银杏叶提取物(Extract of Ginkgo biloba, EGb)对小鼠离体小肠平滑肌活动的影响,探讨EGb对小肠平滑肌的作用机制.方法制备离体肠段标本,灌流给药后记录不同浓度EGb作用下小肠收缩变化.结果低浓度和中浓度的EGb对离体小肠平滑肌有兴奋作用,随浓度增加,低浓度EGb的兴奋程度呈降低趋势,中浓度EGb的兴奋程度呈升高趋势;高浓度EGb引发抑制效应,随浓度增加,抑制程度降低.结论不同浓度范围的EGb对离体小肠平滑肌有不同作用,可能通过对平滑肌的直接作用或调节激素释放,影响离子通道等途径发挥作用. 相似文献
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利用制备的豌豆完整叶绿体研究了离体条件下蛋白质合成的条件。结果表明:叶绿体蛋白质合成的饱和光强为450μmol-2s-1,合成的速率在最初5min内最大,此后随时间延长而合成速率下降;K 对蛋白质合成有促进作用,其最适浓度为30-40mmol/L,进一步增加浓度其促进作用反而降低;Mg2 在1mmol/L以下对蛋白质合成有轻微的促进作用,当浓度超过1.5mmol/L则开始产生明显的抑制;叶绿体的蛋白质合成随着外源氨基酸浓度的增加而很快地增加,但赵过200μmol/L以后蛋白质合成随浓度增加而有所降低。DCMU抑制叶绿体蛋白质的合成,当浓度达10μmol/L时,其抑制作用达41%。荧光自显影结果表明,叶绿体合成的主要问质蛋白为Rubisco大亚基,合成的类囊体膜蛋白中以32kD蛋白较为明显。 相似文献
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应用[~3H]TdR掺入离体培养大鼠肝细胞DNA的方法,测定由本室提取的pHSS的生物活性。结果表明,pHSS可显著促进原代培养大鼠肝细胞的DNA合成,其促进率约为对照组的10倍左右。培养液中血清浓度对pHSS的生物活性表达有显著影响,不同浓度血清可以使pHSS表现出不同的量效关系,这些结果在Buffello大鼠肝细胞系的实验中得到进一步证实。在低剂量pHSS的刺激下,不同年龄大鼠肝细胞的[~3H]TdR掺入率无显著差异。但高剂量时,pHSS对幼鼠作用不明显。 相似文献
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利用制备的豌豆完整叶绿体研究了离体条件下蛋白质合成的条件。结果表明:叶绿体蛋白质合成的饱和光强为450μmol m^-2s^-1,合成的速率在最初5min内最大,此后随时间延长而合成速率下降;K^+对蛋白质合成有促进作用,其最适浓度为30 ̄40mmol/L,进一步增加浓度其促进使用反而降低;Mg^2+在1mmol/L以下对蛋白质合成有轻微的促进作用,当浓度超过1.5mmol/L则开始产生明显的抑制 相似文献
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低功率He-Ne激光照射引起细胞膜电位的改变,为激光照射治疗提供理论依据。方法不同能量密度的He-Ne激光照射离体在噬细胞,用图像分析系统检测Cyanine荧光染色的巨噬细胞膜电位的变化。 相似文献
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炎症介质对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作目的是在离体大鼠肠系膜动脉床灌流模型上,观察几种常见炎症介质:前列腺素E2(PGE2)、缓激肽(BK)、组胺(HIS)、血小板活化因子(PAF)及5-羟色胺(5-HT)对血管周围感觉神经介质CGRP释放的直接影响。结果显示:PGE2(1-100μmol/L)和BK(5-10μmol/L)能引起大鼠肠系膜动脉床时间和浓度依赖性地释放CGRP。HIS,PAF和5-HT则未见明显作用。结果提示,PGE2与BK可能是引起血管周围感觉神经兴奋和CGRP释放的主要炎症介质。 相似文献
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本文研究TSH和forskolin对原代培养的猪甲状腺细胞[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白的影响。结果表明,TSH可引起甲状腺细胞[Ca~(2+)]_1急性升高。此反应是剂量依赖关系,而与细胞外钙的存在与否无关。其反应性在细胞单层高于细胞是液,近汇合细胞单层高于汇合细胞单层。TSH作用3天,可使甲状腺细胞的钙调蛋白含量增高,此作用与TSH对甲状腺细胞数的影响无关。Forskolin对甲状腺细胞的[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白均无明显的影响。 相似文献
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目的:观察黄连对正常氧和慢性间歇性低压低氧(CIHH)大鼠离体胸主动脉收缩活动的影响并探讨其作用机制。方法:取青年雄性SD大鼠,随机分为正常氧组和CIHH组。前者不予任何处理,后者于低压氧舱接受28d模拟海拔5000m高度的低压低氧(PB=404mmHg,PO2=84mmHg,11.1%O2)处理,每天6h。制备大鼠离体胸主动脉环并将其恒温灌流,记录黄连对动脉环收缩活动的影响并研究其作用机制。结果:黄连使去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)诱发的正常氧和CIHH大鼠离体动脉环收缩活动明显减弱,但其对两组大鼠动脉收缩的抑制作用无明显差异。除去内皮后各组收缩幅度均无显著变化。以收缩幅度为指标,用Logit法计算正常氧组黄连对NE和KCl诱发收缩的ICso分别为2.99g/L和6.14g/L,CIHH组则分别为3.45g/L和5.81g/L。格列苯脲、左旋硝基精氨酸甲酯可部分阻断黄连对两组大鼠动脉环收缩活动的抑制作用,吲哚美辛还能抑制黄连对正常氧大鼠动脉的舒张作用。黄连明显抑制NE诱发的两组血管细胞内钙性和细胞外钙性收缩。结论:黄连对正常氧和CIHH大鼠离体胸主动脉环具有明显舒张作用,该作用不依赖血管内皮,且在两组之间无显著差异。其抑制CIHH大鼠血管收缩的机制可能是通过激活ATP敏感型钾通道,增加一氧化氮浓度,抑制肌浆网释放Ca2+及细胞外Ca2+内流;对正常氧大鼠动脉的舒张作用可能还通过增加局部前列环素。 相似文献