MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

实验观察了一氧化氮（NO）前体L－精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐／硝酸盐含量、MKP－1蛋白表达及MAPK活性的影响,以及与心肌肥厚的关系,采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型,随机分为5组：L－精氨酸高、中、低剂量组,分别于术后第5周给予L－精氨酸50、150及450mg/kg;L－NAME组,腹腔注射L－NAME 10mg/kg,同时给予L－精氨酸150mg/kg;高血压对照组,正常饮水,以及另设的一假手术对照组。用药8周后,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值,用胶内原位磷酸化法测MFAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP－1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐／硝酸盐－硝酸盐含量。结果表明：（1）L－精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加,增加心肌组织eNOS、MKP-1蛋白表达及亚硝酸盐－硝酸盐含量,降低心肌组织MAPK活性,其中以150mg/kg组作用最为明显;（2）NOS抑制剂L－NAME可明显抑制－精氨酸的以上作用,肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP－1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌厚形成有关,L－精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP－1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用。     

白细胞介素—10对血管一氧化氮／一氧化氮合酶系统的影响

为探讨抗炎因子－－白细胞介素－10（IL－10）对大鼠主动脉一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统的影响,应用Griess试剂、^3H－瓜氨酸生成及蛋白免疫印迹杂交等方法,测定IL－10孵育对血管NO释放、NOS活性及表达的影响。结果发现细菌脂多糖（LPS）呈浓度领带性地激活诱导型NOS（iNOS）,促进NO生成。IL－10（10^-10-10^-8g/ml）呈浓度依赖性地上调内皮型NOS（eNOS）蛋白表达及其活性,但对iNOS活性及表达无明显影响,IL－10（10^-9-10^-8g/ml）显著抑制10μg/ml LPS诱导的NO生成和iNOS激活;而高浓度IL－10（10^-7g/ml）则上调iNOS的活性,对eNOS蛋白的表达知活性无明显影响。因此IL－10对NO／NOS系统具有双重影响,一方面可抑制炎症介质诱发的作为炎性物质的iNOS的表达及激活,另一方面可上调内皮源扩血管物质NO的释放。     

eNOS基因在JAR细胞中的表达

本研究应用脂质体介导转染技术将人内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因转入绒癌细胞系JAR细胞 ,获得转染阳性细胞。用RT PCR和Westernblot技术从基因及蛋白水平对表达产物进行鉴定 ,结果显示 :有较高水平的mRNA转录和特异目的蛋白表达 ;通过免疫细胞化学方法证实 ,转染eNOS基因的阳性JAR细胞与对照组相比 ,有外源eNOS蛋白高表达 ;但是一氧化氮合酶 (NOS)活性及其催化产物NO并没有直接升高 ;使用A2 3187处理则能增加NOS的活性 ,说明在转染的JAR细胞中 ,NOS没有被直接激活     

钙对玉米幼苗谷胱甘肽还原酶活性的影响

CaCl2浸种或酶提取液中加入CaCl2均可显著提高两品种玉米幼苗中谷胱甘肽还原酶（GR）活性,且不同钙盐对GR的激活效应基本相同。Ca^2 专一螯合剂EGTA浸种或加入到酶提取液中则可显著抑制GR活性,表明GR活性至少部分受Ca^2 调控。     

膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应

实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β-雌二醇(E2)、E2BSA对BAECs中内皮型一氧化氯合酶(eNOS)的快速激活作用,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示,不同浓度的E2(0．001—1lμmol/L)作用于BAECs l5 min均能快速激活eNOS;0．01μmol/L浓度的E2作用于BAECs,5min即能激活eNOS,15min达到最大效应,随后eNOS快速失活;E2BSA(17．5ng／m1)作用于BAECs,15min同样可激活eNOS。E2、E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen(0．1μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD98059(50μmol/L)所阻断。放线菌素D(25μg/ml)不能阻断E2、E2BSA对eNOS的激活作用。E2(0．01μmol/L)、E2BSA(17．5ng/ml)作用于BAECs l5 min后可明显促进p42／p44磷酸化MAPK蛋白表达,而对p42／p44 MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2;E2BSA激活p42／p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示,BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor,mER),E2、E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS。     

黄芪甲苷Ⅳ通过影响β-actin对内皮型一氧化氮合酶的调节作用

目的：研究黄芪甲苷Ⅳ（AS-Ⅳ）对体外培养脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的调节作用及可能的机制。方法：培养人脐静脉内皮细胞系EA-Hy926,用AS-Ⅳ进行干预,同时给予或不给予骨架蛋白β—actin聚合稳定剂phalloidin,用免疫共沉淀方法检测eNOS与单体8-actin结合状态的变化,用L-3H．精氨酸转化为L-SH-瓜氨酸的同位素法测定eNOS活性,I^125环-磷酸鸟苷（cGMP）放射免疫法检测细胞内cGMP水平,Westernblotting方法检测细胞中eNOS和蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平,总蛋白水平。结果：（1）AS-IV作用10min后,细胞内单体β—actin与eNOS的结合明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,预先给予phalloidin显著抑制了AS．IV引起的两者结合的增加（P〈0．01）。②AS—IV明显增加了eNOS活性（P〈0．05）、cGMP含量（P〈0．01）、eNOSSer-1177磷酸化水平（P〈0．01）、AktSer-473磷酸化水平（P〈0．001）,预先给予phalloidin明显降低了AS—IV引起的eNOS活性（P〈0．05）、cGMP含量（P〈0．01）和磷酸化水平的增加（P〈0．01）,但对Akt的磷酸化没有影响。结论：单体β—actin与eNOS的结合在AS-IV激活eNOS的过程中起着不可或缺作用,其主要是通过促进Akt对eNOSSer—1177的磷酸化来实现的。     

白细胞介素-2对大鼠心肌Ca2+ATPase和Na+ /K+ATPase的影响

为了探讨IL－2对心肌细胞内钙影响的可能机制,用光学法检测心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性,以及细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性。结果：（1）用IL－2（10、40、200、800U/ml）灌流心脏后,其肌浆网Ca^2 ATPase的活性随IL－2浓度的升高而增强;（2）在ATP浓度为0.1-4mmol/L时,Ca^2 ATPase的活性随ATP浓度的升庙则增强,由IL－2（200U／ml）灌流后的心脏获得肌浆网（SR）,其Ca^2 ATPase的活性对ATP的反应强于对照组;（3）在[Ca^2 ]为1－40μmol/L时,心脏SR Ca^2 ATPase的活性随[Ca^2 ]增加而增强,而IL－2灌流心脏后分离的SR,其Ca^2 ATPase活性在[Ca^2 ]升高时没有明显改变;（4）用nor-BNI(10nmol/L）预处理5min后,IL－2（200U／ml）灌流后不再使SR Ca^2 ATPase的活性增强;（5）用PTX（5mg/L）预处理后,IL－2对SR Ca^2 ATPase的影响减弱;（6）用磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122（5μmol/L）处理后,IL－2不再使SR Ca^2 ATPase活性增高;（7）用IL－2直接处理从正常大鼠分离的SR后,对SR Ca^2 ATPase活性无明显影响;（8）IL－2灌流后,对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase活性没有显著。上述结果表明,IL－2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性增加,心肌细胞膜上的κ－阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL－2的作用。尽管IL－2提高SR Ca^2 ATPase对ATP的反应性,但却抑制SR Ca^2 ATPase对钙离子的敏感性。IL－2对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性无明显影响。     

金雀异黄酮通过减少卵巢切除大鼠心肌小凹蛋白-1的表达而增加一氧化氮的生成

观察金雀异黄酮(genistein)替代治疗对卵巢切除大鼠心肌中一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响.成年雌性Sprague-Dawley大鼠经双侧卵巢切除术,假手术组作为对照,术后三周将行卵巢切除术的大鼠随机分为低剂量genistein(0.5 mg/kg·d1)、高剂量genistein(5.0 mg/kg·d-1)、17-β雌二醇(0.1 mg/kg·d-1)和模型组(100μl/d芝麻油),各组均皮下注射给药并给予不含大豆的饲料喂养6周,测定大鼠尾动脉血压、心率,麻醉后放血处死大鼠称量子宫重量;放免法检测血浆中总雌二醇,亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO,Western blot检测心肌中eNOS的表达以及eNOS的调节蛋白小凹蛋白-1(caveolin-1)和钙调素(calmodulin)的表达情况.结果显示各组间大鼠血压无显著性差异,同17-β雌二醇一样,genistein能呈剂量依赖性地增加心肌组织中eNOS表达量和NO生成,同时genistein能明显降低内源性eNOS活性抑制物caveolin-1的表达,而不影响eNOS活性正性调节蛋白钙调素的表达.与溶媒对照组比较,0.5 mg/kg·d-1的genistein不增加子宫重量,5.0 mg/kg·d-1的genistein增加子宫重量3倍,但较17-β雌二醇(增加6倍)的作用小(P＜0.01).上述结果提示,植物雌激素genistein剂量依赖性地上调心肌组织eNOS的活性并增加NO的生成,减少抑制eNOS活性的小凹蛋白-1表达.     

尾加压素对新生大鼠心肌细胞一氧化氮合成的影响

应用半定量逆转录－多聚酶链反应法,观察尾加压素（urotensin Ⅱ,UⅡ）对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA表达的影响,并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮（nitric oxide,NO)释放的影响。结果显示：UⅡ抑制培养的新生大鼠心肌细胞eNOS mRNA表达、抑制NOS的活性及NO释放;0.1μmol/L浓度的UⅡ呈时间依赖性抑制心肌细胞NOS的活性及NO生成。上述实验结果提示UⅡ的心血管作用可能与NO合成系统有关。     

表氧化二十碳三烯对eNOS磷酸化水平的影响及其相关信号转导通路

内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)是一氧化氮(NO)参与的血管稳态调节过程中的关键酶. 多种体液因子和机械刺激都可以通过磷酸化修饰调节eNOS的活性, 但具体的信号转导通路因刺激物不同而异. 最近发现花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物表氧化二十碳三烯(EETs)可以显著上调eNOS的蛋白表达并增强其活性, 但其分子机制尚不清楚. 通过在4代以内培养的牛主动脉内皮细胞中直接加入外源性EETs和转染CYP表氧化酶基因CYP2C11和CYPF87V, 并同时给予实验组不同信号转导抑制剂进行干预, 观察其对总的eNOS表达及其在Ser1179 和Thr497位点磷酸化水平的影响. 结果显示, 内外源性EETs均可以显著上调eNOS的蛋白表达并增强及其在Ser1179和Thr497位点的磷酸化水平; PI3K抑制剂LY294002可以阻断EETs对eNOS-Ser1179的磷酸化上调作用, 但它对eNOS-Thr(P)497并无影响, 而Akt抑制剂却可以抑制eNOS在这两个位点的磷酸化, 且这两种抑制剂都可以阻断EETs对eNOS的蛋白表达上调作用.结果提示: (i) EETs对eNOS的活性调节可能与PI3K/Akt所介导的eNOS-Ser1179和Akt所介导的eNOS- Thr497磷酸化水平改变相关; (ii) PI3K/Akt信号通路可能参与了EETs对eNOS的蛋白表达上调过程.     

同型半胱氨酸对内皮细胞一氧化氮合酶系统的损伤机制及叶酸的拮抗效应

本实验探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(eNOS)的损伤机制及叶酸(FA)的拮抗效应。HUVEC原代培养,传至第3代后,将其与不同浓度Hcv(10μmol/L、30μmol/L、100μmol/L和300μmol/L)、FA(100μmol/L)或两者联合共同培养72h,用RT-PCR和免疫组织化学技术分别估测细胞eNOS mRNA水平及eNOS蛋白质量;高效液相色谱测定细胞内不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量;并分别测定二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)、eNOS活性及一氧化氮(NO)含量。HUVEC与不同浓度Hcy培养72h后,eNOS mRNA和蛋白质表达皆受到抑制;eNOS活性降低;NO生成减少。同时,DDAH活性降低;细胞内ADMA含量呈剂量依赖性增加。加入FA后,eNOS蛋白质水平上调;eNOS活性增强;NO生成增多。同时,DDAH活性增强,ADMA蓄积减少;但eNOS mRNA表达没有改变。Hcy对内皮细胞eNOS的损伤机制涉及eNOS酶蛋白和eNOS的基因表达两个层面,其对eNOS酶蛋白的抑制机制可能通过DDAH-ADMA通路,FA可拮抗Hcy对eNOS酶蛋白的抑制作用,显示出对HHcy有一定的保护作用。但FA对HHcy所导致的eNOS基因表达的抑制无保护效应。     

外源一氧化氮供体硝普钠对干旱胁迫下小麦幼苗叶中ATP酶活性和膜脂过氧化的影响

研究外源一氧化氮（NO）供体硝普钠（sNP）对干旱胁迫下小麦幼苗叶片ATP酶活性和膜脂过氧化影响的结果表明,15％聚乙二醇．6000（PEG-6000）模拟的干旱胁迫下小麦幼苗叶中H^＋-ATP酶和Ca^2＋．ATP酶活性显著升高后迅速下降,硫代巴比妥酸反应产物（TBARs）和质量膜透性增加;0．1mm01．L^-1 SNP可提高干旱胁迫下小麦幼苗叶中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（cAT）活性,降低超氧阴离子（O2^-）和过氧化氢（H2O2）水平,缓解膜脂过氧化,稳定生物膜的结构和功能,H^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶也可以保持更高的活性。     

GnRH类似物对培养的大鼠胃平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响

研究GnRH类似物阿拉瑞林（Alarelin)对大鼠胃平滑肌细胞蛋白酶C（PKC）活性的影响,采用放射性同位素法测定PKC的活性,发现：（1）阿拉瑞林可使培养的大鼠胃平滑肌细胞中PKC活性明显升高,3min时达高峰,10min后作用显著降低,且成剂量依赖性。当阿拉瑞林为10^-5mol/L时,PKC活性最高,10^-9mol/L时其对PCK的作用基本消失;（2）当用佛波醇酯（phorbol 12 myristate 13-acetate,PMA)短期作用激活PKC后,再加入阿拉瑞林,仍可使PKC活性略有升高,但无显著性差异;当用PMA长期持续作用耗PKC后,再加入阿拉瑞林作用3min,它不能激活PKC,与单纯的阿拉瑞林作用3min组相比差异显著;（3）在无外Ca^2 时,阿拉瑞林也可使PKC活性升高,但不如单独用阿拉瑞林作用3min组的高。因此PKC活性的增高,并不完全依赖细胞外Ca^2 ,它可以动员胞内Ca^2 的释放激活PKC,说明GnRH类似物可使胃平滑肌细胞中PKC活性增加,PKC参与阿拉瑞林对胃平滑肌细胞调控的信号转导过程。     

低浓度双氢哇巴因对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响

用激光共聚焦显微镜检查研究低浓度双氢哇巴因（DHO）对豚鼠心室肌细胞内钙浓度（[Ca^2 ]i)的影响。DHO 1fmol/L-1 mmol/L可增加心室肌细胞的[Ca^2 ]i,尤其以10pmol/L DHO为显著,Nisoldipine,EGTA或TTX可分别部分抑制10pmol/L DHO的作用,去除胞外K^ 和Na^ 后,上述作用仍存在,以上结果表明,低浓度DHO中通过激活钙通道和TTX敏感的钠通道,或许还可直接促进胞内钙释放来增加[Ca^2 ]i,并有不依赖Na^ /K^ 泵而升高[Ca^2 ]i的作用。     

表氧化二十碳三烯对eNOS磷酸化水平的影响

内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)是一氧化氮(NO)参与的血管稳态调节过程中的关键酶. 多种体液因子和机械刺激都可以通过磷酸化修饰调节eNOS的活性, 但具体的信号转导通路因刺激物不同而异. 最近发现花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物表氧化二十碳三烯(EETs)可以显著上调eNOS的蛋白表达并增强其活性, 但其分子机制尚不清楚. 通过在4代以内培养的牛主动脉内皮细胞中直接加入外源性EETs和转染CYP表氧化酶基因CYP2C11和CYPF87V, 并同时给予实验组不同信号转导抑制剂进行干预, 观察其对总的eNOS表达及其在Ser¹¹⁷⁹ 和Thr⁴⁹⁷位点磷酸化水平的影响. 结果显示, 内外源性EETs均可以显著上调eNOS的蛋白表达并增强及其在Ser¹¹⁷⁹和Thr⁴⁹⁷位点的磷酸化水平; PI3K抑制剂LY294002可以阻断EETs对eNOS-Ser¹¹⁷⁹的磷酸化上调作用, 但它对eNOS-Thr(P)⁴⁹⁷并无影响, 而Akt抑制剂却可以抑制eNOS在这两个位点的磷酸化, 且这两种抑制剂都可以阻断EETs对eNOS的蛋白表达上调作用.结果提示: (i) EETs对eNOS的活性调节可能与PI3K/Akt所介导的eNOS-Ser¹¹⁷⁹和Akt所介导的eNOS-Thr⁴⁹⁷磷酸化水平改变相关; (ii) PI3K/Akt信号通路可能参与了EETs对eNOS的蛋白表达上调过程.     

Ca^2＋预处理对热胁迫下辣椒叶肉细胞中Ca^2＋—ATP酶活性的影响

在常温下生长的辣椒（Capsicum annuum L.）叶肉细胞中Ca^2 －ATP酶主要分布于质膜、液泡膜上,叶绿体的基质和基粒片层上也有少量分布;在40℃下热胁迫不同的时间,酶活性逐渐下降,直到叶绿体超微结构解体。同样条件下,经过Ca^2 预处理后,分布在上述细胞器膜或片层上的酶活性大大提高,表明Ca^2 预处理对该活性具有激活作用;Ca^2 预处理对热胁迫下的超微结构的完整性具有一定的保护作用,并且能使Ca^2 －ATP酶在热胁迫下维持较高活性。结果表明,Ca^2 预处理增强辣椒幼苗的抗热性,可能与其稳定细胞膜、从而使Ca^2 －ATP酶在热迫下保护较高活性有一定关系。     

有氧运动对原发性高血压大鼠的降压作用及对骨骼肌VEGF、eNOS表达的影响

目的：了解运动训练对原发性高血压大鼠骨骼肌血管调节因子的影响,探讨运动降压的机制。方法：原发性高血压大鼠随机分为对照组（SHR-C）和训练组（SHR-T）,配对正常血压大鼠对照组（WKY-C）（n=7）。SHR-T进行10周游泳训练,每周训练5 d,每天运动1次,第1周每次运动40 min,第2周50 min,第3周增加到60 min后保持不变,直至训练完毕。SHR-T训练结束24 h后大鼠全部处死并提取比目鱼肌,RT-PCR和免疫印迹法测定血管内皮生长因子（VEGF）等指标。结果：与WKY-C比较,SHR-C骨骼肌VEGF、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白明显低于对照组（P〈0.05）,训练前SHR-C、SHR-T两组血压显著性高于WKY-C（P〈0.01）;训练结束后,与SHR-C比较,SHR-T血压显著性降低（P〈0.05）,心率降低更加显著（P〈0.01）,VEGF mRNA及蛋白、VEGFR2、eNOS均显著性升高（P〈0.05）。结论：氧运动训练能明显降低高血压大鼠血压,促进骨骼肌VEGF mRNA和蛋白水平的表达,同步提高VEGFR2、eNOS蛋白含量,血管生长因子水平增加有利于血管生成并产生降压效应。     

膜钠钙交换蛋白和过氧化氢交互作用对细胞内钙稳态调控

本研究旨在阐明过氧化氢（H2O2）和膜钠钙交换蛋白相互作用对胞浆钙[Ca^2 ],的调控。在稳定表达钠钙交换蛋白CK1．4细胞上,用^45Ca同位素液闪计数法测定钠钙交换蛋白的活性;用fura-2荧光探针和340／380nm双兴奋波长荧光影像技术测定钙释放和[Ca^2 ]i。两因素两水平和三因素两水平正交分析表明10mmol/L H2O2与150mmol/L细胞外钠（[Na^ ]o,1mmol/L细胞外钙[Ca^2 ],相互作用或10mmol/L H2O2分别与150mmol/L[Na ]。或1[Na^ ]。激活钠钙交换蛋白,排出细胞内钙离子,降低[Ca2 ]i。当[Na^ ]。递减至0mmol/L时,10mmol/L H2O2直接抑制钠钙交换蛋白的活性,增加钙释放和升高[Ca2 ]i.在不同[Na^=},梯度中,10mmol/LH2O2对膜的钠钙交换活动和[Ca2 ],起双重调节作用,即抑制或增加钙内流和[Ca^2=]i.10mmol/L H2O2与膜钠钙交换蛋白和[Ca2 ]。相互作用对钠钙交换活动方向,钙释放和[Ca^2_]起负反馈谳节作用。     

牛血清白蛋白对超氧化物歧化酶的化学修饰

目的：通过化学修饰提高超氧化歧化酶（SOD）的稳定性,考察金属离子在不同浓度下对SOD活性的影响。方法：用戊二醛作为交联剂,用牛血清白蛋白（BSA）将牛红细胞超氧化物歧化酶进行化学修饰,得到SOD的修饰酶。对比研究三种SOD：修饰酶,混合酶及天然酶的理化性质。结果：修饰酶等电点降低,对温度、pH的稳定性较天然酶有很大提高,对胰蛋白酶和胃蛋白酶也表现出很强的耐水解性。二价离子Mg^2 、Mn^2 对天种SOD活力均有不同程度的抵制作用,Ca^2 、Zn^2 、Cu^2 对修饰酶活力有激活作用,一价离子K^ 对三种OSD活力均无明显影响.结论:修饰酶较天然酶的稳定性有很大的提高,加入Ca^2 、Zn^2 、Cu^2 可提高修饰酶的活力。     

血管平滑肌收缩的Ca^2＋信号调节机制

血管平滑肌细胞内Ca^2＋的浓度（[Ca^2＋]i）的变化及胞内收缩蛋白对Ca^2＋的敏感性是影响血管紧张的主要因素。研究表明细胞内Ca^2＋浓度的变化在血管平滑肌细胞的激活中发挥重要作用。在静息状态,细胞内的Ca^2＋浓度主要受膜电位的调节,同时,[Ca^2＋]i也可反馈调节膜电位。在平滑肌细胞内存在多种[Ca^2＋]i调节机制。本文概述了这些机制在调节血管平滑肌紧张中的作用,主要包括：[Ca^2＋]i在血管平滑肌收缩中的作用;环二磷酸腺苷（cADPR）在调节Ca^2＋释放中的作用;cADPR介导的肉桂碱受体的激活在调节平滑肌紧张度中的作用;血管平滑肌细胞的Ca^2＋闪烁和细胞膜Ca^2＋敏感性钾通道的激活;[Ca^2＋]i与膜电位之间的相互作用等。