干旱对大豆叶片脂氧合酶活性及乙烯,乙烷释放的影响

缓慢干旱时大豆叶片的脂氧合酶活性升高,乙烯,乙烷及１－氨基环丙烷－１－羧酸水平均无明显变化。外源ＡＣＣ可使乙烯释放速率增加,快速干旱及离体叶脱水后ＬＯＸ活性、乙烯和ＡＣＣ水平均表现先上升后下降的趋势。乙烷与乙烯具此消彼长的关系,但严重损伤乙烷释放亦降低。叶片的游离脂肪酸含量在３种方式处理中均有增加。离体叶用自由基清除剂预处理可抑制脱水刺激的ＬＯＸ活性,同时也抑制乙烯的生成,但对乙烷有促进作用。     

光对小麦幼叶脂氧合酶活性及膜脂过氧化作用的影响

选用抗旱型小麦品种陕合６号和水分敏感型小麦品种郑引１号的黄化幼苗为材料,研究了光处理对小麦幼叶脂氧合酶活性和膜脂氧化作用的影响。结果表明：光处理后黄叶变绿,叶片中的ＬＯＸ活性降低,丙二醛含量和叶绿素含量增加,膜透性升高,ＩＵＦＡ升高。ＬＯＸ活性与光抑制过程的恢复,光保护过程及膜脂过氧化作用有关。光诱导产生的膜脂过氧化作用是一种“准膜脂过氧化作用”。     

小麦胞质不育系花药中脂氧合酶及抗坏血酸过氧化物酶活性的…

在花粉单核期和二核期,Ｋ型不育系花药的脂氧合酶（ＬＯＸ）活性低于而Ｔ型不育系则高于保持系,两者的抗坏血酸过氧化物酶（ＡｓＡ－ＰＯＤ）活性均高于保持系。花粉三核期两种类型不育系的ＬＯＸ活性均明显于高于而ＡｓＡ－ＰＯＤ活性则明显低于保持系。不育系花药的丙二醛（ＭＤＡ）含量在各发育时期均高于保持系,三核期尤为明显。     

脂氧合酶,茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯？…

２０℃下后熟果实的ＬＯＸ活性增加先于自由基产生和乙烯生成;ＪＡ处理对果实后熟软化启动期（采后１ｄ）和果实快速软化期（采后５ｄ）果实切片中的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期（采后７ｄ）这种效应消失;亚油酸只在采后１ｄ果实切片中促使ＬＯＸ活性和乙烯生成;ＳＡ处理抑制了果实后熟进程中组织切片的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯的生物合成;ＳＡ和ＪＡ对ＬＯＸ活性和乙烯生物合成具有明     

脂氧合酶与猕猴桃果实后熟软化的关系

２０ ℃下贮藏果实的脂氧合酶（ＬＯＸ） 活性随着后熟进程持续上升,其活性与果实硬度的变化呈极显著负相关,油酸、亚油酸和亚麻酸等不饱和脂肪酸的组分比例变化较大,而棕榈酸和硬脂酸等饱和脂肪酸的组分比例变化很小;０ ℃贮藏果实中的ＬＯＸ 活性被强烈抑制,果实后熟软化进程被明显延缓,５ 种脂肪酸组分比例变化均较平稳;外源乙烯处理显著促进了ＬＯＸ 活性的增加,加速了果实后熟软化进程。     

小麦胞质不育系花药中脂氧合酶及抗坏血酸过氧化物酶活性的变化(简报)

在花粉单核期和二核期,K型不育系花药的脂氧合酶（LOX）活性低于而T型不育系则高于保持系,两者的抗坏血酸过氧化物酶（AsA-POD）活性均高于保持系。花粉三核期两种类型不育系的LOX活性均明显高于而ASA－POD活性则明显低于保持系。不育系花药的丙二醛（MDA）含量在各发育时期均高于保持系,三核期尤为明显。     

PEG处理大豆种子对下胚轴脂氧合酶活性及脯氨酸含量的影响

选用三种不同浓度的PEG 6000处理抗旱性不同的两个大豆品种“庆选101”和“哈85-6439”。研究结果表明:PEG处理大豆种子可以显著地降低下胚轴中的LOX活性,pro含量也明显下降,而蛋白质的含量却迅速上升。这与水分协迫条件下植物体内大量积累pro的试验结果相反,并且pro含量的下降与LOX活性的降低、蛋白质含量的升高密切相关,同时种子的发芽率明显提高。     

脂氧合酶与猕猴桃果实后熟软化的关系

２０℃下贮藏果实的脂氧合酶（ＬＯＸ）活性随着后熟进程保持上升,其活性与果实硬度的变化呈极显著负相关,油酸,亚油酸和亚麻酶等不饱和脂肪酸的组分比例变化较大,而棕榈酸和硬脂酸等饱和脂肪酸的组分比例变化很小;０℃贮藏果实中的ＬＯＸ活性被强烈抑制,果实后熟软化进程被明显延缓,５种脂肪酸组分比例变化均较平稳;外源乙烯处理显著促进了ＬＯＸ活性的增加,加速了果实后熟软化进程。     

脂氧合酶、茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯生物合成的调控

20℃下后熟果实的LOX活性增加先于自由基产生和乙烯生成;JA处理对果实后熟软化启动期(采后1d)和果实快速软化期(采后5d)果实切片中的LOX活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期(采后7d)这种效应消失;亚油酸只在采后1d果实切片中促使LOX活性和乙烯生成;SA处理抑制了果实后熟进程中组织切片的LOX活性、自由基产生和乙烯的生物合成;SA和JA对LOX活性和乙烯生物合成具有明显的拮抗作用。     

臭氧胁迫下春小麦叶片胁迫乙烯产生与多胺含量的变化与调控

应用开顶式熏气装置,研究了０．７９６ ｍ ｇ／ｍ ３ Ｏ３ 浓度下,四叶期春小麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ ａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）叶片内胁迫乙烯产生和多胺含量的变化及其调控。结果表明：Ｏ３ 使胁迫乙烯的产生呈现先升后降的变化。ＣｏＣｌ２ 能强烈抑制胁迫乙烯产生。胁迫初期,精氨酸脱羧酶（ＡＤＣ）活性增强,当叶片伤害加重后,ＡＤＣ活性下降。对氯汞苯甲酸（ＰＣＭＢ）能抑制ＡＤＣ活性,并使腐胺（Ｐｕｔ）含量减少,而亚精胺（Ｓｐｄ）和精胺（Ｓｐｍ ）含量稍有增加。ＣｏＣｌ２ 对叶片ＡＤＣ活性影响不大,未见Ｐｕｔ的积累,Ｓｐｄ 和Ｓｐｍ 含量急剧增加,且一直保持较高水平,叶片所表现的伤害也较轻。较高浓度的Ｓｐｄ 和Ｓｐｍ 能抑制Ｏ３ 对植株的伤害,Ｓｐｄ 和Ｓｐｍ 的抑制作用大于Ｐｕｔ。由此认为,多胺含量变化是植物体对Ｏ３ 胁迫适应的调节机制之一     

Met对渗透胁迫下小麦幼苗内源多胺含量和乙烯产生的影响

渗透胁迫下,小麦幼苗内源多胺含量和乙烯产生均明显增加,再用0．4mmoL甲硫氨酸掺人处理后,乙烯释出加速,精胺含量进一步增多,亚精胺含量变化不大,腐胺的含量几乎减少到胁迫前的水平。可见,渗透胁迫下,甲硫氨酸既可以在Met循环中以甲硫氨酸与腐胺联合生成亚精胺,进而再与亚精胺联合生成精胺,又可以S-腺苷甲硫氨酸分解生成5’-甲硫基腺苷和氨基环丙烷羧酸,最后由氨基环丙烷羧酸加氧生成乙烯。     

高温对小麦叶绿体核糖体和叶绿体蛋白质生物合成的影响

本实验用蔗糖密度梯度离心分离小麦叶片的核糖体,用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离叶绿体蛋白质。对在高温和常温条件下生长的小麦分析比较表明:在34℃高温下,小麦叶片能正常地形成细胞质的80S 核糖体,而影响了叶绿体的70S 核糖体的形成,从而使由叶绿体基因组控制的蛋白质的生物合成受阻。由 SDS-凝胶电泳分析表明:高温处理的小麦,其叶绿体蛋白质的电泳条带少于常温下生长的小麦。在这些消失的多肽中,主要是叶绿体基因组的翻译产物,如二磷酸核酮糖羧化酶大亚基。由于叶绿体内这些具有光合生理功能的蛋白质的合成受阻,从而导致小麦叶片光合强度的降低。     

二氧化硫熏气对小麦叶片中1-氨基环丙烷-1-羧酸、1-(丙二酰氨基)环丙烷-1-羧酸含量的影响及与乙烯产生的关系

在SO_2熏气9h过程中,小麦叶片中乙烯先上升,约6h达高峰,后下降;ACC含量则随熏气时间的延长而上升。停止熏气,乙烯继续下降,ACC含量也明显降低。MACC含量从熏气3h后不断上升,脱离接触后仍继续增加。6-BA预处理对SO_2引起的乙烯和ACC上升有促进作用,但对MACC含量无明显影响。SO_2熏气提高了乙烯形成酶活性。6-BA预处理对SO_2伤害有保护作用。对逆境乙烯的产生与调节作用进行了讨论。     

接触二氧化硫后小麦叶片中逆境乙烯的生物合成

AVG和AOA强烈抑制二氧化硫处理小麦叶片中乙烯产生和ACC合成,对MACC的形成也有一定的抑制作用。CoGl_2明显抑制乙烯产生,而ACC大量积累,MACC含量则未因ACC增加而相应增加。DNP和CCCP也抑制乙烯产生,但前者引起ACC大量积累,后者引起ACC含量下降。CHI对乙烯产生和ACC形成均显示强烈的抑制作用,同时也明显抑制MACC形成。这表明小麦叶片接触SO_2引起的逆境乙烯也是循蛋氨酸→SAM→ACC→乙烯途径。     

高温胁迫对桃和抽细胞膜透性和光合色素的影响

研究了桃和柚离体叶片在高温胁迫下细胞膜透性（电解质渗漏和Ｐｉ渗漏）和光合色素的变化及其与抗热性的关系。结果表明。（１）高温处理下,无论是黑暗条件下浸水２４ｈ,还是光照条件下浸水２４ｈ,两种果树的电解质和Ｐｉ渗漏都显著增加,光照有利于膜的修复;（２）高温引起Ｃｈｌ含量下降,Ｃｈｌａ／ｂ比值上升;（３）上述这些生理反应与果树的抗热性有关,可用于果树的抗热性鉴定。     

高温胁迫对桃和抽细胞膜透性和光合色素的影响

研究了桃和袖离休叶片在高温胁迫下细胞膜透性（电解质渗漏和Pi渗漏）和光合色素的变化及其与抗热性的关系。结果表明。①高温处理下,无论是黑暗条件下浸水24h,还是光照条件下浸水24h,两种果树的电解质和Pi渗漏都显著增加,光照有利于膜的修复;②高温引起Chl含量下降,Chla／b比值上升;③上述这些生理反应与果树的抗热性有关,可用于果树的抗热性鉴定。     

渗透胁迫和CO~(++)对小麦幼苗内源多胺含量和乙烯产生的影响

抗旱和不抗旱的小麦幼苗叶片与根系,在1MPaPEG渗透胁迫下释出乙烯和生成内源腐胺、亚精胺和精胺的数量增加。当增加2mmol钴离子处理6h和12h后,乙烯生成显著受到抑制,而亚精肢和精胺呈现进一步增加。表明钴离子阻遏了氨基环烷羧酸向乙烯转变的途径,并为多胺合成提供了更多的底物,从而有利于提高小麦抗衰老和抗旱的能力,抗旱品种表现更为明显。     

生理高温对佛州侧耳超氧物歧化酶的影响*

佛州侧耳(PleurotusfloridanusSinger)子实体在生理高温(32±l℃)条件下,O2吸收速率和超氧阴离子(O2-)产生的速率增加;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的积累增多.超氧物歧化酶(SOD)活性升高;过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)的活性相应地发生变化;放线菌素D抑制生理高温下SOD活性的升高;O2-清除剂甘露醇和外源SOD都影响生理高温对SOD的诱导效应;表明该侧耳在生理高温条件下SOD酶活性激应性的升高是O2-参与了SOD基因表达的调控,促进酶蛋白的合成.