染色质修饰酶在记忆中的作用

学习记忆的形成依赖于转录机制.近年研究发现,染色质修饰在基因表达调节中起重要作用.组蛋白乙酰化和去乙酰化是染色质修饰中最为常见调节方式,参与基因的转录调控.乙酰化可以激活转录,促进记忆的形成.组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以增强突触可塑性,改善记忆损伤.因此,对于染色质修饰的深入研究,不仅有助于阐明记忆形成的分子机制,而且对记忆相关疾病的治疗以及新药物研发也具有重要指导意义.本文主要就组蛋白乙酰转移酶调节基因转录以及组蛋白去乙酰化酶抑制剂促进记忆形成的作用机理进行综述.     

《科学》：大脑记忆时间关联事件机理揭开

美国麻省理工学院的神经科学家发现,大脑中的两个神经回路可控制时间关联事件记忆的形成,是大脑记忆机制研究方面的重大进展,该论文发表在近期出版的《科学》杂志上。     

表观遗传修饰在学习记忆中的研究进展

学习记忆是大脑的重要功能.记忆的形成涉及基因转录、新蛋白质合成和突触可塑性改变等一系列分子和细胞乃至神经环路的变化.近些年研究者逐渐发现各种表观遗传修饰,包括DNA甲基化、组蛋白修饰及RNA修饰在各种学习记忆类型、记忆阶段和突触可塑性中发挥了不同程度的作用.本文阐述了参与学习记忆的不同表观遗传调控因子,为进一步理解学习...     

内源性甲醛参与调节记忆

甲醛是地球上进化早期阶段最早出现的同时含有C、H、O元素的最简单有机小分子之一,被发现存在于每一个真核细胞中,并参与"一碳代谢"。近期研究表明,内源性甲醛可能作为信号分子参与记忆的形成。电刺激或学习训练后,大鼠脑内甲醛含量瞬时升高,激活N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体,促进长时程增强(long-term potentiation,LTP)或空间记忆的形成。相反,降低脑内甲醛含量后,NMDA受体不能被激活,不能形成LTP和短时记忆。在正常老年大鼠和阿尔茨海默病转基因小鼠中,脑内甲醛浓度异常升高,NMDA受体活性受到抑制,空间记忆受损。因此,维持体内生理水平的甲醛浓度对于记忆的形成与储存尤为必要。本文对内源性甲醛在学习和记忆中的生理与病理生理学功能进行了综述。     

Science:海马体之外还有形成记忆的新系统

正直到现在,海马体仍然被认为是与形成和唤醒记忆有关的最重要脑部区域,其他区域只起到次要作用。但是发表在国际学术期刊Science上的一项新研究发现脑部的内嗅皮质区域在其中发挥着新的独立作用。奥地利科学技术研究所的科学家们发现大鼠的内嗅皮质能够进行运动记忆的重放不需要经过海马体。当空间记忆形成,内嗅皮质区域的细胞特别是网格细胞会发挥导航系统一样的作用。它们为海马体提供位置信息并提供一些动物移动距离     

迷走神经刺激对记忆的影响

迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)用于终止癫痫发作已经有二十年的历史.期间VNS也用于难治性抑郁的治疗.在治疗过程中研究者发现VNS 对癫痫、抑郁患者的学习和记忆能力有改善作用,这种改善作用在一些动物和人体实验中也得到证实.但VNS在记忆形成的哪个阶段起作用以及如何起作用的具体机制尚不十分清楚.因此,进一步了解VNS对记忆的影响及作用机制有利于探讨记忆形成的生理机制,也为临床治疗特异性记忆障碍和相关神经精神疾病提供新的思路和有益补充.本文综述了近十几年来VNS对记忆的影响及相关机制.     

学习与记忆神经机制研究进展

学习与记忆是大脑的重要高级功能,认知神经科学的迅速发展为探索学习与记忆的神经机制提供了新的思路和方法。突触的可塑性变化可能是记忆形成与巩固的分子与细胞机制,随着神经联结的形成,大脑构建出不同的记忆通路,不同类型的记忆又享有各自的记忆系统。对记忆的脑机制研究能够指导人们如何有效地提高记忆。论述了记忆的形成与巩固的神经机制,脑的记忆系统以及如何有效地提高记忆成绩。     

恐惧记忆消退的表观遗传学机制

恐惧是一种特殊的情感,形成恐惧记忆的能力对于动物及人类检测和应对危险至关重要。近几年研究发现,表观遗传学可以在多个层面调控恐惧记忆,如组蛋白乙酰化与DNA甲基化在恐惧记忆消退过程中发挥重要作用。动物模型中的许多研究表明,适度的表观遗传调节对于学习记忆过程是必要的,表观遗传学机制失调将导致行为水平的认知缺陷,并且表观遗传失调已被越来越多地认为是各种精神疾病的重要因素,如创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)。因此,理解记忆形成的机制具有巨大的科学意义以及社会和医疗效益。     

解码神经元交流的记忆形成和重唤

近日,美国科学家解码了神经元交流的记忆形成和重唤机制,在实时识别记忆形成和回忆方面取得突破性进展,并为客观全面的记忆研究开辟了一条新的道路。     

神经元的突触可塑性与学习和记忆

大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景.     

大麻素受体参与创伤后应激障碍记忆功能损害的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是个体在经历严重创伤性事件后一种迟发出现和持续存在的心理障碍,创伤相关恐惧记忆的长期持续存在是PTSD形成的重要机制。既往研究发现PTSD恐惧记忆的形成和消退与脑内神经环路的可塑性变化密切相关,大麻素受体因其在调节神经元突触可塑性中的重要作用而受到广泛关注。本文对近年来大麻素受体参与条件恐惧记忆与工作记忆调节的研究进行概述,旨在为PTSD的预防和治疗提供理论支持。     

小鸡早期记忆形成的神经机制

小鸡是研究早期记忆形成机制的理想动物模型.一日龄小鸡在一次性被动回避实验（one-trial-passive-avoidance-test）后,与记忆形成相关脑区的神经元在时间和空间上发生了一系列复杂的生理生化反应.综述了小鸡记忆形成过程的最新研究进展,分析了与记忆形成相关的神经回路、细胞和分子机制.     

非常规肌球蛋白与突触可塑性

突触可塑性是学习记忆的基础,其分子机制是理解记忆形成和维持的关键,也为神经退行性疾病的预防与治疗提供了新靶点。肌球蛋白超家族广泛存在于人体各种组织细胞中,主要分为常规肌球蛋白和非常规肌球蛋白。越来越多的研究发现,非常规肌球蛋白参与了许多重要的生命活动,尤其是在神经系统对突触可塑性的调节中,起到了十分重要的作用。     

昆虫记忆的形成机制及生态适应性

介绍近十几年来利用蜜蜂Apis mellifera L.、果蝇Drosophila melanogaster Meigen和寄生蜂等昆虫对学习和记忆行为研究的成果。这些研究表明昆虫的记忆形成是多阶段的。从短时记忆向长时记忆的形成过程中,cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-bindingprotein,CREB)起重要的作用;而蘑菇体是学习、记忆形成的主要位点。已有的研究还表明昆虫记忆的动态是适应于不同物种的生态学需要。这些研究为探索昆虫和其它动物记忆的形成和生态适应性提供了理论基础。     

《神经回路前沿》：调控记忆开关关键分子得到确认

英国布里斯托大学研究人员近日在《神经回路前沿》期刊上发表论文称，他们确认了一种关键分子，可以诱发大脑中记忆形成的化学过程，其对大脑分子记忆开关的控制是形成记忆的一个关键步骤。相关研究为开发逆转记忆缺失的疗法提供了一种新的思路。     

AβPPLon/Swe转基因小鼠记忆缺陷逆转与甲醛水平降低相关(英文)

β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成斑块是阿尔茨海默病(AD)的病理标志之一.以β淀粉样前体蛋白(AβPP)为基础的转基因小鼠模型表现出斑块形成加速和记忆损伤.然而,在一些模型中,记忆丧失与斑块形成的相关性较差.我们实验室最近报道了AD患者和动物模型的认知障碍与其体内甲醛水平有很强的相关性.本研究发现,AβPP^Lon/Swe转基因小鼠3月龄时表现出记忆缺陷,而在6月龄时记忆正常,其工作记忆与甲醛水平变化相反.与对照组相比,3月龄小鼠记忆受损伴随着甲醛水平的增高和过度磷酸化tau的增加.腹腔注射甲醛清除剂白藜芦醇可通过降低甲醛水平和tau蛋白的过度磷酸化,挽回小鼠的记忆损伤. 6月龄AβPP^Lon/Swe小鼠甲醛水平和工作记忆与对照组相似,伴随甲醛降解酶ALDH2和ADH3表达增加.结果显示,在AβPP^Lon/Swe转基因小鼠中,大脑甲醛水平与记忆变化进程显著相关,且记忆的恢复与甲醛水平下降相关.该研究为揭示阿尔茨海默病机制研究提供了新视角.     

药物成瘾记忆的神经生物机制及临床干预方法

药物成瘾者戒断后的持久复吸是治疗药物成瘾的难点.成瘾者出现持续复吸的重要原因是由于成瘾记忆的长期存在.成瘾物质的长期反复使用导致前额叶-边缘多巴胺系统结构和功能的适应性改变,这种改变是成瘾记忆形成的神经基础.本文从学习记忆的角度来理解成瘾形成,介绍了成瘾记忆的初始形成阶段、习惯化阶段和成瘾行为维持阶段及其相应的神经基础.回顾了近年来成瘾记忆的临床干预方法,包括消退干预方法、增强消退干预的多情境干预方法,以及直接干预消除成瘾记忆的记忆再巩固干预方法,并总结了虚拟现实、神经调控技术在成瘾记忆干预中的应用.对记忆再巩固干预方法与虚拟现实、神经调控技术相结合干预成瘾记忆进行展望,为药物成瘾的临床干预和治疗提供了新方法、新思路.     

Science:"记忆碎片"是真的吗?

正半个多世纪以来,神经学家们一直以为长期记忆是由于多个短期记忆储存起来形成的。而最近一项对记忆形成的神经回路的研究则表明这一说法有可能是错的,因为两种类型的记忆(长期与短期)能够同时产生。这项研究是由来自MIT的研究者们做出。他们参考了此前标记特殊"记忆"细胞的手段,并更进一步地强制性使小鼠对特定的记忆作出反应,并且断开了长期与短期记忆的连接。     

游泳运动对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的影响

探讨游泳运动对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的影响。选择11月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠,随机平均分为对照组和游泳组,对照组常规饲养而游泳组进行1个月的游泳运动训练。分别采用刚果红染色、Tunel检测、Western Blot和Morris水迷宫等实验方法观察小鼠大脑皮层Aβ斑形成、神经元凋亡、线粒体生成相关蛋白表达和学习记忆能力的变化情况。结果发现,游泳运动可以减少APP/PS1转基因小鼠大脑皮层Aβ斑的形成、抑制神经元凋亡、促进线粒体生成、增强小鼠的学习记忆能力。由此可见,游泳运动可作为一项防治阿尔茨海默病的行为治疗候选方案。     

基因敲除与学习、记忆：现状、问题和展望

基因敲除技术的应用使学习、记忆分子机制的研究出现了新的突破.目前已报道了多种学习、记忆以及LTP、LTD有缺陷的基因敲除动物,发现多种基因在学习、记忆的形成过程中必不可少.然而,现有研究的一个较大问题是忽视了遗传背景基因在表型改变中的作用,被认为由突变靶基因造成的表型缺陷实际上可能是由背景基因而不是由突变基因造成的.要排除背景基因的作用,必须建立新的ES细胞,选择纯遗传背景的小鼠品系,并且在时间、范围和程度上对基因敲除进行精细的控制.