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《中国细胞生物学学报》2017,(8)
破骨细胞是骨组织成分的一种,由多核巨细胞组成,是人体内唯一行使分解吸收骨质功能的细胞。它与成骨细胞在功能上相对应,在维持骨细胞动态平衡中具有重要作用。机械应力具有促进成骨细胞的增殖与分化、减少骨细胞凋亡并提高骨细胞的生存能力等作用。已有研究表明,机械应力作用于破骨细胞能够降低破骨细胞活性、抑制骨吸收。破骨前体细胞与未成熟的破骨细胞在机械应力刺激下分化为成熟破骨细胞的能力有所不同,机械应力强度与作用时间对破骨细胞的活化能力影响与有差异。该文就常见的微重力、压应力、牵张力与流体剪切力对破骨细胞分化能力的影响进行综述。 相似文献
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血管钙化是一种细胞介导的主动生物学过程,类似于骨重塑,在急慢性心脑血管事件的发生与演进过程中发挥了重要的推动作用。近年来有关血管钙化的机制与防治研究逐渐受到广大学者的关注,但遗憾的是,精准的分子与细胞靶向治疗尤其是能在临床推广应用的成果却罕有出现。新近的研究显示,糖尿病动脉粥样硬化斑块中存在成骨细胞表型和功能失调的破骨细胞表型,成骨细胞与破骨细胞调控的失衡可能是动脉粥样硬化斑块内钙化形成的关键环节。已知由巨噬细胞分化而来的破骨细胞是机体内唯一有骨吸收特性的细胞,具备促钙化消退的潜能。因此,探索促斑块内巨噬细胞源性破骨细胞骨吸收活性的研究是一个有望为钙化防治带来新突破的方向。然而,目前关于破骨细胞在血管钙化中的作用和相关调控机制仍存在争议。基于该领域的研究进展和本课题组的实验结果,本文凝练出了羧甲基赖氨酸(CML)通过STAT3调控NFATc1-GNPTAB信号介导斑块内巨噬细胞破骨化吸收障碍的假说,并从血管钙化的概念与机制、破骨细胞与血管钙化间的关系、血管钙化中破骨细胞的调控机制以及破骨细胞作为血管钙化治疗靶点4个方面进行简要阐述,希望为后续血管钙化的精准防治提供新的切入点。 相似文献
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破骨细胞是骨髓系细胞经细胞因子RANKL和M-CSF共同刺激后融合而成,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。破骨细胞的“形成”和“活化”是破骨细胞生理活动的两个重要方面。该文综述了最近关于破骨细胞的“形成”和“活化”方面的研究进展。从转录因子、细胞因子、酸性环境、蛋白激酶和淋巴细胞等方面详述了对破骨细胞形成的调节,从整合素、溶酶体、Src蛋白、破骨相关基因、骨保护素、Ephrin/Eph和Semaphorin信号通路等方面详述了对破骨细胞活化的调节,并总结了破骨细胞凋亡方面的最新进展。最后,该文阐述了力学刺激对破骨细胞形成和活化的影响,为以破骨细胞为靶点的药物研发提供了新的思路。 相似文献
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目的:从组织形态学角度综合考察雌酚酮在体外对骨吸收和骨形成的影响。方法:16d胎龄雌性小鼠尺骨在含有雌酚酮的BGJb培养基中旋转培养48h后,测量骨总长和骨干长度;H.E染色,光镜下计数破骨细胞和肥大软骨细胞。结果:当雌酚酮浓度为10^-7mol/L时,长骨总长和骨干长均比对照组显著增加;破骨细胞减少,肥大软骨细胞增加。结论:雌酚酮在体外可抑制骨吸收,促进骨形成。 相似文献
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越来越多的研究表明microRNA广泛参与骨代谢的调控,调节骨髓间充质干细胞、成骨及破骨细胞的增殖及分化,调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。近年来有研究报道老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松均与miR-214的高表达有关。miR-214通过靶向作用于Osterix、ATF-4、FGFR1、Pten以及LZTS1等基因调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化,进而抑制骨形成,促进骨吸收。本文主要综述了miR-214对骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞分化的调控作用,旨在探讨miR-214对骨形成的抑制作用,为骨质疏松等骨疾病的诊断及治疗提供理论依据。 相似文献
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骨是一种动态更新的组织,它不断进行骨吸收(bone resorption)与骨形成(bone formation)的平衡,这个过程称之为骨重建(bone remodeling).核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)是骨吸收和骨形成耦联的关键,具有诱导破骨细胞(osteoclast, OC)生成、活化,抑制破骨细胞凋亡的作用.RANKL最初发现于活化的T细胞,但骨重建过程中RANKL主要来源于骨细胞、成骨细胞和骨髓基质细胞.RANKL/核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor κB,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin, OPG)信号通路在成骨细胞调控破骨细胞生成的过程中起着重要的调节作用,是维持骨重建平衡的关键.本文就RANKL及其在骨中的分子作用机制作一综述. 相似文献
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目的:检测RANKL在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)组织中的表达情况及探讨RANKL在AM骨吸收机制中的作用.方法:通过免疫组化方法检测RANKL在AM组织中的表达情况;通过建立AM细胞/新生大鼠骨细胞共培养体系,观察AM细胞诱导破骨细胞形成的活性,再以OPG(RANKL的抑制剂)进行干预,观察OPG对AM细胞诱导破骨细胞形成活性的影响.结果:RANKL在AM组织中有恒定的表达;AM细胞能够诱导新生大鼠骨细胞分化为成熟的破骨细胞,但此活性可被OPG明显抑制.结论:AM细胞诱导破骨细胞形成可能是AM骨吸收过程中局部破骨细胞形成的重要来源和机制,而RANKL在此过程中发挥重要作用. 相似文献
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黄芩总黄酮及黄芩苷对大鼠成骨细胞及破骨细胞活性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察黄芩总黄酮及黄芩苷对新生大鼠成骨细胞及破骨细胞活性影响,给SD大鼠灌胃给药3 d后取含药血清,分离成骨细胞及破骨细胞体外培养,MTT法检测成骨细胞活性,AKP检测成骨细胞分化程度,用骨吸收陷窝数量评价破骨细胞活性。结果表明,与对照组相比,含黄芩总黄酮及黄芩苷血清剂量依赖性地促进成骨细胞增殖;其通过促进成骨细胞的增殖和分化,抑制破骨细胞的活性,对临床骨质疏松的防治具有积极意义。 相似文献
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重组可溶性核因子κB受体活化因子体外抑制甲状旁腺激素诱导的破骨细胞生成 总被引:2,自引:0,他引:2
新近发现的核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL),核因子κB受体活化因子(receptor activator ofnuclear factor-κB,RANK)/护骨素(osteoprotegerin,OPG)细胞因子系统提高了对破骨细胞生物学和骨稳态分子水平的认识。RANKL与RANK之间的相互作用决定了破骨细胞的分化。本研究通过体外实验评价可溶性RANK (soluble RANK,sRANK)是否可作为RANKL的拈抗剂下调破骨细胞生成和骨吸收陷窝的形成。构建sRANK的原核表达载体,转化入大肠杆菌表达菌株Origami B(DE3),成功表达了重组蛋白,亲和层析进行纯化。重组sRANK以剂量依赖方式抑制由甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)诱导的破骨细胞生成和骨吸收陷窝形成。RT-PCR实验证实,sRANK可显著抑制PTH刺激的小鼠骨髓细胞碳酸苷酶Ⅱ和抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA的表达。结果表明,sRANK具有抗骨吸收功能,可能成为一种治疗以骨吸收加强为特征的骨疾病的新方法。 相似文献
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乳恒牙替换是一系列复杂的生理过程.乳牙牙根及牙槽骨吸收是这个过程中的重要环节.以往RANK/RANKL通路研究较多的集中到其对破骨细胞的作用,认为RANK将细胞分化等信号传入破骨细胞前体细胞内,从而诱导破骨细胞的增殖、分化、激活和骨吸收等生物学活性.而RANK/RANKL通路在替牙期乳牙牙根及牙槽骨吸收过程中调控作用的研究特别是对破牙细胞的作用,是近年来研究的热点.本文就乳牙牙根以及牙槽骨吸收过程中RANKL/RANK通路及其调控的研究进展进行了综述;同时介绍了可能参与这一过程的众多细胞因子,它们对这一过程起着正向或负向的调节作用. 相似文献
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FANG Qing ZHU Qing-sheng 《现代生物医学进展》2008,(12)
目的:探讨环孢素A对颗粒诱导破骨细胞形成及功能的影响。方法:取SD仔鼠双侧股骨和胫骨的骨髓,以不含血清的α-MEM培养液洗涤并收集骨髓细胞,再将细胞重悬于含10%胎牛血清及10~(-8)mol/L1,25-(OH)_2D_3的α-MEM培养液中,细胞计数后配成1.5×10~7/ml的细胞悬液,加入聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)颗粒和不同浓度的环孢素A(10~((-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6) mol/L)于24孔培养板进行培养,并设置阳性对照组(只加PMMA颗粒)和阴性对照组(PMMA颗粒和CsA均不加),每组均有4孔放置骨磨片1片进行培养。培养2周后,行抗酒石酸(TRAP)染色检测破骨细胞形成;骨磨片行甲苯胺蓝染色观察。结果:PM- MA颗粒能够诱导大量TRAP染色阳性的破骨细胞形成,骨磨片有吸收陷窝形成;用环孢素A(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L)和PMMA颗粒共同培养下TRAP染色阳性的破骨细胞形成数量明显减少,环孢素A浓度达到10~(-6)mol/L时无TRAP染色阳性的破骨细胞形成;环孢素A浓度在(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L)时骨磨片有吸收陷窝形成,但少于阳性对照组,在10~(-6)mol/L时骨磨片则无吸收陷窝的形成。结论:环孢素A对PMMA颗粒诱导的破骨细胞的形成有着明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。 相似文献
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OPGL是OPG(osteoprotegrin)的配体。人opgl cDNA编码317个氨基酸的多肽,是一种跨膜蛋白。研究表明OPGL是一种新发现的破骨细胞分化因子。破骨细胞前体在OPGL的作用下,可分化为成熟的破骨细胞。OPGL可激活离体的成熟破内细胞吸收骨质,最新的研究表明,opgl-knockout小鼠出现严重的石骨症,对骨骼再造形具有重要的作用;并且小鼠的胸腺细胞和B淋巴细胞的发育受阻,淋巴结的器官发生也受到抑制,不能形成淋巴结。 相似文献
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OPG/RANKL/RANK系统与骨破坏性疾病 总被引:15,自引:0,他引:15
近年来发现的OPG/RANKL/RANK系统在破骨细胞生成中起着至关重要的作用,是骨骼生理研究领域的重大进展。成骨细胞、骨髓基质细胞、激活的T淋巴细胞表达RANKL,与破骨细胞前体细胞或成熟破骨细胞表面上的RANK结合后,促进破骨细胞的分化及骨吸收活性。成骨细胞及骨髓基质细胞分泌表达OPG可与RANKL竞争性结合,从而阻断RANKL与RANK之间的相互作用。体内多种激素或因子通过影响骨髓微环境内的OPG/RANKL比率来调节骨代谢。此外,乳腺上皮细胞表达有RANK,孕期在性激素的诱导下可表达RANKL,OPG/RANKL/RANK系统在孕期乳腺发育以及母体向胎儿的钙转运过程中发挥重要作用。阻断RANKL/RANK通路有望给骨质疏松、类风湿关节炎及癌症骨转移等骨破坏性疾病的治疗开辟新的途径。进一步研究应了解OPG/RANKL/RANK系统与其它信号传导途径的关系,重视骨骼、免疫及内分泌系统之间的相互作用。目前,开发与OPG功能相似或促进其表达的合成药物有可能成为具有良好经济效益和社会效益的产业。 相似文献