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SD大鼠血管内皮细胞的凝集素组织化学研究 总被引:2,自引:1,他引:2
为进一步了解大鼠血管内皮细胞表面糖基的分布, 本文应用5 种生物素化凝集素(GS-I、RCA-I、WGA、ConA和UEA-I) 对大鼠心脏、胸主动脉、肝脏和子宫的血管内皮细胞采用ABC法标记。结果表明,光镜下, GS-I对心脏、胸主动脉、子宫的血管内皮染色阳性; RCA-I对所检组织内血管内皮细胞染色阳性,其中对心脏和肝的血管内皮与血管外组织细胞的染色强度有显著不同; ConA对肝血窦内皮与对肝细胞的染色强度有明显不同; UEA-I对各脏器血管内皮细胞未见阳性标记。电镜下GS-I阳性反应产物位于心肌毛细血管内皮细胞表面。提示, 血管内皮细胞表面存在的某些糖复合物含有D-半乳糖、N-乙酰氨基半乳糖、N-乙酰氨基葡萄糖、D-甘露糖。GS-I可视为心脏、胸主动脉、子宫的血管内皮细胞的特异性标记物。RCA-I既可作为心脏的血管内皮, 亦可作为肝血窦内皮的特异性标记物, ConA可作为肝血窦内皮的特异性标记物。 相似文献
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本文用分光光度--多波长线性回归--计算机联用的方法,处理二组份体系,不经物理或化学分离,直接测出杜松、油松、云彬、樟子松针叶中β-胡萝卜素的含量,结果表明,这四种松针粉β-胡萝卜素含量较高,是一种值得推广应用的植物资源。 相似文献
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长期以来,血管紧张素-(1-7)「Ang-(1-7))」-直被认为是血管紧张素Ⅱ的无生物活性代谢产物。近年的研究证明Ang-(1-7)在神经系统和心血管功能调节中起有作用,是血管紧张素系统中一种新的重要激素。 相似文献
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EDRF对PE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究EDRF(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)对PE(phenylephrine)引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂于器官浴槽中,测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在消炎痛(indomethacin,10μmol/L)存在下进行。用美兰(methyleneblue,MB,10μmol/L)或左旋硝基精氨酸(NG-nitro-L-arginine,L-NNA,30μmol/L)处理内皮完整的大鼠主动脉环,PE的剂量-收缩张力曲线明显左移,EC30值均降低5倍,最大反应比率分别为1.6±0.4和1.6±0.5。在去内皮的大鼠主动脉环中,经MB和L-NNA处理后,仍可见EC30下降3倍,最大反应比率均为1.0±0.2。后者可能与血管平滑肌产生少量EDRF有关。我们的结果提示PE对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的EDRF的调控 相似文献
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血管生成抑制因子SCAIF80及其抗肿瘤效应 总被引:18,自引:0,他引:18
从鲨鱼软骨中提取、纯化出一种新的血管生成抑制因子--鲨鱼软骨血管生成抑制因子80(shark carti-lage-derived angiogenesis inhibitory factor 80,SCAIF80),SDS-PAGE银染分析显示一条带,分子量为80kD。利用血管内上细胞增殖、迁移抑制实验,证明SCAIF80能显著抑制血管内皮细胞的增殖与迁移,均有剂量依赖性。采用鸡胚绒毛尿囊膜分析,证明SCAIF80能显著抑制新生血管生成,动物抑瘤实验结果表明SCAIF80显著抑制小鼠肿瘤生长,对Lewis肺癌的抑瘤率达93.83%。上结果提示鲨鱼软骨含有一种新的蛋白质,可抑制新生血管生成,并因此抑制肿瘤生长。 相似文献
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用IL-1β处理全外培养的SHR和WKY大鼠血管平滑肌细胞,比较两种大鼠iNOS基因表达活性的变化,Northern blot结果表明,VSMC受IL-1β刺激后,两种细胞的iNOS基因均表现出极高的转录活性,并且SHR的iNOS mRNA水平高于WKY大鼠。 相似文献
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红栓菌多糖的分离纯化与分析 总被引:6,自引:0,他引:6
液体发酵得到的红栓菌菌丝经沸水抽提,胰匀浆处理和Sevage法除蛋白,DEAE Sephadex A-25与Sephadex G-150柱层析,乙醇沉淀得到二种多糖组分。 相似文献
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利用Western印迹法考查了过氧化氢和肿瘤坏死因子诱导的IkB-α蛋白质降解结果表明这两种物质能在相近的作用时间内诱导牛主动脉内皮细胞发生IkB-α蛋白质降解,但是其作用其强度有明显差异。结合荧光染色技术检查NF-kB的激活即核转位情况,考查了不同抗氧化剂对全外培养的牛主动脉血管内皮细胞转录因子NF-kB激活现象的影响。结果表明吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)能够明显抑制肿瘤坏死因子(TNF- 相似文献
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报告了蜕皮激素和保幼激素对天蚕Antheraea yamamai卵黄发生的调控作用。当单独以20-羟基蜕皮酮或保幼激素类似物methoprene处理,以及同时用这两种激素处理天蚕蛹时,蛹期脂肪体和血淋巴中卵黄原蛋白(Vg)含量明显高于对照,即二对Vg的合成起促进作用。然而,卵巢中卵黄蛋白(Vt)含量则因激素种类而异,以保幼激素处理时明显低于对照,以20-羟基蜕皮酮处理则反之,即前抑制卵巢对Vg的摄取,而后则起促进作用。离体培养脂肪体并以激素处理的结果表明,20-羟基蜕皮酮和methoprene均能促进Vg合成,但前作用更。综合考虑上述结果可以认为蜕皮激素对该蚕的卵黄发生起主要调控作用。 相似文献
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流行性乙型脑炎减毒活疫苗(SA14—14—2)对免疫抑制剂处理小白鼠的致病性和免疫原性 总被引:1,自引:0,他引:1
免疫抑制剂环磷酰胺处理的12-14克三周龄小白鼠免疫功能抑制后,皮下注射乙脑SA14-14-2减毒活疫苗,未见小鼠出现特异性死亡。同时发现对活疫苗和死疫苗的免疫反应明显不同,处理后小鼠对活苗免疫仍有较好的免疫力,保护率为56%(三次抑制)和80%(二次抑制);而死疫苗免疫力明显下降,未抑制组为100%,抑制后九到10-20%。若小白鼠经乙脑活苗、死苗免疫后四周已建立免疫力后,再用环磷酰胺处理,并用强毒株P3攻毒,则对免疫反应影响不明显,两种疫苗均表现有较好的保护作用。 相似文献
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脑血管紧张素对黄体生成激素分泌的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
脑内存在一个独立而完整的肾素-血管紧张素系统。血管紧张素Ⅱ对LH分泌的调节作用是:(1)脑内外源AⅡ对LH分泌的调节与动物体内性类固醇激素水平有关。去卵巢动物AⅡ可以抑制LH分泌,去卵巢用雌激素处理动物AⅡ不影响LH的分泌,去卵巢用雌、孕激素处理的动物AⅡ则可刺激LH分泌;(2)脑内内源AⅡ参与调节大鼠动情前期LH峰;(3)AⅡ对LH分泌的调节可能是通过LH-RH和去甲肾上腺素的作用。 相似文献
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内皮素(ET)是迄今所发现的最强的内源性血管收缩肽,它有三种异构体,其中ET-1不仅缩血管活性最强,而且对血管平滑肌细胞(VSMC)具有丝裂原作用。本文从ET-1的合成和分泌,对VSMC的增殖作用以及丝裂原信息传递途径三方面,综述了目前ET-1对VSMC增殖作用的研究进展。 相似文献
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月腺大戟根中乙酰基间苯三酚衍生物 总被引:6,自引:0,他引:6
从月腺大戟(Euphorbia ebracteolata Hayata)根中分离出一种新的二苯甲烷化合物-双去甲基伪绵马素-AA和2,4-二羟基-6-甲氧基-3-甲基苯乙酮,并用光谱和化学方法确定前者的结构为3,3-二乙酰基-4,4-二甲氧基-2。25,6-四羟基二苯甲烷 相似文献
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血管内皮生长因子C的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
高杰 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(3):162-166
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与VEGF具有同源性。VEGF-C通过受体CEGFR-2和VEGFR-3发挥作用,其mRNA的表达具有一定的组织特点,并受多种因素的调节。VEGF-C对于胚胎发育,细胞分化、活体内外血管、淋巴管内皮细胞均有重要的调节作用。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c-fos和c-myc的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验用Lanyendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTX完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。TTX对c-myc的表达无明显影响。 相似文献
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内皮素(ET)是迄今所发现的最强的内源性血管收缩肽,它有三种异构体,其中ET-1不仅缩血管活性最强,而且对血管平滑肌细胞(VSMC)具有丝裂原作用。本文从ET-1的合成和分泌,对VSMC的增殖作用以及丝裂原信息传递途径三方面,综述了目前ET-1对VSMC增殖作用的研究进展。 相似文献
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诱发心肌细胞肥大过程中p53和c-myc基因表达的原位杂交研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)诱发下培养的SD乳鼠心肌细胞(MC)肥大的模型,采用地高辛配体(digoxigenin)标记探针的原位分子杂交方法,研究了p53和c-myc基因在血管紧张素Ⅱ促培养乳鼠心肌细胞肥大中的表达变化。实验分成二组:根据AngⅡ持续作用心肌细胞时间,实验组分别于第一天,第三天和第七天终止培养;对照组是相同时期不加血管紧张素培养的心肌细胞。杂交信号用图象分析仪(MIAS300)进行分析处理,统计结果显示:实验组p53mRNA的表达水平明显低于对照组,且表达水平与用药时间呈负相关。而c-myc的mRNA在加药促肥大早期(第1天),表达增高,然后逐渐衰减。结果提示:野生型p53及c-myc基因均可能参与心肌肥大的病理过程,而c-myc基因在心肌肥大过程中可能是一个始动因素。 相似文献