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少突胶质细胞的发育分化是由遗传的和后生的机制共同参与调控的一系列动态过程,其中,对于后生调控机制的研究称为表观遗传学。既往对少突胶质细胞的研究主要集中在相关基因本身的特性研究。近年来,关于寻址组蛋白修饰的研究使我们对少突胶质细胞发育和衰老过程中基因表达的后生调控有了新的认识。这些理论将有助于我们更好地理解脱髓鞘及衰老后髓鞘修复障碍的原因和防治途径。 相似文献
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脑损伤与神经炎症密切相关,小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性,但这如何影响神经干细胞 (NSCs)仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下,可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。 相似文献
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目的观察神经元-小胶质细胞间EphA4/ephrin信号通路在脑缺血后的炎性损伤中的作用及机制。方法建立神经元-小胶质细胞混合培养体系和糖氧剥夺再复氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion, OGD/R)模型,使用预聚集化的EphA4-Fc激动小胶质细胞ephrin配体,检测OGD/R后的细胞凋亡、小胶质细胞增殖和亚型极化以及小胶质细胞功能改变。结果 EphA4受体高表达于原代神经元,与对照组相比,预聚集化EphA4-Fc干预加重OGD/R导致的细胞凋亡,促进小胶质细胞增殖以及向M1型(促炎型)极化(炎症表型)。结论神经元-小胶质细胞间EphA4/ephrin信号通路通过调控小胶质细胞亚型极化参与脑缺血后的炎性损伤的过程。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的一种神经退行性疾病,具有多因异质性的特点,具体致病原因尚不清晰。小胶质细胞是常驻于中枢神经系统中的巨噬细胞,负责细胞吞噬、突触修剪、能量代谢等。髓系细胞触发受体2 (TREM2)是一种主要存在于小胶质细胞表面的受体,对小胶质细胞的功能稳态至关重要。TREM2 R47H和R62H两个变异体会增加个体晚发性AD风险,该发现使TREM2成为AD领域一个新的研究热点。本文主要围绕小胶质细胞TREM2的结构、表达调控、信号转导、功能及其在AD中的病理学作用等多个方面进行系统性综述,以期在加深理解TREM2的同时,为深入研究小胶质细胞TREM2表达和功能异常在AD发生发展中的作用和分子机制提供参考。 相似文献
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小胶质细胞(MG)在脑受损时能主动移向损伤脑区并吞食、清除死亡神经元的碎片,但其在未受损脑区中发挥的作用尚不清楚。Paolicelli等发现MG在个体发育过程中会吞食、清除突触,而且这种突触修饰在大脑正常发育中是必需的,该研究成果发表在最新一期的《Science》杂志上。他们首先用免疫组化荧光双标技术发现小鼠海马内少数PSD95阳性产物与MG共存,三维重建的结果显示这些PSD95完全或部分位于MG胞浆内,而突触前蛋白SNAP25也有类似现象,这表明MG能够吞食未 相似文献
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小胶质细胞与阿尔茨海默病 总被引:1,自引:0,他引:1
国内外对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经元病理和神经胶质细胞病理机制进行了大量探索,小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下它被激活成反应性MG,反应性MG既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前AD发病机理还不清楚,但大多数学者认为β淀粉样蛋白(Aβ)沉积激活MG引起的炎症反应是AD的核心病理机制。 相似文献
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本研究旨在明确原代培养的星形胶质细胞和小胶质细胞不同代次的生长特性,优化高效获取状态一致细胞的技术方法。将新生乳鼠的脑组织进行原代分离培养胶质细胞,通过细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定混合胶质细胞增殖曲线,使用流式细胞术检测两类细胞比例,并通过免疫荧光染色鉴定两类胶质细胞分型情况。生长曲线显示P0和P1代混合胶质细胞增殖活力最好;通过170 r/min机械振摇30 min可获得97.3%的高纯度小胶质细胞,该纯化方法得到的P0、P1、P2代离子钙接头蛋白-1(ionized calcium-binding adapter molecule 1,Iba-1)阳性小胶质细胞的形态及其M1、M2表型比例无代次差别;通过星形胶质细胞表面抗原-2(astrocyte cell surface antigen-2,ACSA-2)磁珠抗体分选的方法可获得纯度达到95.7%的星形胶质细胞,该纯化方法得到的P0、P1、P2代胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性星形胶质细胞的形态及其A1、A2表型比例无代次差别。本研究详述了原代分离培养的小胶质细胞和星形胶质细胞的生长特点,证明了获取两类胶质细胞的最佳代次,优化了获取两类胶质细胞的技术方法,验证了连续培养两代不会影响其功能表型。本结果为研究神经系统炎症相关疾病的分子机制提供了技术支撑。 相似文献
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小胶质细胞的活化与阿尔茨海默病 总被引:1,自引:0,他引:1
小胶质细胞是中枢神经系统中一种巨噬细胞样吞噬细胞,具有重要的免疫细胞作用。它与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展有关,目前认为它可能通过两种机制起作用。其一是伴随着阿尔茨海默病的特征性病理改变,小胶质细胞活化,进而引起局部炎症反应;其二是它参与了β淀粉样蛋白的清除。大量研究结果提示这两个过程是密切联系的,即:β淀粉样蛋白吸引并激活小胶质细胞,活化后小胶质细胞的一部分分泌炎症因子,引起炎症反应;而另一部分则具有吞噬β淀粉样蛋白的作用。关于这方面的研究目前还没有一致意见。 相似文献
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目的:获得高纯度培养原代小胶质细胞的方法并检测Notch信号通路相关分子在小胶质细胞的表达情况。方法:取胎鼠利用反复机械振摇纯化分离小胶质细胞;利用流式细胞仪,根据CD11b及MHCII的表达水平对分离的小胶质细胞纯度进行鉴定;利用qPCR及琼脂糖凝胶电泳检测小胶质细胞中Notch通路相关分子的表达情况。结果:利用5只胎鼠采取反复机械振摇的方法可较稳定的获得1.1×106个的小胶质细胞,流式细胞术结果显示细胞纯度高达97.77%,并在小胶质细胞中检测到Notch相关分子的表达。结论:利用胎鼠反复机械振摇法可以获得较高纯度及产量的小胶质细胞,小胶质细胞表达Notch信号通路。 相似文献
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目的:获得高纯度培养原代小胶质细胞的方法并检测Notch信号通路相关分子在小胶质细胞的表达情况。方法:取胎鼠利用反复机械振摇纯化分离小胶质细胞;利用流式细胞仪,根据CDllb及MHCII的表达水平对分离的小胶质细胞纯度进行鉴定:利用qPCR及琼脂糖凝胶电泳检测小胶质细胞中Notch通路相关分子的表达情况。结果:利用5只胎鼠采取反复机械振摇的方法可较稳定的获得1.1x10‘个的小胶质细胞,流式细胞术结果显示细胞纯度高达97.77%,并在小胶质细胞中检测到Notch相关分子的表达。结论:利用胎鼠反复机械振摇法可以获得较高纯度及产量的小胶质细胞,小胶质细胞表达Notch信号通路。 相似文献
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《基因组学与应用生物学》2017,(10)
为了探讨星形胶质细胞(AST)与少突胶质前体细胞(OPC)在共培养环境中鞘氨醇激酶1(SPHK1)对少突胶质前体细胞增殖的影响及作用机制。试验采用新生(P0~P3)SD大鼠,培养AST与OPC并建立共培养体系,分为AST与OPC共培养组、SPHK1拮抗剂组。流式检测细胞周期;RT-PCR验证转录组测序结果 SPHK1差异基因表达的准确性及SPHK1抑制后下游p21基因表达;Western blotting检测p21蛋白水平的变化;Ed U检测SPHK1拮抗后OPC增殖能力。试验证明RT-PCR与转录组测序结果一致,SPHK1拮抗后p21蛋白与基因表达均升高,OPC增殖能力下降。因此,我们认为AST主要上调SPHK1表达诱导OPC增殖。 相似文献
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小胶质细胞是定居于中枢神经系统的巨噬细胞,其激活介导的免疫炎症反应在多种神经系统疾病的病理进程中均扮演极其重要的角色。激活的小胶质细胞存在M1和M2两种形态、功能显著不同的极化类型。M1型细胞主要发挥杀菌和促炎作用,M2型细胞则具有抗炎和促进神经修复等功能。越来越多的证据表明,micro RNA(mi RNA)在不同极化状态的小胶质细胞中表达模式存在明显差异,mi RNA可以调控小胶质细胞的极化过程,并进一步影响神经疾病的病理进展。充分阐明疾病发病过程中小胶质细胞的极化亚型及其mi RNA调节机制,有助于深入认识小胶质细胞参与神经系统疾病发病的免疫病理机制,为寻找更加有效的神经疾病治疗新靶点提供理论依据。 相似文献