延脑心血管中枢的下行通路

在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。     

中枢去甲肾上腺素能神经元下行通路对脊髓侧角功能的影响

自六十年代中期发现脊髓侧角含有高浓度的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)后,人们开始注意脊髓内的单胺类与侧角植物性功能的关系。经过二十多年的研究,目前对于由脑干下行至脊髓侧角的NE能通路的解剖结构与生理功能,已有较多的了解。一、中枢NE能下行通路对脊髓侧角的支配(一)脑干NE神经元核团及其下行纤维中枢NE神经元的胞体集中于延脑和桥脑,     

刺激家兔腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究

应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。     

内脏傳入神經对血压影响的研究

(一)在氨基甲酸乙酯和氯醛糖的麻醉下,兴奋家兔內脏傳入神經,引起明显的减压反应。 (二)內脏-减压反应发生时伴有心率的减慢和外周血管的舒張。 (三)內脏-减压反应的中樞部位在延桥脑水平。 (四)破坏延脑后端腹內侧組織使內脏-减压反应消失,而主动脉神經-减压反应可不受影响。破坏延脑后端背內側組織却得相反的結果,即主动脉神經-减压反应消失,而内脏-减压反应仍然存在。 (五)就內脏-减压反应的傳导途徑,与延脑“减压区”的关系作了一些討論。     

中缝大核的解剖学和神经生理学研究

近年来有关中缝大核(NRM)的研究工作表明:延脑腹侧网状结构各核团(包括NRM)的定位及命名仍有争议。NRM 最重要的传出和传入联系分别是到脊髓的下行纤维和来自中脑导水管周围灰质的纤维投射;参与体内痛调制系统的核团包括NRM 和邻近的诸网状细胞核群;NRM 神经元多数被伤害性刺激所兴奋,从而参与痛调节的负反馈环路;NRM 的5-羟色胺能神经元是否参与吗啡镇痛存在着分歧。作者提出假设:体内可能还存在下行易化通路调制痛觉传递。     

脊髓背部电刺激对延脑内侧网状结构诱发电位抑制效应的分析

实验在46只急性麻痹清醒的猫上进行。以每秒100次的重复电脉冲刺激脊髓背部(L_1)可以抑制刺激腓肠神经在延脑内侧网状结构所引起的诱发电位,抑制后效应可持续5—10分钟。在12只动物上进行了脊髓部分横断的分析,在腰2水平切断刺激部位以下的两侧侧索靠近背角部分的纤维(简称背外侧索),上述抑制作用大大减弱。如再在刺激部位上、下(胸13及腰2)分别切割背索,则抑制效应完全消失。在刺激部位以上切断两侧背外侧索并不影响抑制效应的出现。在10只动物上将背索及背外侧索从脊髓本体上分离,以观察直接刺激的效应。结果表明,分别刺激两侧背外侧索或背索对延脑诱发电位都有抑制效应,前者的作用大于后者。如同时刺激分离的背外侧索及背索则诱发电位在整个刺激期间完全被抑制,其效应与背部电刺激相似,只是所需要的电流强度较弱。上述观察证明,脊髓背部电刺激对延脑网状结构诱发电位的抑制作用是通过背外侧索的下行通路和背索的上行及下行通路而实现的。背外侧索的作用大于背索,抑制作用主要发生在脊髓水平。     

鸣禽锡嘴雀(Coccothraustes coccothraustes)发声中枢的定位研究

用常规组织学,HRP 逆行示踪,电生理等方法确定了鸣禽锡嘴雀控制发声的神经核团及这些核团的定位坐标值。锡嘴雀控制发声的神经通路由四级神经核团组成。位于端脑上纹状体腹侧的尾部区域(HVc)是控制鸣禽发声的高位中枢,它发出的神经纤维投射到端脑原纹状体腹内侧的粗核(RA),由 RA 又发出两束纤维,分別投射到中脑丘间核(ICo)和延脑的中间核(IM)。左右侧发声控制神经通路并非严格单侧性,每侧气管鸣管肌群分別受双侧发声中枢的交叉控制。中脑 ICo 在控制发声行为中具有相对独立性。各级发声核团的定位坐标值为,HVc∶p1.3,L/R2.4,H0.8;RA∶1.4,L/R3.2,H6.0;ICo∶p0.3,L/R2.6,H8.5:IM∶P3.1,L/R1.0,H∶7.8。     

刺激減压神經对家兔延脑中神經原的影响

自1870年Dittmar发現延脑血管运动中枢以后,許多学者用切割、刺激延脑各部以及局部毀損的方法做了不少工作。根据这些工作,一般都承认这样一点:“延脑,特別是延脑网状結构,包含着控制循环系統的最基本的中枢机构”。随着电生理学的发展,尤其是近年来对于延脑“呼吸神經原”单位电活动的研究,很自然地引起人們尝試記录延脑“心血管神經原”放射。但是困难在于根据什么指标来判断所     

用6-羟基多巴胺损毁去甲肾上腺素能下行通路对针刺镇痛的影响和脊髓荧光组织化学的变化

本文用行为和单胺荧光组织化学相结合的方法研究下行去甲肾上腺素(NA)神经通路在针刺镇痛中的作用。用6-羟基多巴胺(6-OH-DA)选择性地损毁大白鼠 NA 下行纤维7天后,脊髓背、腹角中 NA 末梢荧光大部分消退,针刺镇痛效应亦明显下降。而不注药的对照组动物,脊髓灰质内 NA 本梢荧光不受影响,针效无明显变化。实验结果奉明:下行到脊髓的 NA 纤维在针刺镇痛过程中起重要作用。     

鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路的综合研究

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配,２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中枢、初级中枢耳蜗核由角核和前庭外侧核组成,ＮＡ发出以对侧为主的纤维经外侧丘系可直接传入中脑背外侧核形成脑干听觉直接通路。     

脊蛙反射实验课教案

内容脊蛙反射机能目的通过实验观察,使学生进一步了解脊髓的反射机能,认识脊髓是反射的低级中枢,并掌握这一生理实验的实验技术。实验原理 1.脊髓是低级中枢,主要具有反射机能,它可以对体内、外的刺激完成一些简单的低级的反射活动。2.反射的实现必须有完整的反射弧,反射弧的任何一部分有损伤,都将使反射不能实现。由于脊髓是中枢神经系统的     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。     

中枢5-羟色胺与心血管活动调节

中枢神经系统中不同的5-HT通路,在心血管活动调节中可能具有不同的效应。兴奋脑干-下丘脑5-HT的上行通路可升高血压;兴奋脑干-脊髓的5-HT下行通路则降低血压,抑制交感神经活动。二条5-HT通路通过下丘脑和孤束核相互联系,在心血管反射通路的不同环节中起不同作用。     

通过脊髓-延脑-脊髓回路引起的脊髓背根电位

过去的工作提示在针刺抑制内脏-躯体反射的效应中,针刺信号沿着脊髓腹外侧索上行至延脑,激活包括中缝大核在内的延脑内侧网状结构,由此发出下行冲动至脊髓,阻遇内脏Aδ传入纤维冲动的向上传递。本工作在经麻痹的清醒猫刺激以上神经回路的各个部分,均能在腰段及胸段引起背根电位。为了刺激上行纤维,我们将右半部胸段脊髓分离出一段,其尾端切断,前端仍与脊髓相连。在 T2-4水平将这样半孤立的脊髓(S_p)挂在钧形电极上刺激,所引起的 L6背根电位的潜伏期是48±6;在 P9水平刺激中缝大核(R_m)引起的 L6背根电位的潜伏期是36±3,刺激背外侧索表面引起的 L6背根电位潜伏期仅3—5毫秒。背根电位的时程和反射的抑制时程大体相符,但后一时程一般总是要长些。刺激 S_p 和 R_m 引起的背根电位的长度常数均在3毫米左右,表示是较细纤维的去极化。如在脊髓 T2-3水平切割背外侧索,则由刺激 S_p(T5-7)及 R_m 引起的 L6及 T11背根电位均消失。毁损延脑内侧网状结构后,刺激 S_p 引起的 L6及 T11背根电位大为减弱或消失。以上结果指示通过我们所提出的神经回路能引起脊髓较细传入末梢发生去极化,这种突触前机制可能在针刺镇痛效应中起一定的作用。     

雌激素在中枢肾素-血管紧张素系统功能异常诱导的高血压中的保护作用

雌激素主要由卵巢分泌,是一种类固醇激素。流行病学研究显示,绝经前女性的高血压发病率明显低于同龄男性。研究表明,雌激素可通过影响中枢肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的功能发挥其在中枢血压调控中的保护作用。雌激素作用于雌激素受体可抑制RAS增压信号通路或/和激活其减压信号通路,衰减中枢核团内自主神经元兴奋性进而延缓外界刺激诱导的高血压的发生。本文通过对雌激素在中枢RAS活动增强诱导的高血压发生中心血管保护作用及作用机制等方面进行综述,为临床开展性别差异性的高血压防治提供新思路。     

腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

腹外侧眶皮层 (ventrolateral orbital cortex, VLO) 是眶皮层的主要成分,它与导水管周围灰质(PAG)、丘脑和其它皮层之间有广泛的纤维联系.VLO不仅是一个痛觉感受中枢,而且也是一个痛觉调制中枢,通过激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害性信息的输入.研究还证实,阿片、 5-HT和GABA等神经递质及其受体参与VLO的抗伤害效应.此外,VLO在针刺镇痛中也发挥重要作用.本文就腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用进行综述.     

刺激猫中缝大核对内脏传入引起的皮层眶回诱发电位的抑制效应

刺激延脑中缝大核可以抑制脊髓背角中间神经元对伤害性刺激的反应。国内外学者目前都趋向于认为脑的较高级部位(例如中脑导水管周围灰质)对脊髓痛觉传递的下行控制是通过中缝大核实现的。看来中缝大核在痛觉的阔制中处于较重要的地位。本工作的目的是探讨中缝大核的下行活动究竟在多大程度上影响与痛觉有关的传入冲动的向上传递。     

P物质在脊髓水平对心血管活动的影响

为阐明起源于延髓,下行达脊髓侧角的P物质(SP)纤维在心血管活动中的作用,我们在乌拉坦麻醉的大鼠上进行了以下实验:(1)在完整大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)SP(15nmol/10μl),观察到内脏交感神经放电、心率及平均动脉血压均有明显升高。(2)在颈_1(C_1)横断脊髓的大鼠,ith 相同剂量相同体积的SP 却引起内脏交感神经放电及平均动脉血压轻度下降,心率稍有增加。(3)C_1 横断脊髓的大鼠静脉注射相同剂量的SP 则引起平均动脉血压急速降低及内脏交感神经放电增加,提示SP 在脊髓水平的直接作用系通过抑制交感传出放电而引起血压降低。(4)用ith PS 的1/10剂量、1/5体积给完整大鼠脑池注射(ici),观察到血压及内脏交感神经放电增加,但心率没有变化。 上述结果表明,(1)SP 作用于脑和脊髓,对心血管功能可能有不同的作用。(2)ith SP对完整大鼠心血管功能的作用是多途径的。     

鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路…

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配;２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中