伴刀豆蛋白A促进培养的静止软骨细胞分化

本文观察了Ｃｏｎ Ａ对培养软骨细胞的分化影响，结果证实了Ｃｏｎ Ａ对培养的静止软骨细胞高分子硫酸化ＰＧ，ＡＫＰａｓｅ，维生素Ｄ１受体的合成及细胞外基质＾４５Ｃａ摄取和沉积的钙含量具有明显的促进作用，显示了Ｃｏｎ Ａ具有特异地促进软骨细胞成熟化和终末分化的生物学作用。Ｃｏｎ Ａ的这一作用可由ＭｅＭａｎ完全解除，并有明显的凝集素特异性。     

伴刀豆蛋白A及其衍生物对培养软骨细胞蛋白多糖代谢的影响

观察了ＣｏｎＡ对培养软骨细胞ＰＧ合成代谢的影响。证实ＣｏｎＡ能够使培养的软骨细胞高分子硫酸化ＰＧ的合成增加３～４倍,其分子量、硫酸化部位和硫酸化程度与对照组相比无明显差异,是具有正常结构的软骨型ＰＧ。ＣｏｎＡ对低分子型ＰＧ的合成未见明显的影响。ＣｏｎＡ促进ＰＧ合成的作用可由ＭｅＭａｎ完全解除,比具有同样效应的激素、生长因子都强,并有明显的凝集素特异性。推测ＣｏｎＡ的作用可能与软骨细胞膜或细胞内的分化诱导因子的受体或软骨中存在的ＣｏｎＡ软骨细胞分化因子有关。     

LFA—1／ICAM—1在ConA诱导的小鼠胸腺细胞活化中的作用

用抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１粘附分子单克隆抗体和ＣｏｎＡ联合刺激小鼠胸腺细胞,初步研究了该膜分子在经ＴＣＲ／ＣＤ３介导的胸腺细胞活化信号传导以及胸腺细胞亚群选择中的作用。在ＣｏｎＡ刺激系统中,抗ＡＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１单抗均能抑制胸腺细胞的增殖应答,且以抗ＬＦＡ－１单抗均能抑制胸腺细胞的增殖应答,且以抗ＬＦＡ－１单抗的作用更为显著,而在ＰＡＭ加钙离子载体Ａ２３１８７刺激体系中,抗ＬＦＡ－１单抗却     

墨兰的无菌播种和植株再生

墨兰的无菌播种结果发现,在不添加细胞分裂素的培养基上,种子可以发芽,但只有原球茎和根状茎产生,不可能进一步分化成苗,只有在含有不同激素成分ＭＳ或ＫｎｕｄｓｏｎＣ培养基上,才有可能诱导芽的分化,其中以附加６－ＢＡ０．５－１．０ｍｇ／Ｌ＿ＮＡＡ０．１ｍｇ／Ｌ诱导效果最佳,在附加６－ＢＡ２．０ｍｇ／Ｌ＋ＮＡＡ０．４ｍｇ／Ｌ的ＭＳ培养基中,能加速芽的增殖,根状茎转入含有相同激素成分的液体增殖培养基中振荡培     

脂多糖对离体培养大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

本研究观察到１０－７～１０－５ｋｇ／Ｌ脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）可显著促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及ＤＮＡ的合成（Ｐ＜００５）。５×１０－４～１０－３ｋｇ／ＬＬＰＳ却抑制ＶＳＭＣ的增殖及ＤＮＡ的合成,降低其活力（Ｐ＜００１）,并呈时间依赖效应。一氧化氮合酶抑制剂ＮＮｉｔｒｏＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）可拮抗ＬＰＳ的抑制作用。大剂量ＬＰＳ作用组ＶＳＭＣ上清液中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ－３和ＮＯ－２的含量与对照组相比显著增加（Ｐ＜００１）,４８ｈ组比２４ｈ组增加９１％,７２ｈ组比４８ｈ组增加４５％;同时,诱导性一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｔｉｖｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）免疫组化染色呈阳性。结果表明,低浓度ＬＰＳ促进ＶＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成,而高浓度ＬＰＳ却明显抑制ＶＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成,降低其活力。这种抑制作用可能与ＬＰＳ诱导ＶＳＭＣ产生的ＮＯ有关。     

LFA—1在胸腺细胞活化信号传导中的功能研究

在Ｃｏｎ Ａ和固相抗ＣＤ３单抗刺激系统中,应用抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１单抗,研究其在胸腺细胞活化中的功能作用,结果证明,培养初期加入可溶性抗ＬＦＡ－１可完全阻断Ｃｏｎ Ａ活化腺细胞增殖,对固相抗ＣＤ３单抗诱导的胸腺细胞活化也表现也相同的抑制效应,但对Ｃｏｎ Ａ刺激２４ｈ后的胸腺细胞应答以及ＩＬ－１＋ＩＬ－２诱导的胸腺细胞直殖无影响,在可溶性抗ＬＦＡ－１单抗的存在下,Ｃｏｎ Ａ诱导胸腺细胞合成ＩＬ     

赤霉素与脱落酸对番茄种子萌发中细胞周期的调控

利用细胞流检仪检测番茄（Ｌｙｃｏｐｅｒｓｉｃｏｎ ｅｓｃｕｌｅｎｔｕｍ Ｍｉｌｌ．） ＧＡ－缺陷型、ＡＢＡ－缺陷型和相应的正常品种（野生型）成熟种子胚根尖细胞倍性水平时发现：ＧＡ－缺陷型和野生型种子绝大多数细胞ＤＮＡ 水平为２Ｃ,而ＡＢＡ－缺陷型种子则含有较多的４Ｃ细胞。在标准发芽条件下,ＡＢＡ－缺陷型和野生型种子浸种１ ｄ 后胚根尖细胞ＤＮＡ 开始复制,随后胚根突破种皮而发芽。然而ＧＡ－缺陷型种子除非加入外源ＧＡ,否则既不发生细胞ＤＮＡ 复制,也不发芽。这说明内源ＧＡ 是启动番茄种子胚根尖细胞ＤＮＡ 复制的关键因素,同时也说明番茄根尖细胞ＤＮＡ 复制是种子发芽的必要条件。实验证明：ＡＢＡ 不抑制细胞ＤＮＡ 合成,但阻止Ｇ２ 细胞进入到Ｍ 期。外源ＡＢＡ处理野生型种子与渗控处理结果相似,可以大幅度提高胚根尖４Ｃ／２Ｃ细胞的比例,但抑制种子的最终发芽     

膜表面质子可能是ATP合成的主要驱动力

利用细胞压破碎仪破碎鼠肝线粒体,得到了具有良好生物活性的ＳＭＰ,其呼吸控制率为１．４。分别采用荧光探针ｏｘｏｎｏｌＶＩ和ａｃｒｉｄｉｎｅｏｒａｎｇｅ,利用荧光淬灭法测定了丙二酸滴定过程中,ＳＭＰΔΨ和ΔｐＨ的变化趋势,结果表明：当丙二酸浓度达到０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时,ΔΨ的建立完全被抑制,而ΔｐＨ仍然保持了８３．９％。当丙二酸浓度达到１．００ｍｍｏｌ／Ｌ时,ΔｐＨ的建立才完全被抑制。ＳＭＰＡＴＰ合成活性的测定显示,当ΔΨ的建立被完全抑制,而ΔｐＨ仍然存在时,仍有部分ＡＴＰ合成活性（３４．１％）。上述现象为膜表面高能质子是ＡＴＰ合成的主要驱动力的观点提供了又一佐证。此外,当丙二酸浓度从０ｍｍｏｌ／Ｌ增加到０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时,尽管ΔΨ与ΔｐＨ的变化不很大,但ＳＭＰＡＴＰ合成活性却出现明显降低,与氧化呼吸链活性的变化类似,二者呈对数关系,也表明ＡＴＰ合成很可能与ΔμＨ＋并不直接相关,而与膜表面质子流量呈更为紧密的关系     

低氧对新生大鼠脾单个核细胞DNA合成及转化的影响

本研究以荧光法测定脾单个核细胞ＤＮＡ合成及ＭＴＴ比色法测定的脾单个核细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应,观察模拟高原低氧对出生后１４天大鼠上述两指标的影响,同时也观察了交感神经和副交感神经的活动状态,以初步探讨低氧对上述两指标的作用是如何介导的。结果表明：５ｋｍ海拔高度低氧作用２４ｈ不抑制脾单个细胞ＤＮＡ合成及脾单个核细胞转化,而作用５天时则抑制ＤＮＡ合成及脾单个核细胞转化,分别为对照组的５６．６％（Ｐ＜０．０１）和８６．８％（Ｐ＜０．０５）;７ｋｍ海拔高度低氧作用２４ｈ,ＤＮＡ合成及脾单个核细胞转化均受抑制,分别为对照组的６１．０％（Ｐ＜０．０１）和８１．２％（Ｐ＜０．０１）;７ｋｍ海拔２４ｈ低氧导致脾脏中乙酰胆碱下降,儿茶酚胺升高;用ＤＳＰ－４中枢药理性损毁ＮＥ神经元,可使脾单个核细胞ＤＮＡ合成的抑制程度减弱,脾脏中儿茶酚胺含量下降。这些结果表明低氧可抑制新生大鼠脾单个核细胞的ＤＮＡ合成及转化,并可能与交感神经兴奋及副交感神经抑制有关     

细胞松驰素B促微丝解聚对DNA合成的作用

利用微丝（ｍｉｃｒｏｆｉｌａｍｅｎｔ,ＭＦ）解聚药物细胞松驰素Ｂ（ｃｙｔｏｃｈａｌａｓｉｎＢ,ＣＢ）处理Ｇ_０期小鼠Ｃ_３Ｈ_（１０）Ｔ_（１／２）成纤维细胞,对Ｇ_０至Ｓ期ＤＮＡ合成,胸腺嘧啶核苷激酶（ｔｈｙｍｉｄｉｎｅｋｉｎａｓｅ,ＴＫ）活性、ＴＫ基因表达、钙调素（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ,ＣａＭ）水平和一些细胞周期早期基因的表达进行了观察,Ｇ_０期细胞经３ｍｇ／ＬＣＢ处理２ｈ,促ＭＦ解聚增强了血清对Ｓ期细胞ＴＫ活性、ＴＫ基因表达和ＤＮＡ合成的刺激作用,并促进细胞提前进入Ｓ期．血清刺激Ｇ_０期细胞进入晚Ｇ_１期和Ｓ期时,ＣａＭ水平明显升高,而ＣＢ预处理则使ＣａＭ含量进一步增加,特别是ＣＢ处理促使Ｓ期ＣａＭ增加向核内转移．ＣＢ处理明显增强血清对ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ基因表达的刺激作用,而ＰＫＣ抑制剂Ｈ_７则抑制ＣＢ处理对这些基因转录的刺激作用,说明ＣＢ使Ｇ_０期细胞ＭＦ解聚刺激ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的转录活性与ＰＫＣ的作用有关．结果表明Ｇ_０至Ｓ期早期ＭＦ的重组可促进细胞进入Ｓ期,增强ＤＮＡ合成．     

细胞松弛素B促微丝解聚对DNA合成的作用

利用微丝（ＭＦ）解聚药物细胞松弛素Ｂ（ＣＢ）处理Ｇ０期小鼠Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２成纤维细胞,对Ｇ０至Ｓ期ＤＮＡ合成,胸腺嘧啶核苷激酶（ＴＫ）活性、ＴＫ基因表达、钙调素（ＣａＭ）水平和一些细胞周期早期基因的表达进行了观察。Ｇ０期细胞经３ｍｇ／ＬＣＢ处理２ｈ,促ＭＦ解聚增强了血清对Ｓ期细胞ＴＫ活性、ＴＫ基因表达和ＤＮＡ合成的刺激作用,并促进细胞提前进入Ｓ期。血清刺激Ｇ０期细胞进入晚Ｇ１期和Ｓ期时,ＣａＭ     

低渗膨胀对菠菜完整叶绿体光合作用的影响

菠菜离体完整叶绿体需要合适的介质渗透压（约０．９ＭＰａ）以保持其较高的光合作用速率。当渗透压因降低介质中山梨醇浓度（从０．３３ｍｏｌ／Ｌ至０．１７ｍｏｌ／Ｌ）而降低时,叶绿体的完整率保持不变。低于临界渗透压（约０．５ＭＰａ）,叶绿体被膜就发生破裂．并丧失ＣＯ２同化能力。在轻度低渗条件下,虽然叶绿体被膜未破,但依赖ＣＯ２的放氧速率已受抑制。渗透压在０．９ＭＰａ与０．５ＭＰａ之间,叶绿体依赖ＰＧＡ的放氧抑制,可由加入山梨醇至正常浓度（０．３３ｍｏｌ／Ｌ）而解除。膨涨叶绿体的ＡＴＰ合成水平与正常叶绿体相同,而ＮＡＤＰＨ形成速率则明显降低。利用能透过被膜的不同电子受体ＮＣ２、ＰＧＡ和ＯＡＡ发现,在膨胀叶绿体中,ＮＯ２的还原不受形响,而ＰＧＡ及ＯＡＡ的还原明显被抑制。我们推测,低渗膨胀叶绿体中光合作用的抑制,至少有一个原因是Ｆｄ－ＮＡＤＰ氧化还原酶作用的受阻。     

对硫磷对三角褐指藻核酸和蛋白质合成动态的影响

应用同位素标记法研究了对磷磷对三角褐指灌核酸和蛋白质合成动态的影响。结果表明,低浓度的对硫酸（≤１．５ｍｇ／Ｌ）对三角褐指的生长有刺激作用,而高浓度的对硫磷（≥２．０ｍｇ／Ｌ）却严重抑制三角褐指藻的生长,低浓度划硫磷在促进生长的过程中,藻细胞中蛋白质、ＤＮＡ、ＲＮＡ３种大分子物质的合成活跃,其合成速度升高,而在高浓度对硫磷的胁迫下,蛋白质,ＤＮＡ,ＲＮＡ的合成明显地受到了抑制,合成速度降低。     

伴刀豆蛋白A及其衍生物对培养软骨细胞蛋白多糖代谢的影响

观察了ＣｏｎＡ对培养软骨细胞ＰＧ合成代谢的影响,证实ＣｏｎＡ能够使培养的软骨细胞高分子硫酸化ＰＧ的合成增加３￣４倍,其分子量,硫酸化部位和硫酸化程度与对照组相比无明显差异,是具有正常结构的软骨型ＰＧ．ＣｏｎＡ对低分子型ＰＧ的合成未见明显的影响。     

亮氨酸脑啡肽抑制培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

实验以培养的ＳＤ大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色地及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽可显著抑制血管平滑肌细胞的增殖及ＤＮＡ的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮对ＶＳＭＣｓ的增殖及ＤＮＡ的合成无影响,但ＮＡＬ可拮抗亮氨酸脑啡肽对ＶＳＭＣｓ增殖的抑制作用。     

钙通道阻滞剂对肾上腺素能受体激动剂促血管平滑肌细胞增值的抑制

本工作观察到１０－６—１０－５ｍｏｌ／Ｌ去甲肾上腺素（ＮＥ）和１０－７—１０－５ｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖和ＤＮＡ的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）和ｐｒｏｐｔａｎｏｌｏｌ（１０－５ｍｏｌ／Ｌ）所抑制;ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）和ｖｅｒａｒｏｍｉｌ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）分别与同样浓度的ＮＥ同时加入细胞培养液中,其细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入率分别较单用ＮＥ时显著降低（Ｐ＜０．０１）,ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ与ｖｅｒａｐａｍｉｌ亦明显抑制ＩＳＯ促ＶＳＭＣ增殖的作用。     

脂多糖对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达及细胞增殖的影响

应用ＲＮＡ印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查脂多糖（ＬＰＳ）对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达及ＮＯ合成的影响,用３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＬＰＳ对细胞ＤＮＡ合成的影响．结果表明,ＬＰＳ在诱导ＶＳＭＣｉＮＯＳｍＲＮＡ表达和促进ＮＯ合成的同时,抑制ＶＳＭＣＤＮＡ合成．证明ＬＰＳ的作用与其浓度和作用时间有关     

牛微量白细胞样品的处理及其Y染色体特异DNA的扩增

本文建立了牛微量白细胞样品的处理及其Ｙ染色体特异ＤＮＡ的扩增的方法。采集成年公牛全血,用ＥＤＴＡ抗凝血。分离白细胞,用０．１４５ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ洗净,用０．１４５ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ稀释,计数。分别将０．５、５０、５００细胞在含１０ｍｍｏｌ／ＬＴｒｉｓ－ＨＣｌ、５０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ、２ｍｍｏｌ／ＬＭｇＣｌ２、０．４５％ＮＰ－４０、０．４５％Ｔｗｅｅｎ－２０、０．１ｍｇ／ｍＬ蛋白酶Ｋ、总体积２０μ     

氧化诱导K_(562)细胞凋亡机制的初步探讨

以过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）诱导人慢性髓细胞白血病（Ｋ５６２）细胞为凋亡模型,采用流式细胞仪（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ,ＦＣＭ）和激光共聚焦扫描显微镜（ｌａｓｅｒｃｏｎｆｏｃａｌｓｃａｎｎｉｎｇｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ,ＬＣＳＭ）研究细胞凋亡,形态观察出现核固缩,核碎裂及凋亡小体等典型凋亡特征．ＤＮＡ电泳图谱出现“Ｌａｄｄｅｒ”．ＦＣＭ检测在Ｇ０／Ｇ１峰前出现一低ＤＮＡ含量的凋亡峰．ＬＣＳＭ显示凋亡细胞ｃ－Ｆｏｓ．ｃ－Ｊｕｎ和ＮＦκＢ表达量均有不同程度的增加．该结果提示上述三种转录因子可能参与氧化诱导凋亡过程中基因的调控作用．     

灵芝多糖对人脐血LAK细胞活性的影响

本文研究了灵芝多糖（ＧＬＰ）对人脐血ＬＡＫ（ＣＢ—ＬＡＫ）细胞活性的影响,结果发现,单独ＧＬＰ能刺激人脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）增殖,但不能诱导ＬＡＫ活性,当与５０ｕ／ｍｌｒＩＬ—２伍用时,可增殖ＣＢ—ＬＡＫ细胞诱导活性,不同剂量ＧＬＰ（０．５—１００μｇ／ｍｌ）影响作用不同,以１０μｇ／ｍｌ浓度最好．在不同浓度ｒＩＬ—２（１０—１００ｕ／ｍｌ）诱导ＣＢ—ＬＡＫ细胞过程中加入ＧＬＰ（１０μｇ／ｍｌ）,可明显提高细胞增殖能力,减少ｒＩＬ—２用量。ＧＬＰ亦能促进效应阶段ＣＢ—ＬＡＫ细胞对Ｒａｊｉ肿瘤靶细胞的杀伤作用（Ｐ＜０．００１）。由此看出,ＧＬＰ具有增强ＣＢ—ＬＡＫ细胞活性的作用,是一很好的生物反应调节剂（ＢＲＭ）,有必要进行深入的研究。