人的血压及其调节

血压血压是血液在血管中流动时所产生的压迫管壁的压力。一般以毫米汞柱来计算。管壁薄的血管中的血液压力可因管外的压力作用而被抵销。在肺脏较高部位的毛细血管,由于血管外的压力可以超过管内的血液压力,管壁可被压陷,血流阻断。与此不同,管壁厚的动脉,不会发生这种情况。从动脉到小动脉、毛细血管,再从外周静脉     

90d模拟失重大鼠动脉压力反射反应性的改变

本工作研究了90d模拟失重大鼠动脉压力反射反应性的改变。即以血管活性药物变动平均动脉压(MAP),并同时记录反射性心率(HR)变化,采用非线性曲线拟合方法,定量评价清醒大鼠的动脉压力反射反应性的特征参数的改变。同时还利用受体阻断实验,观察迷走和交感神经成分在压力反射活动中的贡献。结果表明:模拟失重大鼠MAP-HR反应曲线向右上方移位,心率低限坪值升高,血压调节范围变窄,静态工作点升高。当心得安阻断β受体后,悬吊组大鼠压力感受性心率反射的平均增益及心率反应范围均高于对照组,提示模拟失重大鼠反射活动中迷走作用增强。     

电针对清醒家兔压力感受性反射的重调定

实验在22只清醒家兔上进行。分别用苯肾上腺素(20μg/kg,iv)和硝普钠(30μg/kg,iv)改变血压,同时记录心率,以血压-心率关系为指标,观察电针“足三里”穴(4mA,3Hz,0.5ms,持续20min)对压力感受性反射的重调定作用。电针时,基础血压及心率无明显改变,但血压-心率关系回归直线的斜率明显加大,表明压力感受性反射的敏感性增强。用记录神经动作电位的方法证明,电针“足三里”时主要兴奋Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类纤维。上述结果提示,电针可通过兴奋躯体传入纤维对压力感受性反射重调定,增高压力感受性反射的敏感性,故能提高压力感受性反射纠正异常血压的能力。     

《高血压》：单纯舒张期高血压或严重损害心肾功能

2013年12月30日。记者从上海交通大学医学院获悉,该院附属瑞金医院及上海市高血压研究所的科研人员发现。中青年单纯性舒张期血压升高将会严重损害患者心肾功能。并引发心血管疾病风险。相关成果已在线发表于《高血压》杂志。血压分成舒张压和收缩压。收缩压是指人的心脏收缩时动脉内壁的最高压力,亦称”高压”;舒张压就是当人的心脏舒张时,动脉血管弹性回缩时产生的压力,又称”低压”。     

动脉压力感受器反射与高血压

关于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射与高血压关系的研究,近年来已取得了不少进展。本文着重介绍动脉压力感受器反射在血压调控中的作用,分析高血压状态下该反射的机能特征及可能发生变化的各个环节。     

吸入二氧化硫对鼻腔内血管阻力及气道阻力的急性反应(英文)

人们在吸入含有二氧化硫(SO2)的空气会出现鼻阻塞反应。本研究使用麻醉猪测量SO2对鼻腔血管和气道阻力的影响以及其控制机制。将相同通气量的空气从呼出方向通入两侧鼻腔或直接经支气管入肺,测量鼻腔及支气管的气流压力并计算鼻腔及支气管气流阻力的改变。同时记录体动脉的压力和鼻腔动脉的血流量以计算血管阻力的变化。空气中含有2 ppm SO2时,血压及鼻血管阻力下降但鼻气道及支气管阻力上升。空气中SO2含量上升至8 ppm时,血压、鼻血管阻力和支气管气流阻力均上升,但鼻气道阻力下降。直接鼻腔刺激和经支气管入肺引起的反应相同。单侧鼻腔刺激引出双侧反应。钌红抑制鼻腔刺激反应。两侧迷走交感神经切除抑制肺刺激反应。因此2 ppm SO2引起经受体反射鼻血管扩张令鼻阻塞,而较高浓度SO2引发经受体反射鼻血管收缩令鼻阻塞减轻。短时间暴露(STEL)于2 ppm SO2所引起鼻阻塞及支气管收缩可限制SO2进入肺部,而较高浓度SO2引发鼻阻塞减轻可令总气道阻力下降以对抗支气管收缩产生的肺通气减少。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

对“血压”概念的新看法

中学《生理卫生》课本中血压的定义是:“血液在血管内向前流动时对血管壁造成的侧压力,叫做血压。”人民卫生出版社出版的高等医药院校试用教材《生理学》(湖南医学院等十个医学院校合编)中对血压的论述是:“血管内血液对于血管壁的侧压力,称为血压。测定血压时,是以血压与大气压作比较,而用血压高过大气压的数值表示血压的高度,通常以毫米汞柱高为单位。”我对上述教材中有关血压的论述有不同看法,特提出供老师们讨论. 教材中给血压下的定义跟血压所用的单位自相矛盾。从定义看,血压是指血液对血管侧壁的压力,这个压力只涉及到压力的大小、压力的方向和压力的作用部位三方面的含义,而没有涉及到血管侧壁的受力面积,因此其中压力大小的数值无法确定,如果要知道汞柱对血管的压力数值,还必须具备血管壁的受力面积这样一个条件.才能计算出压力;     

慢性动脉血压调节与原发性高血压病——Ⅰ.慢性动脉血压调节

机体在不同条件下维持动脉血压恒定的机理是不相同的。目前认为,长时程或慢性血压调节的关键器官是肾脏,这种调节与机体的水盐平衡有密切的关系。动脉血压的升高可以导致肾脏排尿量（或排钠量）的升高,即动脉血压与肾脏的排尿量（或排钠量）呈明显的正相关关系,称之为“压力-利尿作用”。当血容量升高时,通过肾脏的压力-利尿作用,可以排出过多的容量,维持动脉血压的恒定。只有在肾脏功能受到损伤的条件下,高血容量才可能引起高血压。     

家兔孤束核联合亚核微量注射血管紧张素Ⅱ的心血管效应

在乌拉坦麻醉的家兔,向孤束核联合亚核(CNTS)微量注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)4μg平均动脉血压明显升高,心率减慢;切断双侧窦神经和减压神经后,AⅡ的升压作用更为显著,但心率几乎不再减少;AⅡ对血压和心率的作用不受预先向CNTS注射纳洛酮的影响;注射AⅡ也不影响动脉压力感受器反射的敏感性。这些结果表明:CNTS内小剂量注射AⅡ主要影响脑干内的血管运动神经元,而对控制心率的神经元无明显影响。     

心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射

心力衰竭是以心脏泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明：（1）在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;（2）中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;（3）心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;（4）适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

国际学术交流 血压的平衡与高血压症之形成机制

正常休循环血压之平衡及高血压症之形成机制,在現代医学界,仍然是一极引入注意;也非常重要的問題。高血压基本上是血压生理平衡的一种偏差,为了闡明高血压症的主要原因,我們首先須探討調节血压的各种生理机制。大家知道,血压之所以能够維持在正常生理限度之內,是通过位在主动脉弓吸頸动脉竇內压力感受器的反射作用的。大家也都知道,血压是由主动脉神經(或減压神經)及頸动脉竇神經的抑制作用反射地控制着。如果将这四条神經(通常称为緩冲神經)切断,就可以引起一种急性或慢性的     

躯体传入对肾交感神经活动及某些内感受性反射的影响

本工作记录家兔的肾交感神经冲动、动脉血压和心率,观察到以低频率、低强度刺激腓深神经(强度3伏,频率12次/秒,波宽0.5毫秒,持续20分钟),可以显著抑制肾交感神经的放电活动,但对血压和心率无显著影响。刺激腓深神经后吸10%氧引起缺氧时的交感兴奋和升压反射以及夹闭一侧颈总动脉引起的升压反射均受到抑制。这些抑制现象可因静脉注射纳洛酮(0.4毫克/公斤)而被翻转。结果表明:低频低强度的腓深神经刺激可抑制交感缩血管中枢及升压反射,这种抑制效应和内源性鸦片样物质的释放有关。     

正常人动脉压力感受器反射开环增益的计算方法

为在闭环条件下测得正常人的动脉压力感受器反射的开环增益(G),利用三个不同特点的血压调节模型,导出了G的计算表达式及G与血液动力学变量间的关系。用所导出的公式,通过适当的实验设计,便可近似地分别计算出颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的开环增益。文中给出了计算的例子。此外,还利用导出的关系式分析了心率、外周阻力的调节变化对系统开环增益的相对贡献及输入压力水平对增益效果的影响。     

實驗性低血壓情况下化學感受性反射的變化

众所周知,颈动脉窦压力感受器,对於血液循环的调节是很重要的。Koch曾指出动物在正常血压时,颈动脉窦对内部压力变化的敏感性最高。在很多实验性低血压情况下,颈动脉窦的反射是明显减弱或者完全消失。现在已经有人把挟住两侧颈总动脉     

平均动脉压

在每一个心动周期中,动脉血压都要发生一系列周期性的波动。为能准确地计算某器官组织的血流量,表示出心脏收缩射血所提供的推动血液流动的压力,人们常常引用平均动脉血压这个术语。所谓平均动脉血压,就是指心脏在整个心动周期中给予动脉内血液的平均推动力。     

缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO_2百分比明显升高,伴随动脉血 CO_2分压升高而 O_2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O_2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O_2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。     

示波电子血压计的设计与使用效果

血压的示波显示,不仅可以显示高、低压,还可显示心血管某些结构机能的特性。根据波形分析,可了解动脉的顺应性(compliance)。通过对脉搏波形面积的换算,可求得每搏输出量、动脉扩张程度、外周阻力等参数。但进行示波显示,只有用电子血压计方能实现。一、设计原理电子血压计,一般包括:换能器、工作及放大电路、显示记录仪三部份。显示记录利用本实验室已有的设备:ST-2型慢扫描示波器,及经改装(后极输入)后的心电图机记录。因此主要的工作是选用适宜的压力换能器及配用合乎要求的测量电路。 (一) 对频响的要求血压是一动态信息,要求测量和记录系统有足够的频率响应。Wiggers早就指出:在生理压力波中的一切重要信息,都包含在基频的头10次谐波中。若心率     

医院外突发急症现场自救互救知识讲座(十二)--高血压紧急状态(1)

高血压是中老年人的常见多发病症。每年世界上有几千万甚至更多的人正在步入或即将步入高血压患者的行列 ,仅在中国高血压的患者就有 1亿人之多。多数患者的血压是逐渐缓慢升高的 ,经长年累月才能造成全身脏器损害。但是有些人的血压可以在短时间内急剧猛增 ,达到一种特殊的危险状态 ,称之为紧急状态 ,在这种情况下患者如果浑然不觉或者应对有误就有可能发生严重后果 ,这样的教训成千上万 !1　概述血压血压是血液在动脉血管内向前流动时对血管壁产生的压力。没有血压 ,血液就不会向前流动 ,我们的组织和器官就得不到血液的供应。血压是如何…