首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
纹状体边缘区(MrD)是我们先后在大鼠、猫和猴脑内新发现的一个区域。它是位于纹状体尾内侧、环绕着苍白球头外侧的一层梭形细胞。MrD的细胞构筑、免疫组化特性和纤维联系形式不同于纹状体其它区。MrD的离心投射终止在苍白球尾侧,接近Meynert基底核(NBM)附近。损毁双侧MrD后,动物的学习记忆功能减弱。NBM已知与动物智能有关。本研究用纤维溃变和束路追踪电镜法结合行为实验方法,旨在了解MrD与NBM之间有无突触联系,以及此种联系与动物学习记忆的关系。用纤维溃变和束路追踪电镜法研究表明,由MrD发出的纤维终末与NBM的胆碱能神经元胞体间存在着突触联系。损伤MrD造成MrD和NBM形成突触联系的终末溃变后,动物的学习记忆能力降低。研究结果表明边缘区与Meynert基底核间存在着突触联系,而这种联系很可能是MrD的学习记忆功能的结构基础之一。  相似文献   

2.
NO和CO加强海马活动依赖性长时程增强效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
NO和CO加强海马活动依赖性长时程增强效应长时程增强(long-termpotentiation,LTP)效应是突触可塑性的一种形式,突触可塑性被认为与学习记忆密切相关。海马CAl区LTP的产生需要Ca2+通过NMDA受体离子通道进入细胞内;LTP的...  相似文献   

3.
Li CD  Zhang SY  Yuan B 《生理学报》2000,52(6):507-510
为探讨与学习记忆有关的一氧化氮(nitric oxide,NO)信号转导通路,本文用NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)或同时给予ADP-核糖基转移酶(ADP-ribosyltransferase,ADPRT)抑制剂尼克酰胺(nicotinamide,NIC)侧脑室内流射,观察其对大鼠学习记忆行为的影响,并用高效液相色谱法测定脑内ADPRT活性。结果表明,SNP(0.  相似文献   

4.
以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮质中N─甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强(longtermpotentiation,LTP)的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量(Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰老小鼠NMDA全体Bmax值和维持LTP于较高水平的作用。  相似文献   

5.
从石杉(Huperziaserrata(Thunb.)Trev.)的正丁醇提取部分分离得到一个新的水溶性石杉类生物碱,通过IR、MS、1DNMR和2DNMR确定了其化学结构,命名为石杉碱庚(huperzineG)。  相似文献   

6.
目前一般认为长时程增强效应(long-termpotentiation,LTP)和哺乳动物大脑学习记忆的机制有关。本文简述了视皮层中LTP的诱导,产生的关键期以及LTP在脑皮层功能柱的不同层中的差异。讨论了N-甲基-D-氨基丁酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、低阈值Ga2+通道(low-thresholdCa2+channels,LTCs)在LTP诱导过程中的作用,以及视皮层LTP和海马LTP的差异。  相似文献   

7.
盐生杜氏藻甘油-3-磷酸脱氢酶的分离纯化及其特性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用PEG分级,DEAE离子交换层析,BlueSepharose拟亲和层析,MonoQ离子交换层析等手段,分离纯化盐生杜氏藻(Dunalielasalina(Dunal)Teod.)甘油三磷酸(G3P)脱氢酶(EC1.1.1.8),得到比活为12.6U/mg的电泳纯的酶,并对此酶的生化特性进行了研究。4%~20%非变性聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳测得全酶分子量约为270kD,SDSPAGE表明该酶只有一种分子量约为65kD的亚基,据此推测该酶应为同四聚体。酶催化磷酸二羟丙酮(DHAP)还原的最适pH值为7.5,催化G3P脱氢的最适pH值为10。该酶对4个底物还原型辅酶Ⅰ(NADH),二磷酸吡啶核苷酸(DHAP),辅酶Ⅰ(NAD),G3P的表观Km值分别为63μmol/L,272μmol/L,1.53mmol/L,6.52mmol/L。该酶在保存过程中易失活。NADH能降低酶失活的速度,而NAD则不然。低浓度NaCl对酶略有保护作用,但高浓度NaCl加快酶的失活,且浓度越高效应越明显。  相似文献   

8.
N 甲基 D 门冬氨酸 (N methyl D aspartate,NMDA)受体是中枢兴奋性氨基酸中兴奋性极强的一种。它与神经系统的一些最重要功能如突触可塑性、学习记忆、再生修复等有密切关系。本研究采用研究者本人设计的大鼠单侧气传导持续阻滞模型 (单侧外耳道皮下缝合术 ) ,应用RT PCR技术 ,研究环境变化对生后发育过程中听觉中枢神经系统下丘NMDA受体NR1、NR2A、NR2B和NR2CmRNA基因表达的影响 ,以期为在分子水平上揭示神经系统功能发育可塑性的本质提供依据。1 方法(1)样本制备 怀孕SD大鼠取自上海…  相似文献   

9.
邱建民  赵昱 《Acta Botanica Sinica》1998,40(11):1035-1039
从架棚(CeratostigmaminusStapfexPrain)的乙酸乙酯部分分离得到14个酚类化合物。经波谱技术,特别是2DNMR技术鉴定,其中化合物plumbocatechinsA(1)和B(2)为新化合物。其他12个化合物被分别鉴定为plumbolactoneA(3)、plumbabicacid(4)、isoshinanolone(5)、episoshinanolone(6)、Ntranscafeoyltyramine、Ntransferuloyltyramine、apocynin、vanilicacid、syringicacid、galocatechin、(+)catechin和1,2,6triOgaloylglucose。  相似文献   

10.
报道了内皮素A型受体反义寡聚核苷酸(ODNs)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及内皮素受体基因表达的影响.~3H-TdR参入结果显示,内皮素A型受体反义ODNs处理细胞可显著抑制内皮素诱导的VSMC的DNA合成,反转录-PCR及受体结合实验结果表明,ODNs的上述作用与降低VSMC内皮素A型受体基因表达活性有关.  相似文献   

11.
以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰才小鼠NMDA受  相似文献   

12.
将含有鸡传染性支气管炎病毒 S1 基因c D N A 的重组转移质粒p S X I V V I+ X3 S1 . Holte 和p S X I V V I+ X3/4 S1 . Holte 分别与粉纹夜蛾核型多角体病毒 Tn N P V S V I- G D N A( O C C- ,gal+ ) 共转染草地夜蛾( Sf9) 细胞,经空斑纯化得到重组病毒 Tn N P V( X3) S1 . Holte O C C+ 和 Tn N P V( X3/4) S1 . Holte O C C+ 。将重组毒株分别感染 Tn5 B1 细胞,并进行 S D S P A G E 与 Westernblot 检测。结果表明, Tn N P V( X3/4) S1 . Holte O C C+ 在感染的细胞中高效表达了 S1 蛋白, S D S P A G E 凝胶薄层色谱分析结果显示,感染病毒后72 h S1 蛋白的表达量占细胞内总蛋白量的35 .8 % ,而 Tn N P V( X3) S1 . Holte O C C+ 感染的细胞内检测不出 S1 蛋白。经分析认为这一差异主要来自 S1 基因翻译起始位点及其附近的周围环境。  相似文献   

13.
基因与学习记忆调控   总被引:6,自引:0,他引:6  
近年,有关基因与学习记忆调控的研究引人注目。实验显示:(1)c-fos等即刻早期基因(IEGs)的激活是学习记忆形成的必要条件,长时程增强(LTP)诱出的同时也伴有IEGs的激活;(2)应用转基因技术获得α-CaMKⅡ、Fyn和N-CAM等基因突变的小鼠,均表现明显的空间学习记忆障碍,以及LTP诱导和维持障碍;(3)果蝇单基因(dnc,rut等)突变体的学习记已能力明显下降,其机制与突触可塑性的改  相似文献   

14.
小麦根质膜H^+—ATPase的部分纯化   总被引:2,自引:0,他引:2  
以小麦(TriticumaestivumL.)根为材料,采用不连续蔗糖密度梯度离心法制备高纯度质膜微囊。质膜经TritonX100和KCl处理后,再用Zwitergent314增溶H+ATPase,最后用硫酸铵沉淀得到部分纯化的质膜H+ATPase。SDSPAGE结果表明,经过上述步骤纯化,分子量为94kD的膜蛋白组分得到富集;与质膜相比,其含量提高15.7倍。部分纯化的质膜H+ATPase可以水解ATP,受K+刺激,并被N,N′dicyclohexylcarbodimide(DCCD)抑制;ATP水解活力被Na3VO4抑制95%,但不被NaN3、NaNO3和Na2MoO4抑制。  相似文献   

15.
本文研究了实验性高胆固醇血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)活性变化及有氧运动时LDLR活性调节的影响。发现,高脂(HC)组肝组织匀浆LDLR活性较正常对照(NC)组降低37%(P<0.05),同时血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及血清载脂蛋白B(ApoB)均显著高于NC组(P<0.01);高脂+运动(HE)组TC、LDLC及ApoB均明显低于HC组,而LDLR活性则较HC组增高26%(P<0.05)。结果提示:(1)高胆固醇负荷时细胞可通过下行调节影响LDLR活性;(2)运动可能通过增加对细胞内胆固醇利用和降解,反馈作用于下行调节过程影响LDLR的合成,增加对LDLC摄取而显著改善血脂水平。  相似文献   

16.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(GLU)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,其突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,可降低胞外GLU的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_5无作用。进一步实验证明,PKC激动剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对3H-GLU的摄取(IC50=131±10μmol/L),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol/L)抵消。提示脑缺血诱发GLU堆积的作用机理可能是:脑缺血引发钙内流导致GLU过量释放,GLU又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外GLU的堆积。  相似文献   

17.
植物地理学的研究内容及趋势应俊生(中国科学院植物研究所,北京100093)CONTENTSANDTRENDSINPHYTOGEOGRAPHICALSTUDIESYingTsunshen(InstituteofBotany,ChineseAcad...  相似文献   

18.
海人酸对大鼠基底核功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
由基底核发出的胆碱能投射纤维,直接投射到新皮层的中枢胆碱能系统,与学习、记忆有着密切的联系。AlzheimerDiseasa(AD)患者的突出表现是胆碱能系统的改变,临床表现为认知功能和记忆障碍。AD患者的基底神经核的大型神经元明显减少,大脑皮层乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶的活性降低,并且两者之间有着密切的关系。本研究选用SD大白鼠通过立体定位技术,在鼠脑双侧基底核注入海人酸选择性地破坏神经元,造成胆碱能系统的中枢性破坏,观察其学习、记忆功能和脑内乙酰胆碱及其他递质的含量,而进一步了…  相似文献   

19.
大花哥纳香化学成分研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
从大花哥纳香(GoniothalamusgrifithiHokf.etThoms)的茎枝分得12个化合物,经光谱(IR,MS,NMR,2DNMR)分析,鉴定其中7个为苯乙烯内酯:goniothalamin(1)、9deoxygoniopypyrone(2)、altholactone(3)、goniodiol(4)、goniotharvensin(5)、goniofufurone(6)和8acetylgoniotriol(7)。另5个化合物鉴定为番荔枝内酰胺(squamolone,8)、乔松素(pinocembrin,9)、琥珀酸(succinicacid,10)、β谷甾醇(βsitosterol,11)和豆甾醇(stigmasterol,12)。化合物1~3和5~10均为首次从该植物分得。  相似文献   

20.
三唑酮对绿豆幼苗叶片衰老的延缓作用   总被引:26,自引:0,他引:26  
三唑酮处理可提高离体绿豆(PhaseolusradiatusL.)幼苗叶片叶绿素和蛋白质含量。叶片衰老过程中超氧物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(AsAPOD)活性及抗坏血酸(AsA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量降低。20mg/L三唑酮可提高POD、AsAPOD活性和AsA、GSH含量,对SOD、CAT活性无影响。丙二醛(MDA)含量在叶片衰老过程中提高,并与POD、AsAPOD活性和AsA、GSH含量呈显著负相关,三唑酮可降低MDA含量。表明三唑酮有提高植物对膜脂过氧化作用的保护能力,延缓叶片的衰老作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号