幽门螺旋杆菌感染与胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α的关系研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。     

银杏叶提取物对内毒素诱导巨噬细胞核因子-κB活化及炎性细胞因子表达的调节

探讨银杏叶提取物（EGb761）对内毒素（LPS）诱导RAW264．7细胞核因子-κB（NF-κB）活化及炎性细胞因子基因表达的调节,为银杏叶提取物的临床运用提供理论依据．分别用LPS或EGb761＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞,采用蛋白质印迹分析检测细胞中NF-κB活性,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达．研究结果表明LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2～12h明显高于正常对照组,而EGb761＋LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组．结果提示LPS可诱导RAW264．7细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而EGb761能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达．     

幽门螺杆菌液体培养工艺的研究

Hp的液体培养尤其是大规模培养仍存在许多问题,通过单因子试验统计分析。优化筛选了适于幽门螺杆菌的液体培养基和摇瓶培养条件。结果表明,在适宜的摇瓶培养条件下,Hp能够在添加β-环糊精（β-Cyclodextrin,β-CD）的布氏肉汤中很好地生长,菌体收获量达到0.6g/mL。     

幽门螺杆菌感染激活NF-κB信号通路促进胃癌SGC-7901细胞炎症因子释放

为了探讨幽门螺杆菌对胃癌SGC-7901细胞炎症因子释放的影响,本研究将幽门螺杆菌感染SGC-7901细胞后,采用细胞计数盒(CCK-8)检测SGC-7901细胞活力,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-8的水平,Real-time PCR检测细胞TNF-α、IL-1β以及IL-8 m RNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB p65蛋白表达以及IκBα磷酸化水平。研究结果表明,幽门螺杆菌感染后,SGC-7901细胞活力显著增加;幽门螺杆菌感染明显上调SGC-7901细胞TNF-α、IL-1β以及IL-8 mRNA的表达;本研究还进一步发现幽门螺杆菌感染显著增加SGC-7901细胞TNF-α、IL-1β以及IL-8的水平;此外,幽门螺杆菌处理的SGC-7901细胞,其NF-κB p65的蛋白表达以及IκBα磷酸化水平均显著上调。本研究的结论初步表明,幽门螺杆菌感染促进胃癌SGC-7901细胞炎症因子的释放,其机制可能涉及激活NF-κB信号通路。     

幽门螺杆菌相关性胃炎的细胞免疫功能的研究

目的:探讨细胞免疫在Helicobacter pylori(Hp)相关性胃炎的损伤中的作用.方法:检测外周血T淋巴细胞亚群及IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平.结果:病例组与对照组比较,CD3 、CD 4和CD 4/CD 8比值及血清IL-2水平均显著降低(P＜0.01),而sIL-2R、IL-6和IL-8水平均显著升高(P＜0.01).结论:细胞免疫在Hp相关性胃炎的损伤中作用明显,检测细胞免疫功能对Hp相关性胃炎的病情监测、疗效观察及预后判定有一定价值.     

家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨热休克因子1（HSF1）参与体温调控的作用及其生物学机制。方法：在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1α、TNF-α mRNA表达之间的关系。结果：注射LPS0．5μg／kg后家兔体温明显升高,在60min和180min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量分别在80min和160min达高峰,400min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160min开始逐渐增多。LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1βmRNA表达量呈现正相关动态变化。结论：在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高。     

幽门螺杆菌脂多糖可作为TLR4拮抗物

幽门螺杆菌（Hp）是一个呈螺旋状、微需氧、有鞭毛的革兰阴性细菌，它能够寄居在胃上皮细胞以及胃黏膜上。在发展中国家，人口中70％～90％都携带有Hp，虽然大部分被感染者表面上没有症状，但是Hp感染可导致B型慢性胃炎、消化性胃溃疡和黏膜相关的淋巴组织淋巴瘤。     

右旋氯胺酮对大鼠脊髓损伤后BDNF和炎症反应的影响

摘要 目的：探讨脊髓损伤后,使用右旋氯胺酮对BDNF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13表达的影响。方法：将60只成年雄性大鼠随机分入5组,损伤组（A组）5 mg/kg右旋氯胺酮组（B组）、10 mg/kg右旋氯胺酮组（C组）和20 mg/kg右旋氯胺酮组（D组）,假手术组（S组）,每组12只。除S组外,其余4组使用脊髓打击法制备脊髓损伤模型,于脊髓损伤后4 h按照相应的给药剂量以5 mL/h的速度泵注右旋氯胺酮,S组仅进行手术操作,不损伤脊髓,手术后4h以相同的方法泵注等量的0.9 %氯化钠溶液。脊髓损伤后7、14、21和28天使用BBB法进行神经功能缺陷评分。采用HE染色法观察脊髓损伤后存活的神经元数量,ELISA法测定BDNF、Trk B、TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13、的表达水平。结果：与S组比较,其余四组BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达显著增加,促炎因子TNF-α、IL-1β表达上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达均显著下调（P<0.05）;与A组比较,B组大鼠BBB评分、神经元数量、BDNF、TrkB、炎症因子的表达无明显差异（P>0.05）,C组、D组大鼠BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达增多,促炎因子TNF-α、IL-1β上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达下调,且差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组以上指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：脊髓损伤后4 h给予10或20 mg/kg右旋氯胺酮可以减轻SCI后神经元损伤,其机制与上调原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）的表达,增加BDNF含量,从而下调促炎因子IL-1β,TNF-α,上调抑炎因子 IL-10、IL-13有关,在本研究中右旋氯胺酮最佳作用剂量为10 mg/kg。     

肿瘤坏死因子α和β对电离辐射诱导细胞凋亡的效应

为探讨肿瘤坏死因子（tumor necrosis foctor)α和β（TNFα和β）对电离辐射诱发细胞凋亡的效应及其机理,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和FACS分析等方法,观察了人肿瘤坏死因子α（hTNFα)和β（hTNFβ)对^60Co-γ射线诱发细胞凋亡的形态学,生化学变化。结果显示：hTNFα或hTNFβ均可明显抑制^60Co-γ射线诱发正常人胚肺二倍体细胞（2BS）的凋亡,而相同剂量的hTNFα能促进^60Co-γ射线诱发的人体肺腺癌细胞系A549细胞凋亡,而对另一株人体肺癌SPC细胞的效应比A549降低1倍;hTNFβ能分别增强A549和SPC的细胞凋亡频率。由此认为,hTNFα和hTNFβ均可通过调节细胞的生理生化反应来改变细胞对电离辐射的敏感性,可保护正常细胞免受辐射损伤,而增加某些肿瘤细胞对辐射的敏感性。     

肿瘤坏死因子拮抗剂对强直性脊柱炎患者血清相关细胞因子变化的影响及其机制研究

目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂对强直性脊柱炎(AS)患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗AS的机制与疗效。方法:治疗组应用益赛普联合西乐葆,益赛普25 mg,皮下注射,连用8周,治疗前后评估晨僵VAS评分、腰背痛VAS评分、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)及血沉等指标,记录不良反应。用酶联免疫吸附法检测25例肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗前、治疗第4周和治疗8周后AS患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达情况,检测对照组(20例单独应用COX-2抑制剂的AS患者)治疗前、治疗后的细胞因子水平。结果:肿瘤坏死因子拮抗剂组患者血清中IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α的表达在治疗第4周和治疗8周后较本组治疗前及对照组均有明显下降(P0.05);细胞因子IL-21、TGF-β1的表达水平较本组治疗前及对照组无明显降低(P0.05);对照组患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后较治疗前均无明显下降(P0.05);治疗组应用肿瘤坏死因子拮抗剂后较治疗前晨僵及腰背痛VAS评分、BASFI、血沉均显著改善(P0.05),临床疗效优良率为88.0%,对照组优良率为50.0%,有显著差异(P0.05),且治疗组不良反应轻微。结论:肿瘤坏死因子拮抗剂可能是通过降低AS患者血清中一系列细胞因子的表达水平,改善患者的免疫功能及临床症状,延缓了病程进展。但由于病例较少,肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗AS患者的疗效需要在临床中进一步观察。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响,对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

影响幽门螺杆菌根除疗效相关因素

幽门螺杆菌（Hp）是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生密切相关,其根除治疗在临床上具有重要的意义。大量研究显示Hp的根除疗效在下降,本文就有关影响Hp根除疗效的相关因素做一简要概述。     

幽门螺杆菌感染诱导microRNA-146a表达的机制研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H.pylori）感染引起人胃上皮细胞microRNA-146a（miR-146a）上调的分子机制。方法：分别用H.pylori重组蛋白、全菌蛋白、培养上清、感染相关炎性因子（IL-8、TNF-α、IL-1β）以及TLR配体刺激人胃上皮细胞,检测细胞miR-146a的表达;通过生物信息学软件预测和荧光素酶实验鉴定miR-146a启动子,分析诱导表达的相关信号通路。结果：除H.pylori感染相关炎性因子IL-8、TNF-α、IL-1β能够明显诱导miR-146a表达上调（P〈0.01）外,其他刺激因素均不能诱导miR-146a的显著表达;当采用RNAi技术将IL-8、TNF-α、IL-1β分别沉默,检测H.pylori诱导miR-146a表达时,各沉默组与对照组均无显著差异。软件预测显示miR-146a启动子序列中含有多个NF-κB结合位点;H.pylori能够显著增加miR-146a启动子荧光素酶报告载体的相对荧光素酶值;当启动子序列中的NF-κB结合位点发生突变,其相对荧光素酶比值显著降低（P〈0.05）。结论：H.pylori感染相关炎性因子IL-8、TNF-α、IL-1β能够诱导miR-146a表达明显上调;NF-κB信号通路在H.pylori感染诱导miR-146a的表达中发挥关键作用。     

具有新功效的候选药品引人注目

本讲接着上一讲，介绍以治疗风湿性关节炎为主的低分子化合物。 风湿性关节炎是一种疑难病症．病情恶化时患者甚至不能走路。发病时在患者的关节部位，肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素1（IL-1），白介素6（IL-6）等各种炎症性细胞因子（cyt-okine）过多释放，导致滑膜发炎。虽然这些情况已经明了,但其发病原因目前尚无法解释。[第一段]     

溃疡性结肠炎患者血清总胆红素和尿酸水平与炎性因子的相关性研究

摘要 目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）患者血清总胆红素（STB）和尿酸（UA）与炎症因子之间的相关性。方法：选取2015年6月至2019年5月于我院确诊为UC的患者90例（UC组）和体检中心的健康体检人员90例（对照组）作为研究对象,UC组按Truelove-Witts病情程度分级标准和Mayo评分分组,采用全自动生化仪检测研究对象STB和UA水平,采用酶联免疫吸附试验检测研究对象血清中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的水平,分析STB和UA水平与血清炎症因子水平、病情严重程度和Mayo评分的关系。结果：STB在UC组的水平低于对照组（P<0.05）,UC重度患者STB水平低于轻度、中度患者（P<0.05）,STB水平随着病情严重程度和Mayo评分增加而降低（P<0.05）;血清UA、TNF-α、IL-1β和IL-6在UC组的水平高于对照组（P<0.05）,并且随着病情严重程度和Mayo评分增加而升高（P<0.05）;STB水平与炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）水平、病情严重程度和Mayo评分均呈负相关（P<0.05）,血清UA水平与炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）水平、病情严重程度和Mayo评分均呈正相关（P<0.05）。结论：STB和UA在UC患者中异常表达,可能参与了UC的炎性反应过程,二者均与病情有关,可以用来辅助评估UC的病情严重程度。     

幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死患者血清炎症反应的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与急性心肌梗死(AMI)患者血清炎症反应的关系,为临床防治AMI提供参考。方法:选取2013年4月-2014年11月我院收治的74例AMI患者作为研究组,另选取同期在我院进行体检的74例健康人作为对照组。采用酶联免疫法检测和比较两组患者Hp免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)浓度及血清IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α和hs-CRP水平,分析Hp IgG阳性与血清炎症因子水平的相关性。结果:研究组患者的Hp IgG浓度为(60.92±45.15)KU/L,相比于对照组的(32.36±24.08)KU/L明显偏高(P0.05),且其阳性率为72.97%,明显高于对照组的51.35%(P0.05);Hp阳性患者IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α、hs-CRP明显高于Hp阴性患者的(P0.05)。Pearson相关分析显示Hp IgG浓度与血清IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α、hs-CRP水平均呈显著正相关,相关系数分别为0.735、0.644、0.798、0.674、0.616(P0.05)。结论:Hp感染与AMI患者血清炎症反应之间存在着密切的关系。     

幽门螺杆菌感染与儿童哮喘发病的关系及对免疫功能的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童哮喘发病的关系以及对免疫功能的影响。方法:随机选取2013年1月~2016年4月我院收治的哮喘儿童95例,定义为哮喘组,同时选择来我院做儿保的健康儿童100例定义为对照组,测定两组患儿Hp感染情况;采集哮喘组儿童的静脉血,对比Hp阳性哮喘患儿与Hp阴性哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、Th1/Th2、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg分布情况和血清细胞因子白细胞介素1-β(IL1-β)、白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-25(IL-25)含量。结果:哮喘组儿童Hp阳性率为36.84%,显著高于对照组的16.00%(P0.05);哮喘组发作期儿童Hp阳性率为54.10%,显著高于哮喘组缓解期儿童的5.88%(P0.05);Hp阳性哮喘患儿的Th1细胞、Th1/Th2比例显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),Th2细胞、Th17细胞、Th17/Treg比例均显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05);Hp阳性哮喘患儿IL1-β、IL-4、IL-5、IL-17、IL-25含量显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),IL-2、IFN-γ含量显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05)。结论:哮喘儿童Hp感染率高于健康儿童,随着病情的进展,Hp阳性率升高,Hp感染能够显著造成患儿免疫系统功能紊乱,导致哮喘发生或加重,临床应给予重视。     

电针干预高血脂合并脑缺血大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高质血症减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的下降均有显着性差异(P＜0．01,P＜0．05);高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)下降均有显著性差异(P＜0．01,P＜0．05)。与高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的下降有显著性差异(P＜0．05);白细胞介素-1β(IL-1β)没有统计学意义(P＞0．05),但值有下降。结论:电针治疗对高血脂合并脑缺血损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。     

TLR4mAb 对急性溃疡性结肠炎模型大鼠TLR4、TNF-alpha、IL-1beta 表达的影响

目的：探讨Toll 样受体4 单克隆抗体（TLR4mA）对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠肠TLR4、TNF-alpha、IL-1beta表达的影响及其对 UC 的可能作用机制。方法：30只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、TLR4mAb 干预组。模型组及TLR4mAb 干预组采用三硝 基苯磺酸（TNBs）法造模,TLR4mAb 干预组给予TLR4mAb10 ug 腹腔注射,正常对照组及模型组以生理盐水代替TLR4mAb 腹 腔注射,剂量及频次相同,第8 天处死全部大鼠。分别进行疾病活动指数（DAI）评分及组织病理学（HPS）评分,采用免疫组化法检 测结肠组织TLR4 的原位表达,酶联免疫吸附试验（ELISA 法）检测血清肿瘤坏死因子-alpha（TNF-alpha）、白细胞介素-1beta（IL-1beta）的浓 度。结果：模型组DAI及HPS 评分均明显高于正常对照组（P<0.05）,TLR4mAb 干预组较模型组有所缓解（P<0.05）。TLR4、TNF- alpha、IL-1beta在模型组表达均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,在TLR4mAb 干预组的表达均明显低于模型组,差异 有统计学意义（P<0.05）。结论：急性溃疡性结肠炎的发病与异常免疫反应有关。TLR4mAb 可影响肠黏膜TLR4 及下游炎症因子 TNF-alpha、IL-1beta的表达,减轻急性溃疡性结肠炎大鼠的肠道炎症反应。     

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制TNF-α和IL-β在小鼠皮肤烫伤修复期间的表达

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在创伤修复中起着至关重要的作用.本研究利用小鼠皮肤深II度烫伤模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤部位组织Tnf-αmRNA和Il-1βmRNA的表达水平以及TNF-α和IL-1β的含量,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤烫伤修复期间TNF-α和IL-1β表达的影响.结果显示,用0.2 mg/g EGCG膏剂涂敷烫伤皮肤,处理12 h可致组织Tnf-αmRNA表达水平和TNF-α含量下降,处理24 h可致组织Il-1βmRNA表达水平和IL-1β含量下降.上述结果提示,0.2 mg/g EGCG处理能抑制烫伤组织TNF-α和IL-1β的表达,减弱创伤组织的炎症反应,有助于创伤组织的修复.