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相似文献
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1.
结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞(AMI),观察在AMI后心室重构早期3、7、14d心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变。结果表明:在心室重构早期,心肌线粒体呼吸IV态(R4(明显增高(P〈0.02);呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸控制率(RCR)、磷/氧比(P/O)、氧化磷酸化速率(OPR)明显下降(P〈0.001);呼吸链电子传递组分显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。提示:AMI后心室重  相似文献   

2.
力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文以SD大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:1.呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ电子传递与质子泵出比值(H+/2e);2.以苹果酸+谷氨酸(M+G)和琥珀酸(S)为底物的呼吸控制:态3呼吸速率(R3)、态4呼吸速率(R4)、呼吸控制率(RCR)和磷/氧比(P/O)。结果表明:两种呼吸底物启动的线粒体态4呼吸速率分别升高64.46和23.54%(P<0.001和P<0.05);呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ的总H+/2e分别降低18.63和15.89%(均P<0.01)。两种呼吸底物的RCR和P/O呈显著降低(均P<0.05);M+G为呼吸底物的态3呼吸速率也呈显著增加(P<0.01),S为呼吸底物的态3呼吸速率略有增高(P>0.05)。提示,线粒体质子漏增加,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。  相似文献   

3.
羟自由基对心肌线粒体膜的影响及硒的效应   总被引:6,自引:0,他引:6  
由H2O2和FeSO4体系产生的羟自由基(OH·)作用于大鼠心肌线粒体后,其膜脂双层内产生了脂类自由基。在观测时间内,其脂类自由基与自旋捕捉剂形成的自旋加合物的电子自旋共振(ESR)信号强度随着孵育时间的延长而加强。一定浓度的硒代蛋氨酸(Se—Met)或Na2SeO3可明显清除OH·并抑制脂类自由基的产生。在OH·的影响下,荧光探针DPH在心肌线体膜脂中的荧光寿命和膜脂流动性的测试结果发生了明显变化。与此同时,心肌线粒体膜的能量转换过程(氧化磷酸化效率和呼吸控制率)也发生了显著的改变。1.0μmol/L的Se—Met或2.3μmol/L的Na2SeO3可明显拮抗OH·的上述影响。前者的作用更为显著。  相似文献   

4.
电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌P0_2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌P0,下降最明显(P<0.01)。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌PO_2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌PO_2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌PO_2下降(P>0.05)。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠(0.1mol/L0.5μl)均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ECG-ST无明显影响。上述结果提示DMH为PFA各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋DMH、VMH所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激LHA所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。  相似文献   

5.
参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用Langendorf离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶SOD和GSH-Px,过氧化产物MDA、心肌酶CPK和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明:(1)心肌缺氧灌注40min,富氧再灌5min,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时CPK活性明显升高,SOD及GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。(2)预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。CPK活性明显降低,心肌SOD及GSH-Px活性明显增高,心肌MDA含量明显降低(P<0.01)。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液(P<0.05)。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害  相似文献   

6.
紫色非硫细菌菌株Rb.spheroides601(RS601)的载色体具有典型的Rb.sphaeroides光谱特性。在光照和以DCPIPH2为电子供体条件下,RS601载色体能够串联呼吸电子传递链而耗氧或还原MV而构成DCPIPH2→MV的非循环电子传递链。电子传递抑制剂OP抑制DCPIPH2→MV电子传递活性,其中I50为1.0mmol/L;抗霉素A对该电子递影响较小,不存在I50。LDHX,  相似文献   

7.
观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌肌浆网Ca2+,Mg2+-ATPase基因(SERCA2a)转录调节的影响,评价DMP811对此效应的干预作用.6周龄雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.组1:生理盐水输注;组2:AngⅡ输注+DMP811管饲(3mg·d-1·kg-1);组3:AngⅡ输注(200ng·min-1·kg-1.1周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总RNA后采用Northernblot的方法检测SER-CA2a的转录水平,采用RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1)mRNA水平.实验后,组3心重(CW)、心重/体重(C/B)、AT1受体转录水平均高于组1(分别增加4.7±0.4%,4.9±0.9%和24.7±3.5%;P<0.01),而SERCA2a基因转录水平显著低于组1(降低20.1±3.0%,P<0.01),并且SERCA2amRNA水平与AT1受体mRNA水平呈负相关(r=-0.74,P<0.01).AngⅡ导致的上述改变能被DMP811完全阻断.AngⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了SERCA2a的转录下调  相似文献   

8.
秦晓群  孙秀泓 《生理学报》1996,48(2):190-194
本研究观察到臭氧(O3)对体外培养经3H-UdR标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用,且损伤程度与O3作用时间呈正相关。O3暴露组细胞内丙二醛(MDA)产生增多(P<0.01),提示O3损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子(EGF)可明显降低O3所致的3H释放率(P<0.01)、降低O3的细胞毒指数及细胞内MDA含量(P<0.01),证明EGF对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为5ng/ml的EOF可以取消O3所引起的细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量降低(P<0.01),并增加细胞内谷胱甘肽总含量(P<0.05),但不能改变O3所致的氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量的增加(P>0.05),对GSH/GSSG比值也无明显提高,这些都提示EGF的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关,而对GSSG转化为GSH的还原过程影响不明显。  相似文献   

9.
颈髓损伤后线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨颈髓损伤后颈髓线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系,采用Alen法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体Ca2+,Mg2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体呼吸功能的变化。结果显示:颈髓损伤后2h至72h,Ca2+,Mg2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶活性、SOD活性明显降低,而线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比值(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR)也明显下降。表明颈髓损伤后Ca2+,Mg2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶、SOD活性与线粒体功能密切相关,提示颈髓线粒体的病理生理改变在颈髓损伤后继发性损害过程中起重要作用。  相似文献   

10.
采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了特异性抗原(卵白蛋白0.25μmol/L)对致敏豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。特异性抗原激发后,致敏心肌动作电位发生了下列改变:2min左右APD_(50)、APD_(90)明显延长;5min后,APD_(50)、APD_(90)、3期时程明显缩短;20min以后,上述改变逐渐恢复。心性过敏反应可诱发早期后除极(发生率55%)和触发活动,形成快速自发动作电位(发生率40%),早期后除极在低频驱动(0.2-1.0Hz)时易于发生,且在2min左右多见。结果提示,心性过敏反应诱发的动作电位时程的变化、早期后除极和触发活动,可能和超敏反应时发生的快速自律型心律失常有关。  相似文献   

11.
犬实验性急性心肌梗塞早期心肌细胞膜脂流动性的改变   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解急性心肌梗塞(AMI)时心肌细胞膜脂流动性(LFU)的变化,用荧光分光光度计偏振法测定了20只实验性AMI早期犬的心肌细胞LFU。结果表明,AMI早期心肌细胞LFU与正常组比较明显降低(P<0.01),其降低程度与心肌缺血时间长短和心肌细胞损伤程度有关。LFU在冠状动脉(CA)结扎后1min时即出现降低,与心外膜电图S—T段弓背向上损伤性改变同时发生,而明显早于外周血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草转氨酶(AST)以及心肌组织病理形态学的改变,后者在CA结扎后240min出现变化。因此,LFU可作为AMI早期反映心肌细胞缺血损伤及其程度的一种敏感标志。  相似文献   

12.
急性大鼠心肌梗死实验模型的制备   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的建立一种稳定可重复的急性心肌梗死动物模型。方法Wistar大鼠经戊巴比妥钠麻醉后,气管切开插管,连通呼吸机,开胸后结扎左冠状动脉前降支。4周后取出心脏做病理组织学和心肌特异性肌钙蛋白T免疫组织化学染色检测。结果成功制备心肌梗死动物模型,并进行了病理组织学和免疫组织化学染色证实。结论本建立的实验方法操作简单,成功率高,结果可靠。  相似文献   

13.
肾上腺髓质在急性心肌缺血时血液流变学变化中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验观察了阻断冠脉血流后血液流变学的变化并分析了肾上腺髓质活动增强在急性心肌缺血早期血液流变学变化中的作用。实验结果表明,对照组阻断冠脉血流40min时全血粘度已显著增加,血细胞压积、血浆纤维蛋白原浓度逐渐升高。阻断冠脉血流前切断双侧内脏大神经可消除心肌缺血早期血液流变学的异常变化,而切断内脏大神经后输注肾上腺素又可使心肌缺血时全血粘度、血细胞压积等各项指标出现明显异常。上述结果提示,阻断冠脉血流后交感-肾上腺系统活动增强可能是急性心肌缺血早期血液流变学变化的重要原因。  相似文献   

14.
家兔实验性心肌缺血的定量酶组织化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究心肌缺血后琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)及线粒体腺苷三磷酸酶(mitoATPase)的情况,力求寻找一种更为理想的诊断早期心肌缺血的方法.方法结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血的动物模型,常规组织学和透射电镜技术观察缺血心肌的组织学和超微结构改变,脱氢酶染色观察大体心肌的缺血情况,并分别采用硝基四氮唑蓝法、硝酸铅法和镁离子激活法研究结扎后0.5、1、2、4、8、12h左室前壁SDH、ACP以及mitoATPase水平的动态变化,显微图像分析系统测定其平均灰度值进行定量分析.结果①缺血后1h SDH活性开始降低,随着缺血时间的延长其表达水平不断下降,在1、2、4、8、12h平均灰度值分别为97.8488±8.13077、105.376±6.06887、112.584±5.18463、124.886±12.1167和144.605±13.9902(P<0.01) ②ACP活性在缺血后4h明显增强,随着缺血时间的延长其表达水平不断增强,缺血后4、8、12h平均灰度值分别为186.494±15.7005、173.158±12.6425和162.506±11.5195(P<0.01)③缺血2h后mitoATPase表达水平显著下降,其强度随着缺血时间的延长不断减低,缺血2、4、8、12h平均灰度值分别为164.153±15.6087、171.256±17.3428、183.518±18.0872和203.218±11.7952(P<0.01).结论 SDH和mitoATPase活性的不断下降及ACP活性的逐渐增强在缺血心肌细胞的演变过程中起着重要作用.  相似文献   

15.
用长度计和多导仪记录狗左心室胸面近心外膜层心肌的长度,长度变化速率(dL/dt),压力-长度环和心肌作功量等项指标,从心肌运动功能的角度探讨急性心肌缺血早期心室内压最大下降速率(-dP/dt-max)降低的机理。实验结果表明:(1)阻断冠状动脉左前降支(LAD)后5s 左右,-dP/dt-max 降到最低值时,LVEDP 和心肌舒张末期长度相应增加,此时非缺血区心肌(n=8)收缩增强,作功量增加,长度曲线、dL/dt 曲线和压力-长度环的时相关系正常;而缺血区心肌(n=16)收缩功能减弱,并出现射血晚期和舒张早期的反向异常运动(由缩短转为延长),故长度曲线反向膨出,压力-长度环由正常的逆钟向环变为“8”字形顺钟向环,心肌作功降低并转为负功;(2)阻断 LAD 后,在-dP/dt-max 降低并达到最低值时,-dP/dt-max 瞬间的心肌缩短速率(dL/dt)也逐渐降低并转为负值(-dL/dt),此时长度曲线和压力-长度环尚无可见的变化。随后,-dL/dt 增大,并且在时间上不再对应而是逐渐趋前于-dP/dt-max 瞬间。说明缺血心肌的反常运动首先发生在等容舒张相对应-dP/dt-max的瞬间,随后才扩展到射血晚期,这一现象可以为缺血早期心室舒张功能损伤、-dP/dt-max下降作出合理解释。  相似文献   

16.
在体兔心急性心肌缺血时的复极后不应性   总被引:2,自引:0,他引:2  
本实验观察了开胸麻醉家兔急性心肌缺血时的不应期改变。用吸引电极记录的单相动作电位(MAP)确定机能不应期(FRP)及 FRP 超过 MAP 复极90%时程(MAPD_(90))的复极后不应性(PRR)。阻断冠脉左室支以后,缺血区不应期表现出两种完全不同的变化:缺血中心区不应期延长并超过 MAPD_(90),出现 PRR;缺血周边区不应期则通常较对照缩短。利用自体颈总动脉的动脉血进行灌流的兔心实验表明,当100%阻断灌流血液时,缺血中心区出现PRR,但是当50%阻断时,同一部位心肌的不应期却表现为缩短。上述结果提示:PRR 是在严重心肌缺血情况下出现的。同一时刻测定缺血中心区、周边区和非缺血区的功能不应期,结果表明,冠脉阻断后不应期离散程度的明显增大是与当时 PRR 的出现密切相关的。因此,PRR 的存在可以认为是造成急性心肌缺血时不应期离散的重要原因,而后者一般认为是异致折返性心律失常的重要因素。  相似文献   

17.
糖尿病心肌纤维化和肌动蛋白异常表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化和肌动蛋白含量的变化 ,阐明两者对糖尿病心肌病变发生的作用。方法  1.制造糖尿病大鼠心肌模型并随机分组。 2 .氯胺T法测定羟脯氨酸含量 ,代表心肌胶原总含量。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白 (CollagenⅠ、CollagenⅡ )和心肌型α肌动蛋白 (α actin)及转化生长因子β1(TGF β1)。 3.心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。结果 糖尿病病程 6个月组心肌胶原总含量明显高于病程 3个月以内组 (P <0 0 1)。病程 3个月之后Ⅰ型胶原蛋白表达伴随TGF β1的表达开始较健康鼠明显增加 (P <0 0 1)。α actin蛋白表达较健康鼠明显减少 (P <0 0 1)。糖尿病鼠心肌可见大量胶原纤维相互连接成网状 ,排列紊乱 ,分布不匀。心肌细胞心肌型α actin蛋白分布不均匀 ,位于心肌线粒体膜处 ,着色呈浅黄色。病程 3个月后大鼠α actin蛋白表达明显减少 ,心肌细胞核皱缩 ,线粒体肿胀 ,在细胞核周围和细胞质内有大量糖原沉积现象。结论 Ⅰ型心肌胶原蛋白大量增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。心肌型actin表达减少 ,心肌细胞核皱缩和线粒体肿胀以及糖原沉积是糖尿病心肌病的病理基础。  相似文献   

18.
目的研究大鼠实验性心肌梗死后,梗死周围区乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经纤维支配的变化.方法制大鼠心肌梗死模型,应用乙酰胆碱酯酶组织化学方法,显示左心室AChE阳性神经纤维,并测定其密度.结果心肌梗死后4天,梗死周围区AChE阳性神经纤维密度为(0.82±0.35),与梗死前左心室AChE阳性神经纤维密度(1.52±0.15)比较,有极显著差异(P<0.01).结论心肌梗死使部分梗死周围区出现去AChE阳性神经支配.  相似文献   

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