金樱子对糖尿病大鼠肾MCP-1表达的影响

目的:研究金樱子对糖尿病大鼠单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响.方法:用STZ腹腔注射诱导建立SD大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.测定大鼠血糖、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、24小时尿蛋白.HE染色观察肾组织病理改变、免疫组织化学、Western blot检测各组肾组织MCP-1表达情况.结果:金樱子能明显改善肾功能,降低实验性糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、胆固醇、甘油三酯、24小时尿蛋白定量.形态学观察,糖尿病大鼠在金樱子干预后,肾小球硬化指数与肾小管损伤指数明显减小.免疫组织化学和Western bolt分析显示,MCP-1蛋白表达在糖尿病模型组中显著增强,而在金樱子干预组的表达显著减弱(P＜0.05),但仍较正常对照组蛋白表达升高.结论:金樱子对糖尿病肾病具有防治作用,其机制可能与降低MCP-1表达有关.     

金樱子提取液体外抗氧化作用研究

目的:探讨金樱子(Rosa Laevigata Mickx.,RLM)提取液的体外抗氧化活性,以更好的评估金樱子的作用。方法:通过体外实验研究金樱子提取液对羟自由基(-OH)、超氧阴离子(O2-)的清除作用;研究金樱子水提取液对正常大鼠肝、肾组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)生成的影响以及金樱子水提取液对过氧化氢(H2O2)诱导的红细胞氧化溶血的保护作用。结果:金樱子提取液清除-OH及O2-作用呈现出明显的剂量依赖性,可显著抑制大鼠离体肝、肾组织中MDA的生成,还可以明显抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血。结论:金樱子提取液体外具有明显的抗氧化活性。     

金樱子多糖的抗氧化作用

目的：探讨金樱子多糖(PRL)体外抗氧化作用。方法：邻苯三酚自氧化法测定PRL清除超氧阴离子自由基效果;比色法测定PRL对羟自由基诱导红细胞溶血、脂质过氧化反应的影响。结果：PRL能显著清除超氧阴离子自由基、押制羟自由基对细胞膜的破坏而引起的溶血和脂质过氧化产物的形成。结论：PRL具有显著的抗氧化作用。     

金樱子资源的开发利用

金樱子资源的开发利用顾志平,张曙明,刘东（中国医学科学院药用植物资源开发研究所北京１０００９４）金樱子（ＢｏｓａｌｅａｖｉｇａｔａＭｉｃｈｘ．）是蔷薇科蔷薇属植物,果富含维生素,民间早有食用习惯,亦为我国较常用的中药,历史悠久,现代研究表明,金樱子有...     

中药金樱子的化学成分

从中药金樱子（Rosa laevigata Michx.）的果实是分离到7个化合物,经理化性质和波谱分析分别确定为β－谷甾醇（1）、胡萝卜甙（2）、乌苏酸（3）、2α,3β,19α,23－四羟基乌苏－12－烯－28酸（4）,2α,3β,19α,23－四羟基乌苏－12－烯－28酸28－O-β-D-吡喃葡萄糖苷（5）,2α,3β,19α,23－三羟基乌苏－12－烯－28酸（6）和4',5,7－三羟黄酮醇－3－O－β-D-（6”－O－（E）－p－羟基苯丙烯酰）吡喃葡萄糖苷（7）,其中化合物4、5、7为首次从金樱子果实中分离得到。     

山药多糖对大鼠糖尿病肾病的治疗作用

目的：探讨山药多糖治疗大鼠糖尿病肾病的作用。方法：将sD大鼠40只随机分为4组（n=10）：对照组、模型组、苯那普利组和山药多糖组。复制糖尿病肾病大鼠模型,实验第10周统一处死大鼠,测定大鼠肾重／体重、血糖（Bs）、血脂及肾功能。结果：山药多糖能显著降低肾重／体重、血糖（BS）和血脂,改善肾功能。结论：山药多糖具有治疗糖尿病肾病的作用。     

人参皂甙Rg3对糖尿病肾病大鼠生化指标及病理的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对糖尿病肾病大鼠生化指标及病理改变的影响。方法:30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组和人参皂甙Rg3组。采用链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后,Rg3治疗组每天以Rg3(0.5mg/kg)灌胃,余予以等量蒸馏水灌胃。30天后分别测3组大鼠血糖、24小时尿蛋白、血肌酐,并予以HE染色行肾组织活检。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠血糖、24小时尿蛋白、血肌酐明显升高,肾小球体积增大,基底膜增厚、细膜基质增多,肾小球内炎细胞浸润(P0.01)。与模型对照组比较,人参皂甙Rg3组血糖、24小时尿蛋白、血肌酐明显降低,肾小球基底膜增厚程度减轻,细胞外基质堆积减少,差异具有显著性(P0.05)。结论:人参皂甙Rg3能显著降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白,能改善其肾脏的病理损害。     

保健野果金樱子

金樱子(Rosa laevigata)是蔷薇科、蔷薇属 的常绿攀援灌木,在我国分布极广,华东、华南、 华中、西南诸省区均有。在安徽省,金樱子主要 分布于皖南山区和大别山区,尤以海拔500米 以下的低山丘陵的山崖石隙及阳坡灌丛中多 见。植株结果数量多、产量高,据初步样方调查 及产地近年的收购(药用)记录估计,仅皖西的 金寨、霍山、舒城及六安等县市,年产量可达 600—800吨。     

金樱子果实维生素C的保护及加工利用

金樱子(Rosa laevigata Michx),又名糖罐子,系蔷薇科蔷薇属多年生野生小灌木。它分布广、资源多、适应性强。秋末冬初果实转红成熟。研究表明:金樱子成熟果实不仅富含糖份和七种人体必须氨基酸,而且,鲜果VC含量达900mg/100g,为一般果蔬的几十倍,具     

西格列汀通过增加肾组织中SOCS 1和Podocalyxin的表达改善糖尿病肾病大鼠肾功能

目的:探讨西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织中细胞因子信号传导负调控因子1(Suppressors of cytockine signaling,SOCS 1)和足细胞特异蛋白抗体(Podocalyxin)表达的影响。方法:将大鼠随机分为4组:对照组,模型组,西格列汀组和贝那普利组。模型组、西格列汀组和贝那普利组采用腹腔注射链脲佐菌素建立模型,对照组给予腹腔注射等量生理盐水。造模成功后,西格列汀组(n=8)和贝那普利组(n=8)分别灌胃给予7 mg/kg/d的西格列汀和贝那普利。模型组(n=8)和对照组(n=10)均给予等体积的蒸馏水灌胃,连续8周。检测并对比各组大鼠代谢相关指标,肾组织纤维化程度指标,肾组织中炎症因子水平以及Podocalyxin、SOCS 1和结蛋白(Desmin)表达。结果:干预8周后,与对照组对比,模型组空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白排泄率、肌酐、体重、肾组织转化生长因子-β1(Transforming growth factor,TGF-β1)、白介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β、SOCS 1和Desmin水平均显著增加,Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ,C-Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、层黏连蛋白(Laminin,LN)和Podocalyxin水平显著降低(P0.05);与模型组对比,西格列汀组和厄贝沙坦组空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白排泄率、肌酐、体重、肾组织TGF-β1、IL-6、IL-1β和Desmin水平均显著降低,Podocalyxin和SOCS 1蛋白表达增加(P0.05)。但厄贝沙坦组与西格列汀组以上各指标对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:西格列汀可能通过增加Podocalyxin和SOCS 1蛋白表达,降低肾组织中炎症因子和Desmin蛋白表达,进而改善糖尿病肾病大鼠肾纤维化和肾功能。     

缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦(Valsartan)对伴大量白蛋白尿的临床糖尿病肾病的治疗作用.方法 32例2型糖尿病患者,24h尿白蛋白排泄率(24hUAER)＞200μg/min,均伴高血压,维持原糖尿病治疗不变,分组比较应用缬沙坦(80 mg/d)或贝那普利(10 mg/d)治疗8周前后平均动脉压(MAP)、24h UAER、HbA1c、尿酸(UA)等指标的变化.结果缬沙坦治疗组和贝那普利治疗组24h UAER分别由(703.2±987.9)μg/min降至(664.2±970.6)μg/min(P＜0.01)和由(778.6±1005.0)μg/min降至(734.9±996.0)μg/min(P＜0.01).二者疗效相似,且均与血压变化不相关.结论AT1Ra缬沙坦可以降低临床糖尿病肾病的尿蛋白,其肾脏保护作用除了与降血压有关,还有不依赖降压效应的其他机制.     

糖尿病肾病发病分子机制

糖尿病肾病(DN)是高血糖所导致的一种主要的微血管并发症。在全世界糖尿病病人中,糖尿病肾病都有着非常高的发病率和致死率。并且在中国,糖尿病肾病已经成为一种常见的导致末期肾衰竭的因素。由于糖尿病肾病患者不断增多,传统的单纯通过控制血糖来控制糖尿病肾病并没有取得理想的效果,因此临床上迫切需要一些新的治疗方法来控制糖尿病肾病的发生和发展。最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、蛋白激酶-C(PKC)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶、转化生长因子-β(TGF-β)等都单独的或共同的参与了DN的发生和发展过程。这些通路彼此交叉,十分复杂,因此需要对糖尿病肾病发病分子机制进行全面的综合的理解。这篇文章旨在讨论已发现的与糖尿病肾病密切相关的分子机制以及下调通路。     

卡托普利与坎地沙坦对老年糖尿病肾病患者肾功能的影响

目的:研究卡托普利联合坎地沙坦对糖尿病肾病患者肾功能的影响及临床疗效。方法:选择2014年5月-2015年5月我院收治的糖尿病肾病患者90例,根据治疗方法不同分为观察组和对照组。对照组给予卡托普利治疗,观察组在对照组基础上加用坎地沙坦治疗。观察并比较两组患者的临床疗效以及治疗前后空腹血糖、血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白等水平的变化情况。结果:观察组的治疗总有效率为93.3%,对照组的治疗总有效率为84.4%;观察组患者的临床疗效显著高于对照组,但差异并不具有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后的空腹血糖、血尿素氮、血肌酐及24 h尿蛋白水平均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者的空腹血糖、血尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白值均显著均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:卡托普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病较单独采用卡托普利治疗能够更加有效的改善患者的临床症状,保护患者的肾功能,具有较好的临床疗效。     

C肽对糖尿病大鼠肾脏的影响

比较C肽和胰岛素对大鼠糖尿病肾病的治疗作用。方法:选取Wistar大鼠40只,分为正常对照组(NG组)和糖尿病组(DM组),糖尿病组链脲佐菌素诱发大鼠成模后,随机分为三组:糖尿病组(DM组)、胰岛素组(IG组)和C肽组(ICG组)。治疗8周后测定各组大鼠24小时尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重,并观察糖尿病大鼠肾脏超微结构变化。结果:24小时尿白蛋白排泄率:糖尿病组明显增加,C肽组明显低于糖尿病组和胰岛素组,差异具有显著性。大鼠肾脏超微结构变化:各组大鼠肾小球截面积、肾小球平均体积(MGV)、细胞外基质/肾小球截面积比值、细胞外基质截面积、肾小球基底膜厚度相比,糖尿病组明显升高,C肽组较胰岛素组和糖尿病组明显下降,差异具有显著性。结论:C肽治疗可以降低24小时尿白蛋白排泄率,改善糖尿病大鼠肾脏超微结构病变。     

川芎嗪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病肾衰竭的临床疗效观察

目的:探讨川芎嗪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病肾衰竭的临床疗效。方法:选择我院2011年1月至2013年1月收治的糖尿病肾病肾衰竭患者96例,并将其随机分为实验组和对照组,每组48例。两组患者均根据病情给予对症支持治疗,并严格控制血糖。在常规治疗基础上,实验组患者给予川芎嗪注射液240 mg,静脉滴注,1次/d,同时给予缬沙坦80 mg,口服,1次/d,21天为1个疗程;对照组患者给予缬沙坦80 mg,口服,1次/d,21天为1个疗程。1个疗程后观察两组患者的临床疗效、血液学指标、尿检指标等实验室检查。结果:治疗21天后,实验组的临床有效率达83.3%,显著高于对照组(60.4%),差异具有统计学意义(P0.05);两组空腹血糖、尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平均较治疗前显著改善,且实验组以上指标及胆固醇水平的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中,两组均无严重不良反应发生。结论:川芎嗪联合缬沙坦可以更有效地改善糖尿病肾病肾衰竭患者的临床疗效,有一定的临床应用价值。     

糖尿病肾病致凝血异常的研究

糖尿病(DM)已成为世界性的常见病,其发病率高,并且随着生活水平的改善,其发病率必然还会进一步加剧。血管病变是DM的重要并发症之一,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见且严重的微血管并发症,与血栓形成密切相关。糖尿病肾病的进展伴随着体内凝血活性和抗凝活性的失调,同时激活自身免疫系统,发生炎症反应。炎症应答过程中释放的炎症因子损伤肾小球内皮细胞,导致抗凝活性减弱。DN患者体内血细胞激活,微粒形成增多会加强凝血活性。此外,纤溶酶抑制剂(PAI-1)与纤溶酶激活剂(t PA)的失衡会引起纤溶系统紊乱。这三个方面引起DN患者体内的高凝状态加重,并因此加速肾功能恶化,导致肾小球率过滤降低,系膜基质增多,最终引起肾小球硬化及终末期肾脏疾病。本文就糖尿病肾病致凝血异常的发生机制做一综述。     

糖尿病肾病合并非糖尿病肾病的临床病理分析

目的：分析糖尿病肾病合并非糖尿病肾病的临床病理特点。方法：选取我院肾内科收治的临床诊断为糖尿病肾病的患者56 例,肾脏穿刺进行肾脏活体组织检查,通过病理诊断将患者分为两组,分别为糖尿病肾病组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组, 比较两组患者的糖尿病病程、糖化血红蛋白、血压、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清白蛋白、尿蛋白定量、血尿、视网膜病变。结果： 经肾脏组织活检,56例患者中NDRD 患者24 例(42.9%),DN患者32 例(57.1%);对24 例NDRD患者进行病理类型分类,其中IgA 肾病33.0%,膜性肾病25.0%、系膜增生性肾小球肾炎20.2%、高血压肾损害8.3%、微小病变4.2%、局灶节段硬化性肾炎4.2%、新 月体性肾小球肾炎4.2%。与DN组比较,NDRD 组糖尿病病程、糖化血红蛋白、血尿、视网膜病变均有差异(P＜0.05);而血肌酐、血 尿素氮、血尿酸、血清白蛋白、尿蛋白定量均无明显差异(P＞0.05)。结论：临床诊断的糖尿病肾病患者中有很大一部分实际上为糖 尿病肾病合并非糖尿病肾病,且以IgA 型肾病比较多见,糖尿病病程、糖化血红蛋白、血尿、视网膜病变对鉴别二者具有一定的指 导意义。     

绞股蓝多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用及其机制研究

目的:探讨绞股蓝多糖对糖尿病大鼠肾功能的影响及其保护的可能机制。方法:采用大鼠高脂高糖饲料结合腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。灌胃给予绞股蓝多糖8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG),血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿量及尿蛋白等指标;组织病理切片观察肾形态,肾小球体积;Western blot法检测肾皮质NF-κB的表达。结果:绞股蓝多糖(GPS)可剂量依赖性的降低DN组的FBG、血肌酐、24 h尿量和尿蛋白;但血尿素氮模型组与GPS组无统计学差异;中、高剂量GPS治疗后,肾脏指数较模型组明显降低(P0.05);与模型组(149.8±12.2%)比较,高剂量GPS可抑制肾小球体积肥大至108.9±9.6%。进一步研究发现,GPS可剂量依赖性的降低DN组肾脏NF-κB蛋白的表达,高、中剂量组水平与模型组相比有统计学差异(P0.05)。结论:绞股蓝多糖对实验性糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与抑制肾炎症相关通路NF-κB的表达有关。