电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。     

心绞痛的痛觉产生机制

心绞痛是心肌细胞缺血缺氧的信号。损伤的心肌细胞释放致痛物质腺苷、H 、K ,并激活激肽系统产生缓激肽,刺激感觉神经末稍产生神经冲动,经交感、迷走神经进入中枢神经系统,沿内脏感觉传导通路到达大脑皮层形成痛觉。如果缺血程度较轻或疼痛传导通路异常,病人可发生无痛性心肌缺血。     

极低频正弦磁场对大鼠痛阈及氨基酸神经递质的影响

目的:探讨极低频正弦磁场对痛阈的影响以及脑内氨基酸神经递质在磁场镇痛中的作用。方法:20只SD大鼠暴露于55.6Hz、8.1mT正弦磁场中并利用辐射热甩尾法检测痛阈,同时用高效液相色谱检测暴露第11天和第14天大脑皮层和延髓谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果:与对照组相比大鼠磁场暴露第10天和第11天痛阈明显提高(P0.05)。第11天大脑皮层和延髓的γ-氨基丁酸水平有明显改变(P0.05)。结论:极低频正弦磁场有镇痛作用,调节γ-氨基丁酸可能是其作用机制之一。     

脊髓胶质细胞在痛信息产生和传递过程中的作用

既往认为疼痛的发生和维持仅与神经元有关。但近年来的研究发现,脊髓胶质细胞(主要是星型胶质细胞和小胶质细胞)在病毒、细菌或者其它外周刺激信号的诱导作用下发生生物学特性的改变,活化的胶质细胞广泛参与痛信息的产生和传递过程;开发以胶质细胞为作用靶点的新型镇痛药物有望成为遏制疼痛,尤其是顽固性痛的有效临床治疗手段。     

大脑皮层信息传输和精神分裂症

本工作用脑电图为测试手段,比较了正常人与精神分裂症病人的大脑皮层的信息传输。我们发现精神分裂病人的大脑皮层信息传输有非常特殊的现象。正常人在睁眼时大脑皮层信息传输比较活跃,当闭眼时信息传输相对减少。而精神分裂症病人则恰好相反。闭眼时信息传输很活跃而睁眼对它们产生抑制,严重的情况可与正常人深度睡眠时类似。经过近三百多例的统计分析这种差别是非常显著的。我们认为这种方法可能作为诊断精神分裂症的客观指标。     

脊髓以上水平疼痛相关神经通路机制的研究进展

疼痛是一种多维度的情感体验,痛感觉和痛情绪是其最主要的两个组分。关于疼痛,以往研究只专注于痛觉传递通路的某个环节或某个关键脑区,缺乏行为个体脑区与脑区连接在整体状态下参与疼痛或调节疼痛的证据。新的实验工具和实验技术的诞生,为痛感觉和痛情绪的神经通路研究带来了曙光。本文综述了近年来脊髓水平以上的神经系统(包括丘脑、杏仁核、中脑导水管周围灰质、臂旁核和内侧前额叶皮层)参与形成痛感觉和调节痛情绪的神经通路结构和功能基础,为疼痛的深入研究提供线索。     

延髓网状结构在针刺镇内脏痛中的作用

与躯体疼痛相似,内脏受到伤害性刺激时,除了患者感觉到受损部位有弥散性钝痛外,常伴有强烈的情绪反应及全身的植物性和躯体性反应。过去,我们曾利用多种指标如腹部手术病人或实验动物的指(趾)血管容积、动脉血压、腹肌肌电、外周植物神经(颈迷走神经、喉返神经、内脏神经节后纤维)的传出放电、皮肤电反射以及大脑皮层和延髓的电活动等变化,作为痛反应的客观指标,观察针刺的影响。针刺具有一定的     

P2X7受体在病理性疼痛中的研究进展

病理性疼痛主要包括组织损伤或炎症引起的炎症痛、神经系统损伤或疾病引起的神经病理性疼痛和恶性肿瘤及治疗引起的癌症痛三大类。病理性疼痛对常规的镇痛药物反应不理想,迫切需要寻找新的对病理性疼痛更有效和更特异的治疗手段。P2X7受体作为离子通道型嘌呤能受体,在炎症痛、神经病理性疼痛和癌症痛中都具有重要作用。靶向P2X7受体的新药物将为病理性疼痛的治疗带来新的希望。该文综述了P2X7受体在三类病理性疼痛中的研究进展。     

大鼠触液核MrgA的分布及其在神经病理性疼痛状态下的表达增加

本文旨在观察MrgA (Mas-related G protein-coupled receptor A)在正常大鼠触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,为触液核通过MrgA参与神经病理性疼痛的信息传递或调节提供形态学依据。按照文献建立坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve, CCI)大鼠模型,用Von Frey电子测痛仪和热痛敏刺激仪监测大鼠痛行为,用霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)追踪和免疫荧光标记相结合的方法来检测并比较MrgA在正常和CCI大鼠触液核的表达及变化。结果显示,CCI大鼠第5、7、10、14天的机械缩足反射阈值和热缩足潜伏期显著降低,MrgA在正常大鼠触液核有分布,CCI大鼠神经病理性疼痛达到峰值时触液核MrgA表达水平显著高于正常对照组。以上结果提示,触液核可能通过MrgA参与了神经病理性疼痛的信息传递或调节。     

心理痛与生理痛的共享神经机制

根据刺激源、感觉通道等方面的差异可以将疼痛区分为心理痛和生理痛。大量研究显示心理痛与生理痛存在某些相同的神经生物学基础,共享某些疼痛神经回路,特别是背侧前扣带回和前脑岛等脑区在心理痛和生理痛中都发挥着重要作用。心理痛与生理痛之间既有共性又有差异而且相互影响。因此,探寻心理痛与生理痛脑神经机制的重叠与分离的研究,不仅为揭示两种疼痛之间的关系而且为探讨干预心理痛的靶点带来契机。本文立足于心理痛和生理痛人类和动物实验研究进展,系统归纳了两种疼痛间的共性、差异和相互作用。深入探究心理痛与生理痛脑神经机制重叠的边界条件,以及慢性心理痛是否也出现了类似生理痛一样的大脑皮质结构的可塑性改变将成为未来研究的热点。     

创伤痛对大鼠下丘脑背内侧核及尾状核单位放电的影响

临床多种伤病伴随有持续性疼痛及痛觉过敏。我们以往工作曾证明,截肢造成的持续创伤性病传入信息,能改变脑内主要痛觉感受区——丘脑束旁核(Pf) 神经元的电活动,表现为对痛的敏感性增强。本研究目的是用同一类创伤痛动物模型,观察在持续性疼痛过程中,脑内中枢的两个与痛觉调制有关的(镇痛)核团——下丘脑背内侧核(DMH)和尾状核(Cd)神经元电活动的变化特征,并参照对比痛阈变化规律,以探讨慢性痛的中枢机制。     

疼痛的性别差异

目前已有许多临床流行病学研究和实验研究证实了人类的疼痛存在性别差异。临床迹象表明疼痛存在性别差异,许多慢性疼痛疾病（偏头痛、颞下颌关节痛、纤维肌痛、风湿痛等）的发生率女性明显高于男性。女性对一些实验性疼痛（机械刺激痛、电刺激痛、热刺激痛等）更加敏感,痛阈和对疼痛的耐受性比男性低,而且女性月经周期与疼痛有关。啮齿动物实验研究也发现存在疼痛的性别差异。但是在不同动物研究或不同实验性疼痛刺激下雌雄性别的反应不完全相同,这些差异可能是由很多影响因素所导致的。目前许多研究对疼痛存在性别差异的解释也有所不同,机制尚不清楚,可能的因素包括：生物因素（性激素、内源性镇痛、基因等）、社会心理因素以及两者的相互作用等。     

疼痛的性别差异

目前已有许多临床流行病学研究和实验研究证实了人类的疼痛存在性别差异.临床迹象表明疼痛存在性别差异,许多慢性疼痛疾病(偏头痛、颞下颌关节痛、纤维肌痛、风湿痛等)的发生率女性明显高于男性.女性对一些实验性疼痛(机械刺激痛、电刺激痛、热刺激痛等)更加敏感,痛阈和对疼痛的耐受性比男性低,而且女性月经周期与疼痛有关.啮齿动物实验研究也发现存在疼痛的性别差异.但是在不同动物研究或不同实验性疼痛刺激下雌雄性别的反应不完全相同,这些差异可能是由很多影响因素所导致的.目前许多研究对疼痛存在性别差异的解释也有所不同,机制尚不清楚,可能的因素包括:生物因素(性激素、内源性镇痛、基因等)、社会心理因素以及两者的相互作用等.     

实验动物用机械测痛仪的研制

目的研制一种疼痛研究中实验动物用的电子式机械测痛仪器。方法通过分析传统机械测痛仪在疼痛神经胜利测量实验中存在的缺陷和不足,本设计选用高精度触力传感器,设计信号采集与处理电路,并配备自行研发编制的基于VC的应用软件,最终完成对疼痛阈值的测量、存储和显示。结果研制出适用于机械痛测量的电子测痛仪,可方便快速实现测量疼痛阈值。结论实验测试表明,本文研制研制的测痛仪稳定性好、测量准确性高;测量结果不受测量环境湿度、温度的影响,从而克服了传统测痛方法的缺陷,为研究分析神经性疼痛的发病机理、评估镇痛药物的治疗效果提供可靠的技术支持。     

癌痛的分子机理研究进展

疼痛是肿瘤患者的常见并发症。癌痛的产生不同于炎性痛和神经病理性疼痛。动物模型的构建能帮助我们更好地了解癌痛的分子调控机制。随着对癌痛机制的进一步研究,未来针对性的靶点镇痛治疗指日可待。本文就研究癌痛的动物模型及癌痛产生的相关分子机制等方面的进展进行综述。     

左旋四氢巴马汀加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位的抑制作用

家兔6只,用氨基甲酸乙酯和氯醛糖麻醉,电刺激牙髓,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区引导其诱发电位,观察诱发电位各成分与痛的关系。结果观察到,在P1、N1、P2和 N2 4个波中,P1和 P2波相对稳定。其中,P2波(波峰潜伏期:66.1±1.9ms)具有较高的阈值,且不受无镇痛作用的中枢抑制剂安定的影响,而受小剂量镇痛剂度冷丁的抑制,提示 P2波与痛有关。以 P2波的波幅为指标,进一步在12只家兔上观察了 L-THP 和电针及两者合用对诱发电位的影响。结果显示,L-THP 和电针对诱发电位均有抑制作用,且两者在作用强度和时间上存在明显的协同,提示 L-THP 具有加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位中痛相关成分的抑制作用。     

NO在脊髓痛觉传递过程中的作用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它参与多种生命活动,包括脊髓水平的伤害性信息传递过程。研究NO在伤害性信息传递过程中的作用及其机制,有利于阐明痛觉生理和发现疼痛治疗的新手段。本文将NO在慢性痛脊髓伤害性信息传递中的作用及其机制的相关研究进展作一综述。     

T型钙通道在神经病理性痛模型中介导疼痛的研究进展

神经病理痛是临床上常见病症,其发病机制尚不清楚,目前尚无有效的治疗手段,其慢性神经病理痛持续时间长,故其研究成为疼痛领域的热点和重点。近年来发现T型钙通道在神经病理性疼痛中起到了关键性的作用。本文将近年T型钙通道在神经病理性痛模型中介导疼痛的机制研究进展加以综述。     

腹腔镜手术术后镇痛的研究进展

<正>腹腔镜手术发展迅速,与开腹手术相比,其切口小,疼痛轻,但术后镇痛不应忽视。如术后疼痛治疗不及时而引起慢性痛,影响患者生活质量。阻止中枢敏化的发生和控制术后痛可减少慢性痛的发生率。术后早期疼痛得到控制的患者能积极参加术后康复训练,有助于其术后短期和长期的康复。因此,控制术后急性痛能促进患者的长期康复,而良好的术后镇痛能提高患者的生活质量[1]。近年来,随着对疼痛     

晚期癌痛及其药物治疗

据WHO统计,全世界每天约有400万人遭受着癌痛的折磨,而晚期癌症患者疼痛则高达60%～90%,有的甚至是剧烈的或是难忍受的疼痛,疼痛会严重影响患者的情绪,生活质量下降,剧烈疼痛是患者和家属要求停止抗癌治疗,甚至患者自杀的一个重要原因.所以进一步提高对癌痛的认识、评估及治疗水平,使晚期癌痛患者得到专业性止痛治疗,将造福于广大癌痛患者.