三聚氰胺泌尿系统结石大鼠模型的研究

目的观察工业原料三聚氰胺连续给药诱发SD大鼠尿结石的成模情况。方法60日龄SPF级SD大鼠130只,雌雄各半,体质量（200＋24）g,随机分为给药5个组和空白对照组各20只,溶媒对照组10只。给药组分别给予三聚氰胺0．05、0．1、0．2、0．3、0．4g／（kg·d）连续灌胃;溶媒对照组灌胃10g／L甲基纤维素蒸馏水2mL／（只·d）,空白对照组灌胃无菌水2mL/（只·d）。采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠CREA、BUN、UA、Ca、P、Mg含量变化。结果0．4g／kg组给药20d,0．2、0．4g／kg组给药30d,肌酐高于空白对照组;0．4g/kg组给药30d,尿素氮、尿酸高于空白对照组。给药20d各组血钙、磷、镁均偏低。给药30d,0．05、0．2、0．3、0．4g／kg组左肾质量比空白对照组增加。各组肾脏大小、颜色均与正常对照组比较接近,未见结石和明显黄色沉淀物,但有部份肾脏在皮、髓质交界处有点状或片状出血灶。输尿管未见结石。部分膀胱粘膜充血,部分雄性大鼠出现膀胱结石,其中给药20d各组雄性大鼠出现率为52％（13／25）,30d各组出现率为56％（14／25）,膀胱结石颜色多为淡黄色混合白色、白色。结论（0．05～0．4）g/kg三聚氰胺连续给药30d,对肾脏损害轻微,可诱发雄性大鼠产生膀胱结石。     

盐敏感性高血压大鼠模型的研究进展

高血压是多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果,盐的摄入在高血压的形成中起着关键的作用。本文就感觉神经损伤、Dah 1种、醋酸脱氧皮质酮和部分肾切除等方法建立的盐敏感性高血压大鼠模型的特点及其病理生理学变化作一综述,为进一步研究盐敏感性高血压发病的机制提供依据。     

黄芩甙对发热大鼠下丘脑PGE2和cAMP含量的影响

目的和方法：PGE2和cAMP是重要的中枢发热介质。为了探讨PGE2和cAMP是否参与了黄芩甙解热的机制,本实验用内毒素（ET）复制大鼠发热模型,观察黄芩甙的解热作用及对大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。结果：黄芩甙有明显的解热作用,并且翻转ET对下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。相关分析显示,下丘脑中PGE2和cAMP含量的变化与体温变化之间存在明显正相关。结论：黄芩甙可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量升高而发挥其解热作用。     

大鼠免疫性血小板减少模型的研究

采用注射兔抗大鼠血小板血清（ＡＰＳ）方法,建立了大鼠免疫性血小板减少模型。大鼠腹腔注射１：４稀释的ＡＰＳ（０．７ｍｌ／２００ｇ体重）,连续３ｄ,可使血小板数量显著降低,其降低率为８１±９％（ｎ＝１２）,且其骨随巨核细胞增生活跃,但注射ＡＰＳ后对血中红细胞数和白细胞数无明显影响．在注射ＡＰＳ的同时,给予大鼠灌胃强的松（１ｍｇ／２００ｇ体重）,可抑制ＡＰＳ所致的血小板减少的下降程度,并促进停止注射ＡＰＳ后血小板数的恢复。以上结果表明,该模型符合免疫性血小板减少性紫癜的病理特征。     

大鼠体外循环模型的建立

目的建立大鼠体外循环实验模型。方法雄性成年SD大鼠10只(450～550g),麻醉后给予气管切开,呼吸机辅助通气,股动脉置管接监护仪实时监测动脉血压并按时采集动脉血标本,股静脉置管用于持续补液和静脉血样采集。经右颈静脉置多孔引流管至右心房行中心静脉引流,血液经特制微型膜肺氧合后,由蠕动泵经右颈动脉实施灌注。本模型采用林格氏液和贺斯进行无血预充,总量为16ml,晶胶比为1∶1,灌注流量100～150ml(kg·min),转流时间60min。结果实验中膜肺氧合满意,血流动力学稳定,所有动物都成功脱机。结论利用大鼠可以建立简单、廉价的体外循环动物模型。本模型适用于研究与体外循环相关的全身炎症反应和多脏器功能损伤的病理生理机制及其防治策略。     

地塞米松诱发的大鼠胰岛素抵抗模型

目的：建立一种简便可靠的大鼠胰岛素抵抗模型。方法：对大鼠进行不同剂量地塞米松腹腔注射,观察不同时间各组大鼠糖代谢相关变化。结果：大鼠空腹葡萄糖、胰岛素、胰岛素抵抗程度呈地塞米松给药时间及剂量依赖性,后两者改变先于前者改变。结论：一定剂量的地塞米松空腹注射将诱发大鼠胰岛素抵抗,这种模型简便、可靠,可用于相关课题的研究。     

帕金森病大鼠模型建立方法的改进

成功地建立帕金森病 (ＰＤ)动物模型 ,是深入进行ＰＤ病因、病理及治疗等研究的基础。 6-羟基多巴胺( 6-ＯＨＤＡ) -大鼠是目前最常用的ＰＤ模型。多数研究采用立体定向脑内单点注射 6-ＯＨＤＡ ,减少黑质多巴胺 (ＤＡ)能神经元的数量 ,进而模拟人ＰＤ病理、行为改变 ,成功率一般在 4 0 %～ 50 % 〔1〕。我们在实验中应用中脑腹侧被盖区 (ＶＴＡ)和前脑内侧束 (ＭＦＰ)两点注射方法 ,旨在破坏更多的ＤＡ神经元 ,提高模型的稳定性和成功率 ,同时避免穿刺过程对于ＤＡ神经元的机械性损伤。1　材料与方法1 1　实验动物及分组　雄性一级Ｗｉｓ…     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的 制备一种新型的心肌急性缺血再灌注损伤模型,以探讨一种更符合临床实际需求的实验方法.方法 将20只雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成2组(对照组、实验组),采用结扎主动脉根部引起心肌缺血5min再灌注30 min建立心肌急性缺血再灌注模型;通过应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,同时检测心肌组织匀浆丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力.结果 透射电镜下超微结构显示实验组较对照组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害;实验组心肌组织MDA明显高于对照组(P<0.01),而SOD明显低于对照组(P<0.01).结论 本实验成功建立了方法简便、易于操作、取材范围广泛的心肌缺血再灌注损伤模型,为心肌缺血再灌注损伤研究提供了一种更为可行的模型.     

两种心衰模型大鼠心功能的比较

目的　比较两种心衰模型大鼠心功能的特点。方法　用腹主动脉、下腔静脉穿刺造瘘法及冠脉结扎法建立不同的心衰模型 ,用Doppler超声心动图及心脏称重的方法比较其心功能的各项参数。结果　两组大鼠的相对心脏重量均有所增高。造瘘组射血分数有所下降 ,但心输出量、血压维持正常 ,而冠脉结扎组术后 3周射血分散、心输出量和平均动脉压均明显下降 ,等容舒张期延长。结论　腹主动脉、下腔静脉穿刺造瘘所造成的是高输出量心衰 ,而冠脉结扎法所造成的是低输出量心衰 ,其心衰程度更为严重。Doppler超声心动图为大鼠心功能的检测提供了一种简单、可靠、可随访的无创伤性检查方法。     

Generalized Spatial Dirichlet Process Models

Many models for the study of point-referenced data explicitlyintroduce spatial random effects to capture residual spatialassociation. These spatial effects are customarily modelledas a zero-mean stationary Gaussian process. The spatial Dirichletprocess introduced by Gelfand et al. (2005) produces a randomspatial process which is neither Gaussian nor stationary. Rather,it varies about a process that is assumed to be stationary andGaussian. The spatial Dirichlet process arises as a probability-weightedcollection of random surfaces. This can be limiting for modellingand inferential purposes since it insists that a process realizationmust be one of these surfaces. We introduce a random distributionfor the spatial effects that allows different surface selectionat different sites. Moreover, we can specify the model so thatthe marginal distribution of the effect at each site still comesfrom a Dirichlet process. The development is offered constructively,providing a multivariate extension of the stick-breaking representationof the weights. We then introduce mixing using this generalizedspatial Dirichlet process. We illustrate with a simulated datasetof independent replications and note that we can embed the generalizedprocess within a dynamic model specification to eliminate theindependence assumption.     

生命科学研究中常用模式生物

模式生物是生命科学研究的重要材料,目前公认的用于生命科学研究的常见模式生物有噬菌体、大肠杆菌、酵母、线虫、果蝇、斑马鱼、小鼠、拟南芥等.这8种常用模式生物对生命现象的揭密和人类疾病治疗的探索等都所做出了重大贡献,对其在生命科学研究中的历史轨迹、各自优势、技术手段、热点研究、发展前景等系统而又简要的了解,有助于具体而又生动地体察到模式生物在今天生命科学发展中的重要地位和推动生命科学及医学进步的不可替代的巨大潜力.     

神经外科重症监护室发热及其治疗

发热是神经外科重症监护室(Neurosurgical intensive care unit,NICU)最常见的症状之一,它是人体对损伤的保护性反应,但同时又加重了机体的负担,从而恶化临床结局。NICU发热起因复杂并相互交错,仅少部分有特异性表现,并且总上而言处理困难。因此系统地了解发热的起因、处理以及预后是非常重要的。尽管过去的文献对于发热已有很好的研究,然而缺乏对NICU发热的系统性描述。我们通过回顾文献系统性地总结了NICU发热,旨在进一步增进对NICU发热的认识从而有利于临床诊治。     

内毒素法兔发热动物模型及其标准化的研究

目的探讨不同剂量的大肠埃希菌内毒素(LPS),实验室的温湿度、动物的固定方法和动物的生理机能状态对兔发热反应的影响.方法实验在能控制温湿度的实验室内进行,静脉注射不同剂量(0.5?ng/kg\,2?ng/kg\,20?ng/kg\,100?ng/kg\,200?ng/kg\,2000?ng/kg)大肠埃希菌内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)诱发兔发热反应.结果随LPS注射剂量的增加兔发热反应增强.表现在发热潜伏期逐渐缩短;发热高峰值逐渐增加;发热时程逐渐延长;体温反应指数逐渐加大.另外LPS注射剂量不同,动物发热曲线的峰型亦不相同,小剂量LPS(0.5?ng/kg及2?ng/kg)可诱发单峰型发热反应;用量增加到20?ng/kg以上时,呈双峰型发热反应.静脉注射剂量为100～200?ng/kg时兔发热反应呈典型的双峰热,且发热反应均一,是造模的适宜剂量.实验结果证明实验室的温度为25℃左右动物以颈部固定方法为宜.     

柴半六合汤对慢性肾衰竭模型大鼠血清胃泌素、胃动素及生长抑素的影响(英文)

目的:观察柴半六合汤对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)水平的影响,探讨其作用机制。方法:采用5/6肾切除的方法复制CRF大鼠模型,设立假手术组、模型组、柴半六合汤高剂量组、低剂量组、尿毒清对照组,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS),取胃粘膜行HE染色,光镜下观察其组织病理变化。结果:用药各组大鼠治疗后Scr、BUN低于模型组;柴半六合汤高剂量组大鼠Scr、BUN、GAS、MTL低于低剂量组、SS高于低剂量组;柴半六合汤高、低剂量组大鼠GAS、MTL低于尿毒清对照组、SS高于尿毒清对照组。结论:柴半六合汤通过降低CRF模型大鼠GAS、MTL水平、SS升高水平,改善胃肠道症状。     

甘蔗蔗汁品质性状的回归分析及模型

本文对47份不同甘蔗基因型的蔗汁品质性状进行简单回归和逐步回归分析.结果表明,蔗汁蔗糖分(Suc)与锤度(BX)、温度校正后锤度(BX′)、蔗汁旋光读数(0Z)以及转光度(pol)之间均呈线性回归,简单回归模型均达极显著水平(P＜0.01),决定系数(R2)分别为0.9393、0.9199、0.9861及0.9839.通过逐步回归分析和残差分析建立多重线性回归方程为Suc=0.05706 0.21488BX 0.181030Z,方差分析表明多重线性回归模型达极显著水平(P＜0.01),决定系数为0.9931.t测验表明,蔗汁蔗糖分的模型预测值与实测值间的差异不显著,相对误差平均为0.49%.     

Diabetic Complications in Obese Type 2 Diabetic Rat Models

We overviewed the pathophysiological features of diabetes and its complications in obese type 2 diabetic rat models: Otsuka Long-Evans Tokushima fatty (OLETF) rat, Wistar fatty rat, Zucker diabetic fatty (ZDF) rat and Spontaneously diabetic Torii (SDT) fatty rat. Pancreatic changes with progression of diabetes were classified into early changes, such as islet hypertrophy and degranulation of β cells, and degenerative changes, such as islet atrophy and fibrosis of islet with infiltration of inflammatory cells. Renal lesions in tubuli and glomeruli were observed, and nodular lesions in glomeruli were notable changes in OLETF and SDT fatty rats. Among retinal changes, folding and thickening were interesting findings in SDT fatty rats. A decrease of motor nerve conduction velocity with progression of diabetes was presented in obese diabetic rats. Other diabetic complications, osteoporosis and sexual dysfunction, were also observed. Observation of bone metabolic abnormalities, including decrease of osteogenesis and bone mineral density, and sexual dysfunction, including hypotestosteronemia and erectile dysfunction, in obese type 2 diabetic rats have been reported.     

Fever range temperature promotes TLR4 expression and signaling in dendritic cells

Fever improves survival and shortens disease duration in microbial infections. However, the mechanisms of these beneficial responses still remain elusive. Toll-like receptors (TLRs) play important roles in sensing microbes invading and therefore we hypothesized that fever range temperature may enhance responsiveness of dendritic cells (DCs) to lipopolysaccharide (LPS) by promoting TLR4 expression and signaling. In this study, we found that pretreatment of DCs with 39.5 degrees C temperature can up-regulate TLR4 expression in DCs and enhances LPS-induced DC production of interleukins (IL) IL-6, IL-10 and IL-12 but not tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). Blockade of the autocrine action of IL-10 could increase LPS-induced TNF-alpha and IL-12 production in DCs. Further experiments confirmed that TLR4 ligation activates extracellular signal-regulated kinase (ERK), p38, and nuclear factor-kappaB pathways more potently in DCs pretreated with 39.5 degrees C. We conclude that fever range temperature can promote TLR4 expression and signaling in DCs, leading to enhancement of immune responses to inflammatory stimuli. These results might reveal a possible mechanistic explanation for the significance of fever in activating innate immune responses.