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1.
目的观察泼尼松灌胃与肌内注射两种不同给药方法对大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢的影响。方法将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组(正常组15只、灌胃组15只、肌内注射组15只),其中正常组大鼠作为阴性对照,予0.9%生理盐水灌胃2 m L/d;灌胃组大鼠给予泼尼松0.5 mg/(kg·d)灌胃;肌内注射组大鼠给予泼尼松0.5 mg/(kg·d);12周后测定离体的大鼠椎体骨密度及血清β-CTX、PINP水平变化,采用三点弯曲试验测量股骨皮质骨最大载荷、弹性载荷、断裂载荷等生物力学指标。结果与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠椎骨骨密度值均显著性降低(P〈0.05);与灌胃组相比,肌内注射组大鼠椎骨骨密度显著下降(P〈0.05);与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠股骨的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷均显著降低(P〈0.05),肌内注射组与灌胃组大鼠的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷相比差异无显著性(P〉0.05)。与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠中血清β-CTX水平均显著升高(P〈0.05)而PINP水平均显著降低(P〈0.05),与灌胃组相比,肌内注射组大鼠血清β-CTX水平显著升高(P〈0.05)而PINP水平显著降低(P〈0.05)。骨组织切片HE染色显示:肌内注射组大鼠的骨小梁明显纤细疏松,造血组织明显减少,脂肪组织明显增多。结论泼尼松对大鼠的骨密度、骨生物力学及骨代谢指标都有影响,而肌内注射泼尼松比口服对骨密度、骨强度、骨代谢的影响更大,更易造成骨质疏松症。因此,建议临床使用泼尼松时选择口服作为给药方式更安全。  相似文献   

2.
目的研究过氧化物酶体增殖激活受体α激动剂药物在PPARα转基因小鼠体内对肝肾功能、血脂指标的影响,以评价该模型能否能应用于药效学研究中。方法选择27只6周龄的PPARα小鼠给予高脂饲料喂养一个月,随机分成3组,9只/组,分别为对照组1,高剂量组(非诺贝特60 mg/kg)和低剂量组(30 mg/kg)。同时选择9只C57BL/6小鼠作为对照组2。连续灌胃一个月,在动物给药前后分别检测肝功能指标、肾功能指标和血脂指标,并观察动物的一般生长情况。结果①给药后各组比较:与对照组1比较,非诺贝特各剂量组在PPARα转基因小鼠体内均能明显升高血脂中CHO和HDL-C(P〈0.05),明显降低TG(P〈0.05)。各组之间的体重没有明显的差异(P〉0.05)。②给药前后比较:与给药前比较,给药后高剂量组能明显降低ALT、AST、ALP、BUN、TG(P〈0.05);能明显升高CHO、HDL-C(P〈0.01)。而低剂量组能明显降低ALP(P〈0.05);能明显升高CHO、HDL-C(P〈0.05)。结论 PPARα转基因小鼠评价PPARα激动剂药物比常规C57BL/6小鼠更敏感,是一个新的动物模型。  相似文献   

3.
目的:探讨下丘脑室旁核注射GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)对Nesfatin-1所致大鼠摄食和胃肠动力改变的影响及作用机制。方法:选择40只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组(NC组)、Nesfatin-1组(NS组)、Exendin(9-39)组(ES组)、Nesfatin-1联合Exendin(9-39)组(NE组)。采用下丘脑室旁核(PVN)埋置套管并分别给予以上药物干预,干预前和干预后的12小时、24小时记录和比较各组大鼠的摄食、饮水及体重变化。2天后,采用甲基纤维素-酚红溶液灌胃法测各组大鼠胃排空率,实时荧光定量法(RT-PCR)检测下丘脑及胃组织GLP-1Rm RNA的表达。结果:与基础摄食量比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P0.05),NE组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P0.05),但较NS组增加(P0.05);与基础饮水量比较,NS组、NE组给药后12 h饮水量减少(P0.05);与基础体重比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的体重降低(P0.05),NE组大鼠给药后12 h的体重降低(P0.05),但较NS组增加(P0.05);NS组大鼠给药后胃排空率较NC、NE组大鼠显著下降(P0.05),NS组大鼠下丘脑GLP-1Rm RNA的表达量较NC组增加(P0.05)。结论:中枢给予GLP-1R拮抗剂能减弱Nesfatin-1引起的摄食抑制、胃排空延迟及体重下降效应,Nesfatin-1可能通过与GLP-1的协同作用参与摄食及胃肠动力的调节。  相似文献   

4.
目的:探讨纳米二氧化硅(nano-Si O2)对大鼠学习记忆能力的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):即对照组(C组),低剂量组(L组)和高剂量组(H组)。采用灌胃给药4周,干预组给予nano-Si O2颗粒混悬液,L组和H组给予剂量分别为25 mg/kg和100 mg/kg体重,对照组给予同等剂量生理盐水。每周测大鼠体重,利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;在体脑立体定位电生理法检测大鼠海马齿状回LTP。结果:H组体重增幅较C组显著减小(P0.05),L组体重增长与C组相比有减小趋势,但无统计学意义;H组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期明显长于同时期C组(P0.05),而空间探索实验中目的象限游泳时间明显低于C组(P0.05);H组LTP诱导率显著低于C组(P0.05),高频刺激(HFS)前,组间PS峰幅值无显著差异,HFS后,L组和H组PS峰增幅均显著低于C组(P0.05,P0.01)。结论:nano-Si O2可能通过降低大鼠海马齿状回LTP的诱导和PS峰的增幅,进而影响大鼠学习记忆能力。  相似文献   

5.
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)是否同时适用抗高血压药物单次给药的快速评价和连续给药的降压效果评价。方法SHR大鼠分组给药后,用Powlab/16sp测量单次和多次给药后不同时间点SHR大鼠SAP、DAP、BMP和HR的变化。结果卡托普利单次给药1~2 h内对收缩压和舒张压有明显的降压作用(P〈0.05),而连续给药随着给药时间延长给药28 d降压作用更为明显(P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠既可用于降压药连续给药的药效学评价,也适用于单次给药的降压药快速筛选。  相似文献   

6.
目的:研究三七粉对大鼠的利尿作用及相关机制。方法:建立大鼠胃水负荷模型,采用代谢笼法考察不同剂量三七粉对模型大鼠的利尿作用;测定Na~+、K~+、Cl~-排出量,研究其相关机理。结果:三七粉高剂量组灌胃给药后,第2 h到第5 h能显著增加大鼠的排尿量,与空白组比较有显著性差异(P0.01,P0.05),给药后第6 h以后基本无利尿作用。三七粉高剂量增加尿液Na~+、Cl~-排出(P0.01),减少K~+排泄,抑制了肾小管对Na~+的重吸收和K~+的排泄。三七粉高剂量能明显升高大鼠尿液pH值(P0.01),其对pH值的影响效果与氢氯噻嗪、金钱草颗粒的影响效果相近。结论:三七粉具有明显利尿作用,能显著提高胃水负荷模型大鼠尿量,其机制可能与三七粉影响了肾小管对Na~+的重吸收和K~+的排泄有关。  相似文献   

7.
目的:观察大鼠前额皮层谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)在氯胺酮致精神分裂样表现中的变化。方法:雄性Wistar大鼠32只随机分为生理盐水组(S组,n=16)和氯胺酮组(K组,n=16)。腹腔注射生理盐水或氯胺酮30 mg/kg(容积1 mL),一天一次,连续5天,最后一次给药后0.5 h及2 h分别通过敞箱实验观察大鼠自主活动,并记录刻板行为评分。行为学测试后,取大鼠前额皮层,检测Glu及GABA含量。结果:与S组比较,K组大鼠给药后0.5 h自主活动增强、刻板行为评分增高(P0.05),符合精神分裂症大鼠表现;给药后2 h行为学评分则无显著差异(P0.05);给药后0.5 h及2 h大鼠前额皮层Glu水平均增加、GABA水平均下降(P0.05)。与氯胺酮给药后0.5 h组相比,给药后2 h Glu水平下降(P0.05)、GABA水平则无显著差异(P0.05)。结论:氯胺酮致精神分裂样表现可能与大鼠前额皮层Glu增加及GABA减少有关。  相似文献   

8.
目的建立奥氮平诱导的肥胖大鼠模型,并探讨其诱导肥胖的发生机制。方法 SD雌性大鼠20只,随机分为对照组和模型组,模型组大鼠每日黑暗时相前1h灌胃奥氮平(1.2mg/kg),对照组给予等容量蒸馏水。每周称体重1次,测饮水饮食量2次。给药7周时,利用SMART video-tracking system测定大鼠白天和黑暗时相的自主活动,然后处理大鼠,测体长,计算Lee's指数,称脂肪湿重,计算脂肪系数,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)法测定大鼠下丘脑神经递质,用ELISA试剂盒测定血清瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)水平。结果模型组大鼠造模第2周至第7周时体重均明显高于对照组(P0.05或P0.01),饮食量明显增加(P0.01),黑暗时相平均速度、路程明显减少(P0.05),Lee's指数、脂肪湿重、脂肪系数明显升高(P0.05或P0.01),下丘脑5-HT、DA、DOPAC含量明显升高(P0.01或P0.05),血清leptin含量明显升高(P0.01),ADP含量明显降低(P0.01)。结论奥氮平(1.2mg/kg)增加动物摄食量,减少活动量而引起肥胖,此作用与下丘脑神经递质、瘦素和脂联素的调节有着密切联系。  相似文献   

9.
目的观察不同时间脂肪乳输注使血浆游离脂肪酸(FFA)升高对大鼠葡萄糖输注率(GIR)的影响。方法分别给大鼠输注脂肪乳2、5、7和48 h,行高胰岛素-正血糖钳夹试验评价葡萄糖输注率,测定血浆葡萄糖、FFA。结果与生理盐水输注组比较,2 h脂肪乳输注使血浆FFA升高了2倍(P〈0.01),GIR下降27%(P〈0.05),脂肪乳输注5 h GIR降低了52%(P〈0.01),7 h GIR降低56%(P〈0.01),输注48 h脂肪乳GIR降低58%(P〈0.01),5 h组7、h组及48 h脂肪乳输注组间GIR差异没有统计学意义。结论大鼠输注脂肪乳使FFA浓度达到基础值的3倍左右,可复制出脂毒性胰岛素抵抗的模型,而且胰岛素抵抗达到一定程度后保持恒定。  相似文献   

10.
目的研究人体肠道内的多形拟杆菌对肥胖大鼠的减肥作用。方法从人体肠道中提取、分离和鉴定1株多形拟杆菌。建立高能饲料诱发的大鼠肥胖模型,给大鼠灌胃多形拟杆菌菌液,25 d后观察大鼠体重及肠道内多形拟杆菌的数量变化。结果灌胃多形拟杆菌菌液的给药组的大鼠体重与灌胃生理盐水的模型组相比,增长慢(P〈0.05),差异有显著性,且体内拟杆菌数量多于模型组,差异有显著性(P〈0.05)。结论提示多形拟杆菌菌液对肥胖大鼠有一定的减肥作用。  相似文献   

11.
目的观察去势大鼠阴茎海绵体胱硫醚γ裂解酶(Cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(Hydrogen sulphide,H2S)的变化,进一步探讨勃起功能障碍的发病机制。方法雄性SD大鼠72只分4组:对照组、假手术组,去势组和去势炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)组,检测基础条件下和阿扑吗啡(Apomorphine,APO)刺激后的海绵体内压(Intracavernous pressure,ICP)及勃起率;激光共聚焦显微镜检测CSE在大鼠勃起不同时期阴茎海绵体组织中的表达,敏感硫电极测定H2S在勃起不同时期的含量。结果与假手术组比较,去势组和去势PAG组ICP与勃起率下降(P〈0.01);且去势PAG组较去势组ICP明显下降(P〈0.01);阿朴吗啡刺激后,与假手术组比较,勃起前去势组和去势PAG组CSE蛋白表达降低(P〈0.01),勃起中去势各组较假手术组CSE蛋白表达降低(P〈0.01),且去势PAG组较去势组CSE蛋白表达明显降低(P〈0.01);勃起后各组间CSE蛋白表达变化无差异。勃起前和勃起中去势各组较假手术组H2S含量下降(P〈0.05),且勃起中去势PAG组较去势组H2S含量明显下降(P〈0.01):勃起后去势组和去势PAG组较假手术组H2S含量下降(P〈0.01)。结论去势大鼠勃起功能障碍与CSE和H2S表达下降有关。  相似文献   

12.
童敏  伍贤平  陈军  刘敏 《中国实验动物学报》2010,18(3):212-215,I0006
目的探讨超早期高压氧(HBO)治疗对脊髓完全横断损伤模型血液生化及后肢运动功能的影响。方法 55只SD大鼠随机分为A组(假手术组,15只)、B组(模型组,20只)及C组(高压氧组,20只),A组仅行椎板切除术,其余2组均行T10椎板水平脊髓完全横向切断术。B、C组均予常规护理,C组于术后3 h置于动物舱内开始高压氧治疗,10 d一疗程,共3疗程。分别于建立模型后第1~6周末,用BBB运动功能评分法评价并比较两组大鼠后肢运动功能恢复程度,术后第6周过量麻醉处死大鼠,以40 g/L多聚甲醛行心室-主动脉灌注,取脊髓损伤区标本,光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变。检测血钙(Ca)、血磷(P)、血清碱性磷酸酶(ALP)改变情况。结果 B、C两组大鼠术后第1~6周BBB运动功能评分逐渐增高,C组在3~6周末的BBB运动功能评分均明显高于B组。B组、C组血钙、血磷在术后1、3周高于A组,血清碱性磷酸酶(ALP)术后1、3周低于A组;C组血钙、血磷在术后5、6周低于B组。病理组织切片观察C组较B组组织水肿减轻,炎性细胞浸润减轻。结论超早期高压氧治疗能促进脊髓完全横断损伤大鼠后肢运动功能的部分恢复,降低血钙、血磷含量,对脊髓完全横断损伤大鼠具有保护和治疗作用。  相似文献   

13.
目的:探讨中药补骨脂对人工关节置换术后假体周围骨溶解,假体无菌性松动的核因子KB受体活化因子配体-核因子KB受体活化因子受体-骨保护素(RANKL-RANK-OPG)信号通路的作用。方法:取24只200+5g雌性SD大鼠。随机分为A、B、C组,均注射钛颗粒溶液建立骨溶解模型,术后A组采用中药补骨脂水溶液腹腔注射,B组采用外源性OPG腹腔注射作为阳性对照,C组采用生理盐水腹腔注射作为阴性对照。给药4周后,通过免疫组化及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物体内RANKL/RANK的表达水平变化。结果:用药4周后,3组12只大鼠背部气囊均为厚壁囊腔,骨溶解模型成功建立,免疫组化及RT-PCR检测RANKIJRANK均呈阳性表达。免疫组化RANKL平均光密度(AOD)值A组(0.168±0.017)、B组(0.147±0.009)明显低于C组(0.314±0.011),差异有统计学意义(P〈0.05);A组、B组之间比较无明显差异。RANKAOD值测定A组(0.172±0.015)、B组(0.193±0.045)明显低于C组(0.342±0.007),差异有统计学意义(P〈0.05);A组、B组之间比较无明显差异。RT-PCR检测RANKL相对量A组(0.575±0.143)、B组(0.543±0.174)明显低于C组(0.951±0.362),差异有统计学意义(P〈0.05);A组、B组之间比较无明显差异。RANK相对量A组(0.433±0.025)、B组(0.611±0.209)明显低于C组(0.871±0.211),差异有统计学意义(P〈0.05);A组、B组之间比较无明显差异。结论:中药补骨脂对人工关节置换术后假体周围骨溶解,假体无菌性松动具有抑制作用。  相似文献   

14.
目的:研究解脲脲原体(Ureaplasma Urealyticum,UU)的第1血清型(UU1)、第3血清型(UU3)和第4血清型(UU4)对昆明小鼠下生殖道的致病性。方法:将100只昆明小鼠随机分为5组:空白组、雌二醇组、UU1组、UU3组和UU4组,每组20只;空白组和雌二醇组为对照组,UU1组、UU3组和UU4组为实验组;雌二醇组和实验组雌二醇化后1周,将UU1、UU3和UU4分别接种至UU1、UU3和UU4组小鼠泌尿生殖道,将液体培养基接种至空白组和雌激素组。2周后检测各组小鼠泌尿生殖道的IL-8、SIgA、TNF-α并取小鼠子宫组织行病理检查。结果:实验组小鼠UU接种都获得成功。IL-8、SIgA、TNF-α检测结果显示:实验组和对照组比较有显著性差异;UU4组和UU1组及UU3组比较有显著性差异;空白组和雌二醇组比较无显著性差异;UU1组和UU3组比较无显著性差异。病理显示:UU1、UU3和UU4组昆明小鼠子宫组织有炎细胞浸润,UU4组小鼠宫颈病变更明显。对照组小鼠子宫未见明显改变。结论:UU1、UU3和UU4可能导致昆明小鼠下生殖道产生病理反应;UU4可能短期致病力更强。  相似文献   

15.
目的 研究绿茶多酚(Green tea polyphenols,GTPs)对脑缺血大鼠血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)及学习记忆功能的影响.方法 双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组和GTPs治疗组,每组8只,观察GTPs的保护作用.应用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,甲苯胺蓝染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,透射电镜观察BBB的变化以及海马CA1区神经元超微结构改变.结果模型组与假手术组相比BBB破坏,海马CA1区结构紊乱,学习记忆能力明显下降(P<o.05),GTPs治疗组与模型组相比,缺血性脑损伤明显减轻,学习记忆能力明显改善(P<0.05).结论 GTPs能够减轻缺血性脑损伤,从而发挥改善脑缺血SD大鼠学习记忆能力的作用.  相似文献   

16.
目的电刺激大鼠上矢状窦硬脑膜建立血管源性头痛清醒动物模型,观察经典止痛药物乙酰氨基酚及布洛芬对清醒大鼠的行为学变化,验证此模型的可靠性。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水组)、对乙酰氨基酚组、布洛芬组,每组给药前及给药后40 min分别给予5 min持续电刺激,观察清醒状态下大鼠用药前后行为学变化,主要观察的行为学指标为甩头次数和过度理毛时间。结果对照组与对乙酰氨基酚组以及对照组与布洛芬组甩头次及理毛时间均减少,差异均具有统计学意义(P〈0.05),对乙酰氨基酚组及布洛芬组对模型动物行为学影响的差异无显著统计学意义。结论对乙酰氨基酚和布洛芬明显改善模型动物的头痛症状。清醒状态下大鼠上矢状窦硬脑膜电刺激的头痛模型切实可靠。  相似文献   

17.
目的观察不同因素致亚健康模型大鼠血液生化和血气电解质指标的变化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即多因素(MF)组、热水游泳(WS)组、睡眠不足(SD)组、单纯束缚(PC)组和正常对照(C)组,每组12只。采用热水游泳、睡眠剥夺和单纯束缚等单因素或多因素联合建立亚健康大鼠模型,各组造模5d后,处死6只,剩余动物进行恢复性饲养3 d后处死。分别测定造模结束后和恢复3 d时大鼠的血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气电解质等指标。结果 (1)与正常对照(C)组比,造模5d后MF组的大鼠BUN和TG水平显著降低(P〈0.05,P〈0.01),同时CREA、AST、CK、CK/AST和LDH水平显著升高(P〈0.01),WS组的大鼠TC、CK、CK/AST和LDH水平亦升高显著(P〈0.01),且各模型组的大鼠GLU浓度明显增加(P〈0.01);恢复3 d后,MF组的大鼠TC、AST、ALT、ALB、BUN、CK、CK/AST和LDH水平均明显高于C组(P〈0.05,P〈0.01);WS组的大鼠血清AST、CK、CK/AST比值和LDH水平亦显著高于C组(P〈0.01),SD组的大鼠CK显著高于C组(P〈0.05);(2)与C组比,造模5d后MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2、Hct和Hb均明显升高(P〈0.05,P〈0.01),WS组Hct和Hb升高显著且Na+显著降低(P〈0.01),MF组的大鼠PO2和SO2%均显著降低且K+明显升高(P〈0.05),且各造模组的大鼠HCO3-♂的浓度均显著升高(P〈0.05,P〈0.01);恢复3 d后,除各造模大鼠的血液pH值和PO2均明显下降(P〈0.05,P〈0.01)外,MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2升高并伴有SO2%的降低(P〈0.05,P〈0.01),MF组和WS组Na+仍明显低于C组(P〈0.05,P〈0.01),SD组的大鼠K+和Mg2+则明显高于C组(P〈0.05,P〈0.01)。结论不同因素诱导的亚健康状态大鼠的血液生化、血气电解质指标均出现了不同程度上的改变,故血液生化和血气电解质指标能有效评估亚健康状态机体血液微环境的改变。  相似文献   

18.
目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高(土茯苓6g/ks)、中(土茯苓3g/kg)、低(土茯苓1.5g/kg)剂量组和阳性组(卡托普利5mg/kg);试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP(P<0.05,P<0.01),同时显著降低了ANP、ET的水平(P<0.05,P<0.01),升高了NO的水平(P〈0.05)。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。  相似文献   

19.
目的比较三种高尿酸血症大鼠模型的可行性。方法实验大鼠随机分为三个造模组和对照组。造模组分别予5%氧嗪酸钾(5%OA)饲料、10%酵母粉(10%YE)饲料、10%酵母粉+2%氧嗪酸钾(10%YE+2%OA)饲料饲养3周后予普通饲料饲养1周,对照组予普通饲料。各周留取大鼠血、尿标本,检测尿酸、肌酐、尿素氮、白蛋白、甘油三酯、胆固醇等指标的变化。结果与对照组相比,5%OA组血尿酸在各周均升高(P〈0.05);10%YE组血尿酸仅在第2周升高(P〈0.05);10%YE+2%OA组血尿酸在第1、2周升高(P〈0.05),第3周下降至正常。造模组与对照组的体重、血清肌酐、血清尿素氮、血清白蛋白水平无差异。结论 5%OA模型可形成较稳定的高尿酸血症状态,10%YE模型难以达到高尿酸血症状态,10%YE+2%OA模型血尿酸水平欠稳定。  相似文献   

20.
目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(墨)雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果(1)SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。(2)1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1(P〈0.05),而S2、S3、S6和S9之间无明显差别(P〉0.05);1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组(P〈0.05);而WKY各月龄组均无明显差别(P〉0.05)。(3)SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加(P〈0.05),且高于相应配对的WKY组(P〈0.05)。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低(P〈0.05),S6和S9比较无明显差别(P〉0.05);且均低于相应配对的WKY组(P〈0.05)。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别(P〉0.05)。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。  相似文献   

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