100WCO2激光心肌血管再造术的实验研究

本文给出了利用１００ＷＣＯ２激光心肌血管再造术动物实验研究结果。激光器采用１００ＷＣＯ２激光,经光关节臂传输和会聚,激光孔径０．２５～０．５ｍｍ,孔间距离５ｍｍ,照射时间０．３秒,利用附加“滤波器”激光打孔技术可减轻心脏的热损伤。结果表明,在正常心肌上打孔,孔周２７０μｍ以外的心肌基本上不受损伤;高功率密度的激光束心肌打孔能够改善心肌微循环,可以明显改善打孔区的心肌缺血程度。实验犬术后六个月铸型实验证实了激光孔道仍然存在,术后三年病理切片检查充分说明了激光孔道仍然保持畅通     

激光心肌血管重建术长期实验观察

本实验旨在研究激光心肌血管重建术二种打孔方法对激光孔远期通畅的影响。方法３６只犬结扎左前降支获得急性心肌缺血动物模型,在缺血区随机分为Ａ、Ｂ二区,Ａ区采用“Ｍｉｒｈｏｓｅｉｎｉ”法,Ｂ区采用“滤波片”法打孔,术后４小时、０．５月、１个月、３个月、６个月取出心脏,通过病理学及微血管铸型判断激光孔是否通畅。结果术后６个月“Ｍｉｅｈｏｓｅｉｒｉ”法通畅率３８％,“滤波片”法７０％,术后３６个月激光孔仍通畅。结论“滤波片”法优于“Ｍｉｒｈｏｓｅｉｎｉ”法,二种打孔方法对心肌缺血有长期改善作用。     

激光心肌血管重建术

本文回顾了激光心肌血管重建术的发展过程,对存在的问题进行了归纳总结和分析研究,对激光心肌血管重建术的治疗机理等问题进行了探讨。为激光心肌血管重建术的临床应用与研究提供一个参考。     

一种新的激光心肌打孔方法研究

本实验旨在研究一种新的ＣＯ２激光心肌打孔方法改善急性心肌缺血。８只犬结扎冠状动脉左前降支获得急性心肌缺血动物模型,在缺血区随机分为Ａ、Ｂ二区,Ａ区不打孔作为自身空白对照,Ｂ区在心脏跳动情况下被激光打孔,在打孔时将滤波片放在光关节臂和心脏表面之间。结果：（１）心外膜电图,∑ＳＴ,打孔后３０分钟,Ａ、Ｂ二区差值具有显著意义（Ｐ＜０．０２０）;ＮＳＴ,打孔后２０分钟,Ａ、Ｂ二区比较有显著差异（Ｐ＜０．００５）。（２）病理学,冰冻切片Ｈ．Ｅ染色,激光孔没有碳化层,水肿层仅为５０ｕｍ,激光孔和周围血管相通,血管内可见血液的各种有形成份。实验表明,在形成急性心肌缺血情况下及时采用这种新的心肌打孔方法进行打孔能再造一套有效的血液供应系统,明显改善缺血程度,缩小缺血范围。     

Q开关Nd:YAG 1064nm和532nm激光对犬心肌切割作用的研究

目的 :研究 10 64nm和 53 2nm波长激光在激光能量为 14 0mJ/pulse(脉冲 )时对犬心肌切割效率。方法 :用Q开关Nd :YAG 10 64和 53 2nm波长脉冲激光分别照射犬离体和在体心肌组织 ,光学显微镜和偏振光学显微镜行组织学分析 ,观察不同条件下激光切割组织的深度和光热对组织的损伤。结果 :离体和在体实验 ,10 64nm波长激光的切割效率高于 53 2nm(p <0 .0 1)。在体和离体实验显示 10 64nm激光能量和重复率相同时 ,所致的切割效率无明显差异 (p >0 .0 5) ,血液对 10 64nm激光的切割效率影响较小。相反 ,在 53 2nm时血液对其影响较大 ,相同的激光能量和重复率 ,离体实验切割效率高于在体 (p <0 .0 1)。 10 64nm激光所致的光热和机械损伤均轻于 53 2nm激光。结论 :在切割效率方面 ,10 64nm激光比 53 2nm更适用于TMLR。 10 64nmQ开关Nd :YAG激光可通过光导纤维传输 ,是TMLR的一个有潜力的激光源     

激光心肌血管重建缓解心绞痛的机制研究

目的:探讨激光心肌血管重建(TMLR)缓解心绞痛的机制。方法:犬冠状动脉前降支结扎加空气栓塞造成心肌梗塞模型,随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6)。术后4周实验组心肌梗塞区行TMLR,对照组做假手术。第一次术后8周多巴酚丁胺试验前、后心大静脉内抽取血样,放射免疫法测定血浆腺苷含量,RT-PCR检测心肌腺苷A1受体mRNA的表达变化,比较其积分光密度值。结果:在静息状态,实验组冠状静脉内血浆腺苷含量(842.5±173.7 pm ol/mL)与对照组(888.2±273.0 pm ol/mL)相比差异无显著性(P=0.77)。多巴酚丁胺负荷试验后,对照组冠状静脉血浆腺苷含量(1273.0±247.1 pm ol/mL)明显高于静息状态(P<0.05);实验组冠状静脉血浆腺苷含量(950.8±223.0 pm ol/mL)与静息状态相比差异无显著性(P=0.45)。心肌组织腺苷A1受体mRNA相对积分光密度值两组之间差异无显著性。结论:心脏负荷增加时实验组冠状静脉内腺苷处于低水平可能是TMLR缓解心绞痛的机制。     

丹参多酚酸盐可改善心脏微循环

我国科研人员运用激光多普勒血液仪,测定发现丹参多酚酸盐可以改善大鼠心肌微循环。中国科学院上海药物研究所新药研究国家重点实验窜王逸平课题组,利用激光多普勒技术建立了一种新的方法,通过实验证实了丹参多酚酸盐可以促进心脏的血液供应,改善心肌组织微循环,这一研究为该药用于临床治疗冠心病、心肌缺血提供了实验依据。     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po2及ECG—ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐｏ２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降最明显。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌Ｐｏ２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌Ｐｏ２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却     

氦氖激光对大鼠心肌超微结构、SOD和MDA影响的观察

为了解低强度氦氖激光对心肌细胞超微结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,采用2．87J／cm^2,7.17J/cm^2和28.66J/cm^2三种剂量氦氖激光照射大鼠心前区,电镜观察心肌超微结构,测定心肌组织SOD和MDA的含量。结果发现心肌线粒体有轻微损伤,心肌组织SOD含量在7．17J／cm^2剂量显著下降（P＜0．05）,而在28．66J／cm^2剂量显著升高（P＜0．05）,心肌组织MDA含量在7．17J／cm^2和28．66J／cm^2两种剂量下降有显著升高（P＜0．01）,在2．87J／cm^2剂量,心肌组织SOD和MDA含量均无显著变化（P＜0．05）。结果提示心肌SOD含量和脂质过氧化随不同的激光剂量而变化。     

西藏小型猪部分脏器血管铸型标本制作

目的研究西藏小型猪内脏铸型,对西藏小型猪在相关生物医学研究上的应用提供参考。方法应用过氯乙烯和牙托粉单独或混合填充剂灌注方法制作西藏小型猪心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和脑铸型研究其血管分布规律。结果西藏小型猪内脏铸型外观完整美观,保持正常解剖状态、位置,充分显示和暴露主干的分支分布,各管道饱满,管道粗细适当,标本色泽鲜艳。结论通过单独或混合灌注过氯乙烯和牙托粉填充剂可以成功制作西藏小型猪铸型标本,所做标本显示的脏器血管分布情况对相关生物医学研究具有重要应用价值。     

环保型人体管道铸型填充剂的实验研究

目的:探讨环保型人体管道铸型填充剂的应用效果。方法:通过对CYD-128型环氧树脂进行增韧改性制备的填充剂,在灌注时根据管道粗细不同,只需调整填充剂中LNBR-26的用量(比例)即可。灌注成人管道时,采取[CYD-128:LNBR-26=100:(20～24)]比例填充剂和不同配制比例交替灌注方法;灌注小儿管道时,采取(CYD-128:LNBR-26=100:22)比例填充剂灌注。并观察它们的铸型效果。结果:制作出的成人上、下肢动脉铸型标本细疏有致,能够清楚地观察到上肢桡动脉、尺动脉及它们的掌浅弓和掌深弓,下肢胫前动脉及其足背动脉网和胫后动脉及其足底动脉网。制作出的胎儿全身动脉铸型标本疏密有度,精细美观,不仅充分地显示胎儿脉管系统的完整性和连续性,还直观地展示全身主要动脉和其骨骼的立体结构及毗邻关系。结论:应用本填充剂制作出的铸型标本,不但具有环保、主干刚性强及细小分支柔韧性好等特点,而且经济成本低。     

有氧运动诱导心肌肥大和心肌细胞增殖的研究进展

适宜的运动负荷可刺激心肌生理性肥大和心肌细胞增殖,但这种内源性生理过程的分子机制知之甚少,因此有氧运动诱导心肌肥大和心肌细胞增殖的研究是目前发育生物学和细胞生物学领域的热点,其具体分子机制以及生理价值具有重要的生物学和医学研究及应用意义。该文综述了近年来有氧运动诱导心肌肥大和心肌细胞增殖的研究进展,旨在为相关领域的研究提供参考。     

心肌细胞损害与心肌膜功能关系的研究

在心脏疾病的发病机理研究中,许多学者证明心肌膜(cardiac sarcolemma)缺损是缺血心肌细胞不可逆性损害的一个早期特征。Jennings等(1986年)还提出心肌膜缺损可能是心肌可逆性损害和不可逆性损害的分界线等等。这些研究都有待进一步证实,为此本文在     

低强度激光的生物效应对组织修复的影响

本文概述了近几年低强度激光照射疗法对促进骨骼肌的再生、关节炎与骨折的修复、改善心肌微循环等方面生物效应的实验研究的新进展,其结果表明低强度激光照射组织具有显著的生物刺激作用和损伤后的修复功能。     

MPG静注减轻清醒狗缺血后心肌顿抑

为了解自由基清除剂２巯基丙酰基甘氨酸（ＭＰＧ）能否减轻缺血后心肌顿抑,本文报告了在清醒狗模型中氧自由基清除剂ＭＰＧ对缺血后心肌顿抑的疗效。３９只清醒狗模型阻闭前降支１５ｍｉｎ后再灌注４８ｈ。治疗组（ｎ＝１７）于阻闭前１５ｍｉｎ始静脉给予ＭＰＧ（１００ｍｇ／ｋｇ·ｈ）,共持续６０ｍｉｎ,对照组（ｎ＝２２）给予生理盐水。结果表明,二组缺血区侧支血流、缺血区大小及血液动力学指标无显著差异,而治疗组室壁收缩增厚指数（一种局部心肌功能指标）于再灌注后２、３、４、５、６ｈ明显大于对照组,当侧支血流低于１０％时,改善更明显。指数回归分析结果显示,治疗组侧支血流越低,收缩功能恢复程度越明显。结论,ＭＰＧ可以促进缺血后心肌顿抑的恢复,这种有益的疗效在低侧支血流时更明显。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ临床应用进展

心肌肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTnI)作为诊断心肌损伤的血清标志物之一,同其它检测指标相比,具有出现时间早、诊断窗口期宽、特异性强、诊断阈值明确及检测快速等优点。由于心肌肌钙蛋白I为心肌细胞所特有,因此在心肌缺血性损伤、心肌非缺血性损害的诊断及骨骼肌损伤的鉴别诊断中得到了广泛应用。目前正逐渐取代包括CK-MB在内的其它血清酶检测指标而成为判断心肌损伤,特别是诊断急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction.AMI)的"金标准"。同时心肌肌钙蛋白I对心肌疾病的病情监测、疗效观察及预后评估都具有较高的临床应用价值。本文对cTnI的国内外临床应用研究进展进行综述。     

miR-22心肌特异转基因斑马鱼的构建及心肌肥厚的评估

目的:构建miR-22心肌特异转基因斑马鱼系,在体评估miR-22对于心肌肥厚的作用。方法:构建pTol2-CMLC2-miR-22-IRES-EGFP表达载体。通过显微注射的方法将tol2重组质粒于一细胞期注射入斑马鱼受精卵胚胎中,荧光筛选获得心肌特异表达绿色荧光的斑马鱼胚胎,并稳定表达传代。然后对稳定传代的成年斑马鱼心脏进行心肌肥厚及心功能的检测。结果:成功建立了miR-22心肌特异转基因斑马鱼系,通过定量PCR确定心肌中miR-22表达升高,荧光显微镜观察发现斑马鱼心肌出现绿色荧光。miR-22心脏特异过表达的转基因鱼系的成年鱼与野生对照组相比,出现了心肌肥厚的现象,心肌肥厚分子标志物nppa、myh7明显升高。斑马鱼心脏病理切片结果同样显示出miR-22心肌特异转基因斑马鱼出现了心肌肥厚的现象。结论:成功构建了miR-22心肌特异转基因斑马鱼,为研究心肌中miR-22的生物学功能提供了重要的工具,并证明miR-22心脏特异过表达会引起斑马鱼心肌肥厚。     

心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用

在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。     

未成熟心肌保护研究的进展

未成熟心肌与成熟心肌在结构、生化、功能、能量代谢以及对缺务氧耐受性方面存在着明显的差异^[1]。但是目前尚无理想的并被广泛接受的未成熟心肌保护方法^[1,2]。由于小儿心脏外科的发展趋向幼小、复杂、危重,有些危重病儿（如完全性大动脉转位）甚至在新生儿期即施行手术,主动脉阻断时间也相应延长,但由于未成熟心肌保护技术不能相应跟上,术后心功能不良,这已成为婴儿特别是新生儿开心术后死亡的重要原因之一。本文对缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）及K^ 通道开放剂（potassium channel openers,PCOs）、脂肪酸代谢和肉碱的未成熟心肌保护作用等进行综述,以期有助于未成熟心肌保护技术的进一步提高。     

大鼠和家兔心肌穿刺后再生现象的观察

本文观察了大鼠和家兔心肌穿刺后7、14、21天的心肌组织结构,发现穿刺点周围的心肌纤维胞体膨大,有核的分裂相和双核,在此基础上有肌微丝及肌原纤维的再生,并有闰盘的形成,在这个部位和刺破的心肌表面还有巯松结缔组织的增生。