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王雅泉魏麓云 《现代生物医学进展》2012,12(10):1995-1997
多发性硬化发病机制复杂,病毒感染在其发病中可能起着举足轻重的作用,目前多项研究支持他们之间的关联性;分子模拟、免疫调节网络的失调、表位扩展、旁路激活、超抗原激活和直接细胞损伤等是病毒感染导致多发性硬化发病的主要机理。本文就相关研究进行综述。 相似文献
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自身免疫病影响着大约5%的人口,这类疾病的特点是患者体内存在大量的针对自身抗原的自身抗体,这些自身抗体通过不同的模式引起机体的损伤。一些严重的自身免疫病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮可引起致残和死亡。总之,自身免疫病的发病率和致残率呈现出一个全球性的健康问题。由于这种健康问题巨大的严重性和广泛性,引起了全球性的自身免疫病病因学的研究热潮。多代家系和大量双胞胎的流行病学调查清晰的显示自身免疫病遗传因素的存在。至少有20多个疾病易感基因被认为与环境因素相互作用引起自身免疫病的发生和发展。基于这种遗传研究热潮,多个遗传研究小组采用基因组范围的易感基因的扫描工作,在人类和鼠模型中鉴定出多个遗传易感位点,这些位点可能含有自身免疫病的致病基因。本文就人类和鼠模型中定位的易感基因位点作一综述。 相似文献
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《微生物学免疫学进展》2017,(2)
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是动物体内一类热应激蛋白,是机体受到高热或其他理化生物等因素刺激时产生的特殊蛋白质。HSPs与自身免疫病的发生发展有着密切关系,在正常生理状态下,HSPs可以在天然免疫反应和适应性免疫反应中分别发挥作用,以帮助机体应对过激环境;而在异常病理条件下,HSPs可参与多种自身免疫病的发生发展。重点概述了HSP22、HSP27、HSP60、HSP70、HSP90与几种常见自身免疫病的相关作用。 相似文献
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Th细胞亚群在自身免疫病的发病及治疗中作用的实验研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文回顾了Th细胞亚群的功能、交互调节、影响其分化的因素以及Th细胞亚群在自身免疫病发病中的可能作用;概括了通过调节Th细胞亚群来治疗自身免疫病的方法,包括:上调CD1d治疗、给予相关细胞因子治疗、佐剂治疗、用抗细胞因子、细胞因子受体、CD40配体和B7分子的单克隆抗体治疗以及CTLA和CTLAIg治疗。这些方法为自身免疫病的治疗提供了新的思路。 相似文献
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趋化因子在病毒感染中的作用及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
趋化因子是近年发现的一大类结构相似、功能多样的新型分子。其不仅与淋巴细胞迁移、炎症反应、新生血管生成、造血、肿瘤有关,越来越多的证据表明趋化因子在病毒感染的发生、发展中扮演着重要角色。病毒感染宿主细胞后可导致组成性和诱导性趋化因子表达谱的改变,这些表达水平改变了趋化因子通过直接和间接的方式参与了病毒的致病过程;同时某些病毒可编码趋化因子样或趋化因子受体样分子,从而干扰趋化因子网络功能。研究趋化因子在病毒感染中的作用及意义,将有利于阐明在病毒性疾病的发病机制和抗病毒感染所策略的制定,具有重要的理论和应用价值。 相似文献
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目的探讨自身免疫性肝炎合并布鲁菌感染时的临床特征、诊断及其治疗等特点。方法回顾性分析我院确诊的1例自身免疫性肝炎合并慢性布鲁菌感染患者的临床特点、相关指标的检测结果并结合文献报道进行总结。结果患者临床表现缺乏特异性。血培养和血清抗体检测呈阳性,C-反应蛋白(CRP)可见升高而降钙素原(PCT)变化不明显。结论布鲁菌病不能仅从临床表现来鉴别和诊断,更不能因为缺少流行病学资料而否定。自身免疫性肝炎患者的CRP水平对急性炎症的敏感性会降低,但仍可以作为疗效判断的参考指标。应适度增加疗程,定期复查,以更好的控制慢性布鲁菌感染。 相似文献
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小鼠脾细胞凋亡释放RNA与自身免疫病的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
在经放射线照射诱导的凋亡小鼠脾细胞培养上清中 ,可以提取到大量RNA ,用流式细胞仪检测发现凋亡细胞内的RNA量与正常细胞比较有所下降 .甲基绿 派若宁Y染色小鼠脾脏 ,脾细胞间质呈派若宁Y染色阳性 ,提示小鼠脾细胞也可能释放RNA .将小鼠脾脏研磨后 ,发现脾脏上清中也存在大量的RNA .采用小鼠脾脏上清RNA与脾脏细胞悬液总RNA的比值作为指标来衡量细胞凋亡释放的RNA量 ,并比较了BALB c及BXSB小鼠的差异 ,发现该比值在 3周 (72 % )、3月(5 8 4 % )、6月 (4 5 % )龄BALB c小鼠中呈下降趋势 ,而BXSB小鼠一直保持较高水平 (75 %~83% ) ,该比值在 3月龄、6月龄显著高于BALB c小鼠 (P <0 0 5 ) .同时 ,采用单相酶扩散的方法检测小鼠脾脏上清中RNA酶的活性 .6月龄BXSB小鼠的RNA酶活性显著低于同龄BALB c小鼠 (P<0 0 5 ) ,而 3周及 3月龄小鼠在这两种品系中无显著性差异 相似文献
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粘膜应用自身抗原诱导外周免疫耐受状态,依赖应用抗原剂量,诱导产生两种粘膜耐受机制:高剂量偏向产生T细胞克隆无能/排除,低剂量偏向产生分泌抑制性细胞因子(TGF-β,IL-4,IL-10)的T细胞克隆扩增。大量研究表明鼻内或口服应用抗原诱导粘膜耐受可有效预防的几种实验性自身免疫病(EAE,EAMG,EAU,IDDM和CIA),在同等剂量鼻内应用比口服诱导粘膜耐受更有效。基于动物实验结果,对人类自身免 相似文献
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自身免疫性溶血性贫血(AIHI)按照自身抗体作用于红细胞时所需的温度分为温抗体型AIHI(WAIHI)和冷抗体型AIHI(CAIHI),以WAIHI居多,并且多为继发性。WAIHI的发病与温度没有显著的相关关系,其发病是由各种原因引起的免疫机制变异,主要包括基因遗传因素、自身免疫调节异常及免疫因素等,导致针对自身红细胞的抗体产生,再与红细胞膜表面抗原结合,它是一种会使自身红细胞破坏或者缩短寿命的比较难以治疗的贫血,目前治疗AIHI首选疗法为肾上腺皮质激素(激素),有效率可达80%,大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)、输血、切除脾等方法的使用也在实践中逐渐增多,并且疗效可观。近年来对温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊治进展的研究越来越多。 相似文献
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幽门螺杆菌与自身免疫 总被引:2,自引:0,他引:2
幽门螺杆菌(Hp)诱生抗胃H^+K^+-ATP酶的自身抗体,这种自身抗体亦可见于自身免疫性胃炎和恶性贫血。很可能Hp诱发自身免疫过程,从而导致胃萎缩以及自身免疫性胃炎和恶性贫血。 相似文献
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Th细胞亚群自身免疫病的发病及治疗中作用的实验研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
本文回顾了Th细胞亚群的功能、交互调节、影响其分化的因素以及Th细胞亚群自身免疫病发病中的可能作用;概括了通过调节Th细胞亚群来治疗自身免疫病的方法,包括:上调CD1d治疗、给予相关细胞因子治疗、佐剂治疗、用抗细胞因了、细胞因了受体、CD40配体和B7分子的单克隆抗体治疗以及CTLA和CTLAIg治疗。这些方法为自身免疫病的治疗提供了新的思路。 相似文献
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病毒感染与干扰素系统 总被引:1,自引:0,他引:1
对于病毒感染,干扰素(IFN)的作用机制可分为2个步骤,首先是IFN的产生,第二步是已产生的IFN诱导抗病毒状态.在第一步,病毒由于阻碍IRF-3的活化而抑制初期IFN-β的产生,在第二步,病毒由于抑制IFN信号通路,进而抑制IFN的大量产生和抗病毒蛋白质的诱导产生. 相似文献
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自身免疫病是机体免疫功能紊乱而导致组织器官受损的一类疾病,包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症、自身免疫性肝炎等。糖皮质激素及免疫抑制剂是治疗自身免疫病的常用药物,但长期使用会产生代谢紊乱、免疫低下、继发感染等副作用。随着肠道菌群与自身免疫病相关研究的进展,益生菌干预自身免疫病成为一大研究热点。研究证实,益生菌缓解自身免疫病安全有效,有望成为辅助疗法甚至替代疗法。本文就益生菌缓解类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症、自身免疫性肝炎等的作用及相关机制进行综述。 相似文献
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毒感染能活化凝血系统和内皮上的单核细胞受体,从而增强单核细胞的粘附;还可能改变细胞脂质代谢,促使血液凝固和细胞转化。与动脉粥样硬化发生发展有密切关系。 相似文献
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自身免疫可能促成动脉粥样硬化,这一观点已得到多数人的认可。动脉粥样硬化病程中产生的表位如氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)已被看作是自身免疫的攻击目标。但Binder等最近提出,自身免疫对动脉粥样硬化有保护作用(文章发表在Nat Med 2003年第6期),其证据如下:在小鼠模型中,抗oxLDL的自然自身抗体(命名为T15)不导致动脉粥样硬化的发生,而是减轻疾病的程度。 相似文献