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采用离体孵育大鼠黄体细胞的方法,观察了反义c-fos寡脱氧核苷酸(反义c-fosODN)对hCG诱导的黄体细胞孕酮(P)和雌二醇(E2)产生的影响,同时观察了外源性cAMP和钙离子通道阻断剂维拉帕米对黄体细胞中c-fos蛋白的影响。结果发现,反义c-fosODN能呈剂量相关方式抑制hCG诱导的黄体细胞P和E2的产生,同时使c-fos蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降;而无义tat ODN没有相应的作 相似文献
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本文观察了外源性阿片肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响,结果表明:β-内啡肽以剂量-反应依赖方式促进黄体细胞孕酮生成,有效浓度范围是10~(-8)-10~(-6) mol/L;强啡肽仅在浓度为10~(-6)mol/L时才显示刺激孕酮生成的作用;而甲硫-脑啡肽无明显作用。μ-阿片受体激动剂DAGO和乙基吗啡也能明显促进孕酮的生成。纳洛酮可完全阻断β-内啡肽,DAGO和乙基吗啡的作用。由于大鼠血液中β-内啡肽含量较低,而卵巢局部具有较高浓度的β-内啡肽。因此,我们认为,β-内啡肽可能在卵巢局部参与黄体细胞孕酮生成的调节,是卵巢内促黄体因子之一,这种作用可能是由μ-型阿片受体介导的。 相似文献
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Isolated ovarian corpus luteal cells and granulosa cells of rat were employed to investigate the effect of alpha-ANP on the secretion of progesterone and estradiol. The contents of the steroid hormones are determined by RIA. The results showed that 0.1-10 ng/ml ANP promoted progesterone production in a dose dependent manner. alpha-ANP also enhanced progesterone production by granulosa cells, but not estradiol. It seems that the effect of alpha-ANP on ovarian steroidogenesis is a direct one. 相似文献
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胰岛素样生长因子Ⅱ对大鼠离体培养黄体细胞孕酮生成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验观察了胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠离体培养黄体细胞孕酮生长的影响,并对其作用机制进行了探讨。结果显示,IGF-Ⅱ能显著地促进大鼠离体培养黄体细胞孕酮生成并呈剂量-效应关系,同时还能促进^3H-亮氨酸掺入黄体细胞蛋白质的合成,促进^3H-胸腺嘧啶掺入DNA的合成,而上述效应分别被放线菌酮(CYX)和放线菌素D所抑制。此外,IGF-Ⅱ对大鼠离体黄体细胞内泊性cAMP和hCG诱导的cAM 相似文献
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本实验比较了合成寡肽抗孕酮生成作用,并进行了相应机制探讨。发现当PH7.3-7.5时,能较强抑制孕酮分泌的寡肽其结构有共同特点;活性寡肽可对PLC信使传递系统产生抑制作用。也可能通过调节黄体细胞内钙离子浓度降低了hCG致孕酮的生成作用,甘-丝-赖还升高黄体细胞中PKC活性,而降低了PKA。可见人工合成寡肽的抗孕酮作用分子机制十分复杂,有待于深入探讨。 相似文献
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实验取经PMSG-hCG处理的未成年雌性大鼠卵巢,用胶原酶-DNA酶消化,制得黄体细胞悬浮液,预孵育1h后加入各种处理因素,继续孵育2h,用放射免疫方法测孵育液中孕酮的量。结果:孵育液中含有高钙或高钾或加入A23187时均可增加黄体细胞基础及hCG诱导的孕酮生成量。相反,减少钙的浓度或加入EGAT或戊脉胺,孕酮生成量则明显减少。酪氨酸抑制hCG刺激的孕酮生成,但对高钙、高钾和A23187增加孕酮的作用没有影响,并对上述三者分别与hCG同时作用所致孕酮生成增加也没有影响。提示:大鼠黄体细胞孕酮生成依赖于细胞内外的钙;细胞内外钙浓度的变化不影响酪氨酸抗hCG致孕酮生成作用;钙与hCG使孕酮增加的作用可能是通过不同机制。 相似文献
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参照我室Wang Xiao-Ning的黄体细胞制备方法,制成大鼠黄体细胞悬浮液,经蔗糖密度梯度离心分离大,小黄体细胞,经60min预培灌后,每10min收集一次培灌液,用RIA测定其中孕酮含量,实验结果表明,在培灌系统中,大黄体细胞的基础孕酮分泌量明显高于小黄体细胞,但小黄体地hCG的敏感性强于大黄体细胞,不同剂量的酪氨酸对hCG致大,小黄体细胞孕酮生成有不同程度的抑制,对小黄体细胞的抑制作用较为 相似文献
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内皮素—1对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞产生孕酮的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
本文用离体细胞体外孵育法研究了内皮素-1(ET)对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞孕酮生成的影响及其作用机理。结果发现,ET能显著抑制hCG刺激下的孕酮产生,抑制作用在浓度为10-8mol/L时,即有显著意义(P<0.05,n=6),至10-7mol/L时则有非常显著的意义(P<0.01,n=6);不同浓度ET(10-7—10-7mol/L),对颗粒细胞基础孕酮的产生无明显影响。进一步研究表明,ET对hCG刺激下孕酮生成的抑制作用,在用免抗人内皮素抗血清(ET-A)1:1000及cAMP后能明显被逆转。实验中还观察到,ET使颗粒细胞LH/hCG受体数下降,亲和力降低。本文结果提示,ET可能为卵巢内的一种局部调节肽,通过作用于ET受体,干扰LH/hCG受体功能和cAMP生成而抑制颗粒细胞孕酮的产生。 相似文献
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采用放射受体分析法,测定了动情周期不同阶段及去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体含量,并观察了子宫腔内注射酪、丝、苏三种氨基酸对子宫胞浆雌。醇、孕酮受体含量的影响。结果表明:(1)L-酪氨酸对动情前期、动情期、间情期大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体都具有明显的降低作用。(2)L-酪氨酸也降低去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮含量,即这一作用不是通过影响卵巢激素分泌实现的。(3)L-苏氨酸仅可降低动情期和间情期大鼠子宫胞浆孕酮受体含量,而对相应周期雌二醇受体没有明显作用。(4)L-丝氨酸和L-苏氨酸对去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体均无影响。 相似文献
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本文观察三种剂量(2×10~(-5)mol/L,2×10~(-4)mol/L和2×10~(-3)mol/L)的酪氮酸对离体培养的滋养层细胞孕酮及hCG分泌的影响,并对其抑制效应的机理作了初步探讨。实验结果表明,三种剂量的酪氨酸均可抑制滋养层细胞孕酮分泌(P<0.01),但是,在孕酮分泌受酪氨酸抑制的同时,未见对hCG分泌发生影响(P>0.05),进一步观察了酪氨酸对滋养层细胞3β-羟甾脱氢酶活性的影响,结果表明,酪氨酸能显著抑制3β-羟甾脱氢酶活性,提示酪氨酸对滋养层细胞孕酮生成的抑制作用与抑制3β-羟甾脱氢酶活性有关。 相似文献
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给幼龄小鼠(21-23日龄)注射8IUPMSG促滤泡生长。48h后给一组动物只注射8IUhCG,另一组注射8IUhCG加100μg促乳素(PRL)。3,12和24h后杀死动物,取血和卵巢,从后者分离颗粒细胞(GC)作离体培养。测定血清和培液中雌激素和孕激素含量表明,PRL显著增强hCG所致血中孕酮含量上升,但抑制hCG所致雌激素的产生;对GC离体培养的测定结果也完全相同,上述结果表明,PRL抑制H 相似文献
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研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十八甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时,抑制雌二醇的合成,但刺激孕酮的分泌;在与促卵泡素合并处理时,颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十八甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后,垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降;同时外周血清中促卵泡素的活性亦下降。培养的垂体单纯用左旋十八甲基炔诺酮处理后,其培养液经生物测定呈现抑制颗粒细胞雌二醇和孕酮的分泌,促性腺激素释放激素可减弱左旋十八甲基炔诺酮的抑制作用。提示左旋十八甲基炔诺酮除通过垂体卵巢轴系起作用外,还能直接作用于卵巢。 相似文献