蒺藜皂苷对糖基化终产物形成及其诱导的内皮细胞功能障碍影响研究

本文探讨蒺藜皂苷(STT)对糖基化终产物(AGEs)形成及AGEs诱导的内皮细胞功能障碍的影响。以荧光法检测AGEs体外形成,MTT法检测细胞存活率,试剂盒方法检测细胞及培养上清液中的一氧化氮(NO)水平、诱导型NO合酶(iNOS)活力和超氧阴离子水平(O2-.)。结果显示STT促进AGEs形成,并加剧AGEs诱导的内皮细胞生长抑制,提高细胞NO分泌,增加iNOS活力和O2-.水平。与海可、替告皂苷元作用进行比较,发现STT的细胞损伤作用可能是海可皂苷元引起的。提示STT未能抑制体外AGEs形成,对AGEs引起的内皮细胞功能障碍无明显保护作用,反而可能通过增强iNOS酶活加剧细胞损伤。     

CGRP抑制AngⅡ诱导HUVECs的损伤及其ERK1/2信号通路

目的:探索降钙素基因相关肽(CGRP)对经血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用且CGRP与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的关系.方法:不同浓度的CGRP、AngⅡ处理体外培养的HUVECs,噻唑蓝比色法检测HUVECs活力;流式细胞仪分析HUVECs凋亡率及其增殖指数;显微镜观察HUVECs的形态学变化;Western blot检测p-ERK1/2的表达.结果:AngⅡ (0.1-100 nmol/L)浓度依赖性降低HUVECs的活力,而CGRP (0.1-1000 nmol/L)浓度依赖性增加HUVECs的活力;HUVECs增殖指数PI值受AngⅡ、CGRP及PD98059(ERK1/2抑制剂)影响;AngⅡ孵育HUVECs在第10min时ERK1/2磷酸化水平可达到最大;CGRP能抑制AngⅡ诱导的HUVECs内ERK1/2磷酸化水平;CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)可部分减弱CGRP抑制ERK1/2磷酸化水平作用;PD98059(ERK1/2抑制剂)作用下,ERK1/2磷酸化水平显著降低,但是对细胞内总ERK1/2水平表达无明显影响.结论:CGRP可抑制AngⅡ对HUVECs的损伤作用,可能与CGRP抑制信号通路ERK1/2有关.     

肾上腺髓质素2的降压作用及其机制

目的:研究肾上腺髓质素2(ADM2)拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥舒张血管的作用及机制。方法:将18只180~200 g雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):对照组、AngⅡ(150 ng/(kg·min))组和AngⅡ(150 ng/(kg·min))+ADM2(500 ng/(kg·h))组,采用皮下埋植微量渗透泵的方法给药。2周后颈动脉插管法测量大鼠血压,测定血浆一氧化氮(NO)含量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。DHE染色法检测大鼠动脉壁活性氧产生。制备大鼠离体血管环,观察ADM2的舒血管作用。培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy 926,用DCFH-DA荧光探针检测AngⅡ和ADM2对血管内皮细胞活性氧释放的影响。结果:与AngⅡ组相比,ADM2显著降低了大鼠血压,血浆中eNOS活性提高、NO含量增加,血管壁活性氧产生减少。ADM2呈浓度依赖性和内皮依赖性舒张血管环,并明显抑制了AngⅡ引起的血管内皮细胞活性氧产生。结论:ADM2可能通过拮抗AngⅡ诱导的血管内皮氧化应激效应,改善内皮功能,发挥舒张血管、降低血压的作用。     

普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱所致血管内皮功能损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨不同剂量的普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮功能的影响.方法:用离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张反应(EDR)、内皮细胞活力以及生化参数为指标,用LPC作为损伤因子,用普伐他汀作为保护药,观察LPC对内皮的损伤作用及普伐他汀的保护作用.结果:LPC与血管环共孵或内皮细胞显著性地抑制了血管EDR反应,增加了血管MDA含量,并导致培养的内皮细胞的活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)含量显著性降低;普伐他汀与血管环或内皮细胞共孵,浓度依赖性地减轻了LPC对血管EDR的抑制作用(P＜0.05),保护了内皮细胞的活力(P＜0.05).恢复了细胞eNOS活性及NO含量(P＜0.05),抑制了内皮细胞活性氧(ROS)的生成(P＜0.05).结论:LPC能直接损伤的血管内皮细胞,普伐他汀对LPC所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮血管内皮细胞NO的合成有关,普伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能.     

NOS和PTEN在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用

目的: 研究NOS和PTEN在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中的作用及其机制.方法: 采用AngⅡ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用RT-PCR、Western blot及免疫组化等方法,分别检测各组心肌细胞eNOS、iNOS、PTEN mRNA表达和PTEN蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白定位.结果: ①应用AngⅡ培养1 d的心肌细胞,心肌细胞蛋白质含量未见明显变化,但eNOS mRNA表达显著减少,iNOS mRNA表达显著增加.②应用AngⅡ培养5 d的心肌细胞,心肌细胞蛋白质含量显著增加;eNOS mRNA和iNOS mRNA表达未见明显变化;心肌细胞PTEN蛋白表达显著减少.③免疫组化结果显示,心肌细胞核内有棕黄色细颗粒状的免疫产物生成.结论: NOS和PTEN参与了血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的发生发展过程.     

CGRP对兔成骨细胞NO/NOS系统调控的实验研究

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对体外培养兔成骨细胞一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/NOs)系统的时序调控作用.方法:将体外培养的成骨细胞用不同浓度的CGRP处理0.5h、1h、4h和12h,通过Western-blot检测细胞NOS的蛋白表达变化,使用NOS分型试剂盒测定细胞NOS的酶活性,硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO浓度.结果:在0.5h-12h时间段,CGRP实验组细胞培养液中NO含量明显高于对照组(P＜0.05或p＜0.01);实验组成骨细胞中eNOS的表达和酶活力明显高于对照组(p＜0.05或p＜0.01),而iNOS的表达和酶活力检测未发现有明确的统计学差别.结论:CGRP可通过调节成骨细胞的NO/NOS系统促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢.     

人参皂甙Rg1抗OxLDL诱导内皮细胞凋亡及分子机制

目的 探讨人参皂甙Rg1抑制氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,OxLDL)诱导血管内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制。方法 以体外培养的牛主动脉内皮细胞为模型。分别加入OxLDL200μg/ml(OxLDL组）和OxLDL200μg/ml Rg140μg/ml（Rg1组）;对照组不加任何诱导物,培养24小时后观察细胞形态变化,DNA电泳,TUNEL染色检测细胞有无凋亡及凋亡的程度,Western blot分析各组内皮细胞型一氧化氮合酶（endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS)的表达水平。结果 （1）对照组和OxLDL组血管内皮细胞凋亡比例分别为8%和41.35%;(2)Rg1组血管内皮细胞凋亡比例为13.29%;(3)OxLDL抑制牛主动脉内皮细胞的eNOS表达水平,此抑制作用具有剂量依赖性。人参皂甙Rg1可使被OxLDL抑制的eNOS表达水平回升。结论 （1）OxLDL能诱导血管内皮细胞凋亡。（2）人参皂甙Rg1能抑制OxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡。（3）此作用可能与上调内皮细胞的eNOS水平,减轻细胞的脂质过氧化损伤有关。     

血管紧张素Ⅱ上调自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠血管平滑肌细胞外信号调节激酶的信号转导

本文研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar- Kyoto(WKY)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells．VSMCs)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated pro- tein kinases,ERKs)信号途径的影响。体外培养SHR和WKY大鼠的VSMCs,先在培养基中加入终浓度为1×105mmol／L 的缬沙坦或1×105mmol／L的PD98059或不加药物,再给予1×107mmol／L的Ang Ⅱ刺激24 h后收集细胞,以无血清培养基 培养的VSMCs作对照。用免疫沉淀法测定ERK活性;用Western-blot方法检测总ERK(total ERK,t-ERK)、磷酸化ERK (phosphorylated-ERK,p-ERK)及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protem kinases phosphatase-1,MKP-1)水 平;用RT-PCR法半定量测定MKP-1 mRNA的含量。结果显示:(1)SHR和WKY大鼠Ang Ⅱ刺激组VSMCs中ERK活 性、p-ERK、MKP-1及MKP-1 mRNA水平均明显高于对照组(P<0．05);SHR和WKY大鼠Ang Ⅱ+缬沙坦组和Ang Ⅱ +PD98059组的上述指标与对照组比较均无显著性差异。(2)SHR大鼠VSMCs中ERK活性、P-ERK、MKP-1及MKP-1 mRNA均显著高于相同干预的WKY大鼠(P<0．01)。(3)SHR和WKY大鼠之间以及对照组、Ang Ⅱ刺激组、Ang Ⅱ+缬沙 坦组和Ang Ⅱ+PD98059组间VSMCs中t-ERK水平均无显著性差异。以上结果表明,Ang Ⅱ可能主要通过其1型(Ang Ⅱ type 1,AT)受体激活SHR和WKY大鼠VSMCs中ERK途径,增加ERK活性和p-ERK蛋白水平,继而引起MKP-1及 MKP-1 mRNA水平升高。     

siRNA靶向沉默p22phox表达对内皮细胞衰老抑制作用的研究

设计特异性siRNA(Short interference RNA)诱导人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞NAD(P)H氧化酶活性亚单位p22phox基因沉默, 探讨p22phox基因沉默在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的ECV-304衰老中的作用及机理。应用体外转录合成3种siRNA转染体外培养的ECV-304, RT-PCR鉴定对p22phox基因沉默的效率和特异性, 确立适宜的转染浓度和基因沉默的持续时间; ECV-304分为空白对照组、AngⅡ组、siRNA转染组、AngⅡ+siRNA转染组, 观察细胞衰老改变及活性氧水平, 分析各组细胞p22phox的mRNA及蛋白表达。结果表明: 3种siRNA中, 一种对p22phox mRNA表达抑制率达到83％, 在一定转染浓度范围内, siRNA诱导的基因沉默效率呈剂量依赖性, 抑制效率高峰期在24~36 h; 给予AngⅡ后, b-gal染色阳性细胞数显著增加, 出现衰老的特征性改变, 衰老细胞p22phox的 mRNA及蛋白表达增加, 伴有一氧化氮(NO)生成减少, 活性氧生成增加, siRNA诱导p22phox基因沉默后降低了活性氧水平, 增加NO生成, 改善了AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变。siRNA干扰技术可成功诱导NAD(P)H氧化酶p22phox基因沉默, 从而减缓AngⅡ诱导体外培养的ECV-304衰老进程, p22phox是防治衰老有希望的分子靶点。     

同型半胱氨酸对内皮细胞一氧化氮合酶系统的损伤机制及叶酸的拮抗效应

本实验探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(eNOS)的损伤机制及叶酸(FA)的拮抗效应。HUVEC原代培养,传至第3代后,将其与不同浓度Hcv(10μmol/L、30μmol/L、100μmol/L和300μmol/L)、FA(100μmol/L)或两者联合共同培养72h,用RT-PCR和免疫组织化学技术分别估测细胞eNOS mRNA水平及eNOS蛋白质量;高效液相色谱测定细胞内不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量;并分别测定二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)、eNOS活性及一氧化氮(NO)含量。HUVEC与不同浓度Hcy培养72h后,eNOS mRNA和蛋白质表达皆受到抑制;eNOS活性降低;NO生成减少。同时,DDAH活性降低;细胞内ADMA含量呈剂量依赖性增加。加入FA后,eNOS蛋白质水平上调;eNOS活性增强;NO生成增多。同时,DDAH活性增强,ADMA蓄积减少;但eNOS mRNA表达没有改变。Hcy对内皮细胞eNOS的损伤机制涉及eNOS酶蛋白和eNOS的基因表达两个层面,其对eNOS酶蛋白的抑制机制可能通过DDAH-ADMA通路,FA可拮抗Hcy对eNOS酶蛋白的抑制作用,显示出对HHcy有一定的保护作用。但FA对HHcy所导致的eNOS基因表达的抑制无保护效应。     

大鼠睾丸内皮型一氧化氮合酶表达的增龄变化

为研究雄性大鼠睾丸在发生、发育和衰老过程中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在生精功能中的作用及其变化规律，本实验采用了免疫组织化学染色及体视学图像分析等方法，对生后1d至生后24月龄大鼠睾丸eNOS表达的变化进行了系统研究，并统计测量了阳性血管内皮细胞及间质细胞面密度的变化。结果表明：生后1d至2周龄eNOS阳性表达极少；3周龄血管内皮细胞、间质细胞及精子细胞均出现了阳性表达；1月龄至18月龄生精小管靠近管腔的精子细胞也呈阳性，阳性血管内皮细胞、间质细胞数目差异显著；24月龄血管内皮细胞、间质细胞eNOS大量表达，部分生精细胞也有表达。本结果提示一氧化氮参与精子的生成及睾酮的分泌过程，衰老时eNOS阳性表达显著增加，这种变化可能会抑制睾酮的分泌，最终会影响睾丸的生精功能[动物学报49(3)：339—345，2003]。     

白细胞介素-6通过AMPK/SIRT1通路下调eNOS Thr495/497

该文探讨了白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endo-thelial cells,BAECs)的内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响及其可能的发生机制.在原代BAECs细胞培养基础上...     

硝基精氨酸抑制巨噬细胞内一氧化氮合成的研究

运用体外分离培养方法,研究硝基精氨酸(N^ω-nitro-L-arginine,L-NNA)抑制巨噬细胞内诱生性一氧化氮合成.发现L-NNA能抑制一氧化氮的合成,而且在一定的范围内,其抑制作用随L-NNA作用剂量的增大而增强;在培养体系中加入L-精氨酸能够逆转这种抑制作用.说明L-NNA可能通过竞争性地与诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)活性位点结合,抑制巨噬细胞内的一氧化氮合成.     

红花黄色素对新生鼠缺氧后一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察红花黄色素对缺氧后脑内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、神经原型一氧化氮合酶(nNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨红花黄色素抗缺氧脑损伤的作用.方法:采用SD新生鼠缺氧模型,于缺氧前30 min腹腔注射红花黄色素生药7g/kg,缺氧40 min后复氧48 h,提取脑组织总RNA,应用RT-PCR技术检测三种NOS mRNA的表达量.结果:新生鼠缺氧再复氧48 h,脑内iNOS、nNOS基因表达上升(P＜0.05),预先给予红花黄色素能抑制iNOS、nNOS基因的表达(P＜0.05),但eNOS基因表达不受影响.结论:红花黄色素对缺氧脑损伤的保护作用与NOS基因表达有关.     

Ang1-Akt途径对大鼠体外血-脊髓屏障功能的调节

检测血管生成素1(angiopoietin1,Ang1)对体外培养脊髓微血管内皮细胞(spinal cord microvascular endothelial cell,SCMEC)屏障功能的调节机制。体外分离培养大鼠SCMEC及胶质细胞,通过双室培养系统建立体外血-脊髓屏障(blood-spinal cord barrier,BSCB)模型;分别用Ang1及Ang1+wortmannin(Akt抑制剂)处理培养细胞,Western-blot检测Akt及连接蛋白质的表达;放射自显影检测Akt激酶活性变化;测定跨内皮电阻(TEER)反映各组细胞屏障功能;细胞免疫荧光检测连接蛋白在细胞接触面的分布变化;免疫共沉淀实验分析连接蛋白之间的相互作用改变。结果显示,Ang1处理组细胞Akt活性及TEER值均有明显升高,Ang1处理后ZO-1及VE-cadherin在细胞连接处的分布增强,occludin/ZO-1、VE-cadherin/β-catenin之间的相互作用均较对照组显著增强,且以上Ang1处理所引起的SCMEC功能改变均可被wortmannin所拮抗。表明Ang1通过Akt活性调节SCMEC连接蛋白的分布及相互作用,从而影响体外BSCB的屏障功能。     

ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用

本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extmcellular signal-regulated kinase,ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol,E2)介导的一氧化氮(nitric oxide,NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E2治疗组(E2 OVX)、去势后球囊损伤组(OVA Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2 OVA Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVX组相比,OVA Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOS蛋白的表达。血浆中：NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMC的增殖。     

血管紧张素Ⅱ通过其1型受体诱导胰岛β细胞TXNIP的表达

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对INS-1胰岛细胞凋亡及硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达的影响,并分析其可能的作用机制。体外常规培养大鼠胰岛细胞株INS-1,使用CCK-8试剂盒检测不同浓度和不同作用时间的Ang Ⅱ对细胞存活率的影响,确定最佳作用浓度及作用时间为1×10~(-6) mol/L和24 h;在上述浓度及作用时间条件下,使用流式细胞术及Western blot检测细胞凋亡;Western blot检测Ang Ⅱ对TXNIP、碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element-binding protein,ChREBP)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)蛋白表达的影响;Real-time PCR检测TXNIP及ChREBP mRNA表达;IF/ICC法观察TXNIP、ChREBP及AT1R的表达变化。结果显示Ang Ⅱ可浓度依赖性及时间依赖性地降低细胞活力(P0.05,n=6)并上调TXNIP的表达(P0.05,n=6);与对照组相比,Ang Ⅱ组细胞凋亡率、ChREBP及AT1R的表达均明显增高(P0.05,n=6)。使用AT1R受体抑制剂替米沙坦(telmisartan,TM)后,Ang Ⅱ对INS-1细胞TXNIP及ChREBP的诱导作用被抑制(P0.05,n=6),Ang Ⅱ诱导的细胞活力降低及细胞凋亡升高被逆转。上述结果表明,Ang Ⅱ可通过AT1R增加ChREBP活化而上调TXNIP的表达,促进细胞凋亡,提示TXNIP可能在糖尿病时Ang Ⅱ诱发胰岛细胞凋亡中发挥作用,并有望成为糖尿病新的治疗靶点。     

大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤及一氧化氮合酶的变化与意义

目的：研究大鼠肢体缺血／再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（i-NOS）的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法：雄性Wistar大鼠于后肢根部阻断血流后松解（4h／4h）,分别给予L-Arg和氨基胍（AG）预先干预,分为control、IR、L-Arg和AG组,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W／D和NO2^-／NO3^-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果：与control组比较,I／R组eNOS表达降低,iNOS表达增强,MDA、MPO、W／D和NO2^-／NO3^-值增加。肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I／R组比较,L-Arg组eNOS、iNOS表达无明显变化,NO2^-／NO3^-增加。MDA、MPO、W／D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2^-／NO3^-减少,MDA、MPO、W／D增加,肺组织损伤有加重趋势。结论：肢体缺血／再灌注急性肺损伤过程中,iNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。     

SURZB/Kir6.1通道开放剂纳他卡林对低氧致大鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨纳他卡林对低氧引起大鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:选取大鼠主动脉内皮细胞作为体外低氧损伤的细胞模型,分为正常对照组、低氧模型组、纳他卡林低、中、高剂量组,利用MTT法测定细胞生存率,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)释放,RT-PCR法检测细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平。结果:纳他卡林三个剂量组均可逆转低氧所致的血管内皮细胞功能改变,包括提高内皮细胞生存活力和NO的释放水平,显著抑制低氧引发的内皮细胞ICAM-1,ET-1,VEGF mRNA表达量的上调。结论:纳他卡林对低氧诱发的血管内皮细胞分泌功能改变、细胞通透性增加及炎性因子的分泌均具有保护作用。     

UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。