鼻炎患者血清中IL-27、IL-17、IL-10在变应性的表达及临床意义

目的:探讨鼻炎患者血清中白细胞介素-27(IL-27)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)在变应性中的表达以及临床意义。方法:选取2013年5月到2014年5月我院收治的变应性鼻炎患者60例为研究组,另外选取健康志愿者60例为对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清中的IL-27、IL-17以及IL-10的表达情况,并分析其相关关系。结果:研究组血清中IL-27、IL-10水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组IL-17水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组患者血清中的IL-27和IL-17呈负相关关系(r=-0.372,P=0.035),IL-27和IL-10呈正相关关系(r=0.524,P=0.026),而IL-17和IL-10无相关关系(r=0.519,P=0.318)。结论:变应性鼻炎患者中IL-27和IL-10呈低表达,而IL-17呈高表达,IL-27可能对IL-17和IL-10具有免疫调节的作用。     

腹腔镜与开腹宫颈癌根治术对患者血清IL-4, IL-10, TNF-α及IFN-γ水平的影响

目的:探讨腹腔镜与开腹宫颈癌根治术对患者血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、γ-干扰素(IFN-γ)水平的影响。方法:选取2014年3月至2016年9月在我院接受治疗的64例宫颈癌患者作为研究对象,通过随机方式分为腹腔组和开腹组。比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后通气时间、治疗前后血清IL-4、IL-10、TNF-a、IFN-r水平的变化。结果:腹腔组患者的术中出血量和术后通气时间明显低于或短于开腹组(P0.05),而两组患者的手术时间比较差异无统计学意义(P0.05)。术前,两组患者的血清IL-4、IL-10、TNF-α及IFN-γ水平比较差异均无统计学意义(P0.05);术中,腹腔组的血清IL-4水平明显低于开腹组(P0.05),其余三组指标水平与开腹组比较差异无统计学意义(P0.05);术后1天和7天,腹腔组患者的血清IL-4、IL-10、TNF-α及IFN-γ水平均明显低于开腹组(P0.05)。结论:腹腔镜宫颈癌根治术在术中失血量更少,安全性更高,且对于患者术后的IL-4、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平抑制效果更加明显,利于患者的术后恢复。     

电针内关对冠心病患者围术期细胞炎性因子的影响

目的:探讨电针刺激内关穴对冠心病患者围术期细胞炎性因子的影响。方法:选取择期行开腹全子宫及双附件切除术的冠心病患者60例,并将患者随机分为E组(电针组)、C组(对照组),E组用韩式电针刺激仪(HANS-B100B)在麻醉诱导前20 min开始针刺内关穴,并维持针刺至术毕,C组不做任何处理。两组患者分别记录插管前(T0)、插管后即刻(T1)、手术结束时(T2)、拔管后即刻(T3)、拔管后10 min(T4)时的血压(SBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),并留T0~T4时刻的静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。结果:两组患者组内比较:E组各时点SBP、HR、MAP较同组T0时点比较差异无统计学意义(P0.05),C组T1-T4时点HR、SBP、MAP较同组T0时点明显升高(P0.05);组间比较:E组T1-T4时HR、SBP、MAP、明显低于C组(P0.05),E组患者T1~T4静脉血中的IL-1β、IL-6、TNF-α均明显低于C组(P0.05)。结论:电针刺激内关穴能抑制冠心病患者围术期的炎性反应改善心肌缺血,对心肌的保护作用显著。     

不同镇痛方法对患者IL-6、IL-8、IL-10的影响

目的评价不同镇痛方法对盆腔手术患者血浆中细胞因子变化的影响,并与传统术后镇痛法进行比较,探讨术后充分镇痛对免疫功能的影响。方法根据镇痛方法不同,将60例行子宫切除患者随机分为3组：第1组患者为术后根据临床需要,临时给予哌替啶50mg肌肉注射（Ⅰ组,n=20）;第Ⅱ组患者为罗哌卡因复合芬太尼硬膜外镇痛组（Ⅱ组,n=20）;第Ⅲ组患者为芬太尼静脉镇痛组（Ⅲ组,n=20）;观察麻醉前30min、手术后30min、2h、24h、48h和72h六个时点患者血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平的变化。结果3组患者术后血清IL-6、IL-8、IL-10水平与麻醉前值比较均升高（P〈0．01）,一般在术后24h达峰值。比较血清IL-6、IL-8、IL-10浓度变化,Ⅱ和Ⅲ组抑制这3种细胞因子释放的能力明显强于Ⅰ组（P〈0．05）,与Ⅲ组比较,Ⅱ组更为明显（P〈0．05）。结论硬膜外局麻药复合阿片受体激动药镇痛模式可更有效地降低术后炎性直激反应。     

幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎患者IL-8、IL-10、CRP水平以及血脂指标的关系研究

目的:研究幽门螺旋杆菌(Hp)感染与慢性胃炎患者白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)水平以及血脂指标的关系。方法:选择从2015年6月到2017年6月在我院接受治疗的慢性胃炎患者150例作为观察组,根据13C-尿素呼吸实验的结果将观察组患者分成HP阳性组71例和Hp阴性组79例,另选同期在我院进行健康体检的志愿者150例作为对照组,对比观察组以及对照组的炎症因子IL-8、IL-10、CRP及血脂指标[低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]水平,并对比观察组不同HP感染情况的炎症因子及血脂指标水平,分析Hp感染与患者炎症因子及血脂指标水平的相关性。结果:观察组的IL-8、IL-10、CRP、LDL-C及TG水平均分别高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。Hp阳性组患者治疗前的IL-8、IL-10、CRP、LDL-C及TG水平均分别高于HP阴性组,但Hp阳性组患者治疗后的上述指标水平均分别低于HP阴性组,差异均有统计学意义(均P0.05)。两组治疗后的IL-10、CRP水平均分别低于治疗前,且Hp阳性组患者的IL-8、LDL-C及TG水平也低于治疗前,差异均有统计学意义(均P0.05),Spearman相关性分析结果显示,Hp感染与患者IL-8、IL-10、CRP、LDL-C及TG水平均呈正相关(均P0.05),但Hp感染与HDL-C和TC并无明显的相关性(P0.05)。结论:Hp感染与慢性胃炎患者的炎症指标及血脂指标关系紧密,临床上可考虑将此类指标作为存在Hp感染的慢性胃炎患者的监测指标,从而更好地辅助临床诊治。     

脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达与IL-6、IL-10、TNF-α 水平变化的临床意义分析

目的:探讨脓毒症患儿血浆微RNA-146a(miR-146a)、miR-223表达及与白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法:选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的脓毒症患儿44例作为脓毒症组,同时选取32例全身性炎症反应综合征(SIRS)患儿(SIRS组)和40例健康儿童(对照组),检测和比较各组患儿血浆miR-146a、miR-223、IL-6、IL-10和TNF-α的表达,同时采用序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)评价脓毒症患儿的病情。结果:脓毒症组miR-146a、miR-223、IL-6和IL-10表达分别为(5.90±1.22)×10~(-5)、(13.17±2.13)×10~(-4),20.21(12.06,64.13)ng/L和17.60(8.94,70.11)pg/m L,明显高于SIRS组和对照组(P0.05);脓毒症组和SIRS组血浆TNF-水平分别为(22.50(22.50,29.80)pg/m L和(23.40(19.41,30.01)pg/m L,明显高于对照组(P0.05);患儿miR-146a、miR-223与SOFA评分呈正相关(rs=0.411和0.321,P0.05),而血浆IL-6、IL-10及TNF-α水平与SOFA评分无显著相关性(P0.05);miR-146a与血浆IL-6、IL-10水平呈显著正相关(rs=0.297和0.301,P0.05),miR-223与血浆TNF-α水平呈正相关(rs=0.284,P0.05)。结论:脓毒症患儿血浆miR-146a和miR-223表达、IL-6、IL-10和TNF-α水平均异常上调,且血浆miR-146a和miR-223表达与IL-6、IL-10、TNF-水平及病情程度显著相关。     

多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞Treg、Th17和血清IL-6、IL-10与临床分期以及治疗效果的关系分析

摘要 目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓单个核细胞调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞（Th17）和血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）与临床分期以及治疗效果的关系。方法：选择2016年3月至2020年12月河北医科大学第一医院收治的MM患者60例为研究对象,检测并对比不同Durie-Salmon分期患者的骨髓单个核细胞Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平;患者入院后均给予常规治疗,根据疗效分为有效组和无效组,比较两组治疗前后骨髓单个核细胞Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平;分析Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10与MM患者Durie-Salmon分期、治疗效果的相关性。结果：MM患者骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平III期组高于II期组,II期组高于I期组（P＜0.05）。有效组治疗后骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17水平及血清IL-6、IL-10水平较治疗前明显降低（P＜0.05）;治疗后,骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平无效组高于有效组（P＜0.05）。骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平与MM患者Durie-Salmon分期呈正相关,与治疗效果呈负相关（P＜0.05）;骨髓单个核细胞Th17水平与MM患者的Durie-Salmon分期、治疗效果无明显的相关性（P＞0.05）。结论：骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17水平及血清IL-6、IL-10水平与MM患者肿瘤临床分期、治疗效果密切相关,检测其水平可对MM的临床治疗及预后起到一定评估作用。     

重症肺炎患者血清IL-18、IL-23、IL-33与肠道菌群和临床转归的关系分析

摘要 目的：研究重症肺炎（SP）患者血清白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-33（IL-33）与肠道菌群和临床转归的关系。方法：选取2019年12月～2022年6月济南市人民医院收治的90例SP患者,记作研究组。另取同期收治的90例普通肺炎患者作为对照组。对比两组血清IL-18、IL-23、IL-33与肠道菌群含量,并以Pearson相关性分析两者的关系。此外,将研究组患者按照治疗后临床转归情况的差异分为好转组60例及恶化组30例,多因素Logistic回归分析SP患者临床转归的影响因素。结果：研究组血清IL-18、IL-23、IL-33水平高于对照组（均P＜0.05）。研究组大肠埃希菌、肠球菌含量均高于对照组,而拟杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌含量均低于对照组（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析可得：血清IL-18、IL-23、IL-33与大肠埃希菌、肠球菌含量呈正相关关系,而与拟杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌含量呈负相关关系（均P＜0.05）。好转组年龄及血清IL-18、IL-23、IL-33水平均低于恶化组,且机械通气与长期卧床人数占比均低于恶化组（均P＜0.05）。经多因素Logistic回归分析发现：年龄大、机械通气、长期卧床以及血清IL-18、IL-23、IL-33水平高均是SP患者治疗后恶化的危险因素（均P＜0.05）。结论：SP患者血清IL-18、IL-23、IL-33与肠道菌群密切相关,且随着上述三项血清指标水平的升高,患者临床转归越差。     

尼美舒利联合甲硝唑对牙周炎患者血清IL-10、TNF-α和MMP-8水平的影响

目的:研究尼美舒利联合甲硝唑对牙周炎患者血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平的影响。方法:收集2014年3月至2015年3月我院收治的90例牙周炎患者,按照抽签法分为实验组和对照组,每组各45例。两组均采用牙结石以及牙菌斑除去、根面平整、冲洗牙周袋等常规治疗。对照组在此基础上采用甲硝唑治疗,0.9%生理盐水进行冲洗。实验组在对照组基础上采用尼美舒利治疗,每次2片,每天2次。观察和比较两组的治疗疗效,牙周情况,治疗前后血清IL-10、TNF-α、MMP-8水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,实验组总有效率显著高于对照组(P0.05);GI、PD、PLI、AL显著低于对照组(P0.05);血清IL-10水平显著高于对照组(P0.05),血清TNF-α、MMP-8水平显著低于对照组(P0.05);两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:尼美舒利联合甲硝唑治疗牙周炎可显著提高其临床疗效,消除或缓解临床症状,可能与其提高血清IL-10水平,降低TNF-α、MMP-8水平,抑制炎症反应,保持牙内环境稳定有关。     

莫西沙星治疗耐药肺结核的临床疗效及机制研究

目的:探讨莫西沙星治疗耐药肺结核的临床疗效及可能机制。方法:选择2013年2月-2015年2月于我院门诊诊治的108例耐药肺结核,参照抽签法分为对照组和观察组,均54例,对照组采用左氧氟沙星治疗,观察组采用莫西沙星治疗,比较两组临床疗效、血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、TOS、TAS、OSI和副反应的发生情况。结果:观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组血清IL-1,IL-6,TNF-α,TOS及OSI水平显著低于对照组,CD3~+、CD4~+、CD8~+、TAS水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组副反应发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:莫西沙星治疗耐药肺结核的临床疗效高,可能与减轻机体炎症反应和氧化应激水平及改善免疫功能有关。     

不同剂量熊果酸干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制研究

目的:探究不同剂量熊果酸(UA)干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制。方法:选取雄性健康C57BL/6小鼠60只,其中50只按50 mg/kg的剂量一次性往小鼠尾静脉注射新鲜配置的四氯嘧啶生理盐水溶液构建小鼠糖尿病视网膜病变模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、阳性对照组(小鼠玻璃体注射3μL 40 mg/m L的曲安奈德),低剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为0.5μg/μL的UA)、中剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为1.0μg/μL的UA),高剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为2.0μg/μL的UA),余下10只小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠对胰岛素敏感性、视网膜内糖代谢情况、小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白及其mRNA的表达情况。结果:建模后,正常对照组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、视网膜含糖量、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)与葡萄糖转运体-3(GLUT-3)含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05);经干扰后,阳性对照组、不同剂量UA干扰组HOMA-IR、视网膜含糖量、GLUT-1、GLUT-3的含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05),且随UA干扰剂量的升高而降低(P0.05)。结论:UA能够降低HOMA-IR和视网膜糖代谢能力,抑制RGCs的凋亡,对VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达具有一定的抑制作用,高剂量UA对糖尿病小鼠视网膜病预防治疗效果较好。     

不同剂量头孢噻肟钠预防肺癌患者术后感染的疗效分析

目的:探讨不同剂量头孢噻肟钠对预防肺癌患者术后感染的临床疗效,为临床合理用药提供参考。方法:回顾性分析2013年1月-2015年8月在本院行肺癌根治术的90例非小细胞肺癌患者的临床资料,按照头孢噻肟钠使用剂量的不同分为小剂量组(n=44)和大剂量组(n=46)。两组患者术前30 min均给予头孢噻肟钠静滴,其中小剂量组给予2g注射用头孢噻肟钠+0.9% NaCl 100 mL,当手术时间超过3 h,术中再次给予同等剂量头孢噻肟钠静滴,术后12 h给予2 g头孢噻肟钠静滴,大剂量组用药方法同小剂量组,各阶段头孢噻肟钠用量改为3 g。观察并比较两组患者术前、术后3 d血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白蛋白(ALB)、白细胞计数(WBC)的变化情况,记录患者住院时间、切口愈合时间、术后感染及不良反应发生情况,统计两组病原菌清除率。结果:术后3 d两组患者血清hs-CRP、TNF-α、WBC水平均较术前上升,血清ALB水平较术前下降,有统计学差异(P0.05),但两组间上述指标比较差异无统计学意义(P0.05)。小剂量组患者住院时间为(18.80±2.50)d、手术切口愈合时间为(13.50±1.05)d,大剂量组分别为(18.10±2.35)d、(12.95±2.05)d,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。小剂量组与大剂量组术后感染率为9.09%、10.87%,病原菌清除率为83.33%、85.71%,两组患者感染率、病原菌清除率比较差异均无统计学意义(P0.05),且用药期间均未发生严重不良反应。结论:对围手术期肺癌患者给予小剂量头孢噻肟钠能达到与大剂量用药相同的预防术后感染效果,且安全有效,值得推广使用。     

竹节参皂苷IVa减轻异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化作用机制研究

摘要 目的：探讨竹节参皂苷（IVa）减轻异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化作用机制。方法：白变种实验室老鼠（Balb/C）小鼠40只并随机分为4组：正常对照组（n=10）、ISO模型组（n=10）、IVa低剂量组（n=10）、IVa高剂量组（n=10）。采用皮下注射ISO构建小鼠心肌纤维化模型,IVa剂量组在建模同时给予IVa治疗,正常组给予等量生理盐水。采用马松（Masson）三色标准和HE染色方法分析评估心脏组织形态学和胶原沉积。采用小麦胚芽凝集素（WGA）染色法测定心肌细胞面积。蛋白免疫印迹试验检测细胞自噬相关标志物（LC3-Ⅱ、Beclin1和p62）和腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/自噬激活激酶1（ULK1）信号通路相关标志物。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中血管紧张素II（Ang II）和I型前胶原羧基末端肽（PICP）的含量。结果：高剂量IVa（15mg/kg）治疗后,HW/BW和LVW/BW较ISO模型组升高,而血清中Ang II和PICP含量降低。IVa以剂量依赖的方式减轻心肌细胞在心脏组织中的损伤。皮下注射ISO后,心肌间质内胶原沉积明显,IVa治疗后胶原沉积明显减少。IVa可有效降低ISO诱导的小鼠心肌细胞面积大小。IVa能有效抑制ISO诱导的LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白降低,减少p62蛋白增多。AMPK直接磷酸化ULK1（Ser555）,通过抑制mTOR磷酸化间接抑制ULK1（Ser757）磷酸化,均参与了ISO诱导的心肌纤维化小鼠自噬活性的降低;此外,IVa低剂量组和IVa高剂量组均显著增加了AMPK磷酸化,并抑制了mTOR磷酸化,降低了ULK1(Ser757)磷酸化。结论：IVa通过AMPK/mTOR/ULK1途径激活自噬,减轻了ISO诱导的心肌纤维化。表明IVa是一种潜在的抗心肌纤维化候选药物,是治疗心脏病的潜在药物靶点。     

地塞米松当归多糖前体药在大鼠胃肠道内容物中的释药特性

目的:探讨以当归多糖为载体的地塞米松前体药在大鼠胃肠道内容物中的释药特性,考察其结肠靶向性。方法:将前体药与大鼠胃肠道不同部位内容物稀释液于37℃共同孵育,不同时间点取样,高效液相色谱法检测释放的地塞米松(dexamethasone, DEX)及地塞米松琥珀酸单酯(dexamethasone hemisuccinate,DSH)。结果:前体药在大鼠胃肠道各部位内容物稀释孵育液中均有DEX及DSH释放;DEX在小肠近端的释放量最大,在结肠和盲肠中的释放量次之,在胃和小肠远端的释放量较小;DSH在结肠和盲肠中的释放量大,在胃、小肠近端和小肠远端释放量小;在160min孵育时间时,DEX和DSH在结肠和盲肠中的释放总量是在胃、小肠近端和小肠远端释放总量的1．95倍。结论:以当归多糖为载体的地塞米松前体药具有一定的结肠靶向释药特性,有可能用作局部治疗结肠炎的结肠靶向药物。     

川芎当归不同配伍对偏头痛大鼠体内5-HT, NO和NOS的影响研究

目的:研究不同比例的川芎当归配伍对偏头痛大鼠体内内源性物质影响。方法:采用雄性SD大鼠,皮下注射硝酸甘油混悬液制作偏头痛大鼠模型,以偏头痛模型大鼠体内三种内源性物质5-HT、NO和NOS含量为考察指标,观察给予川芎-当归不同配比(1:9,2:8~9:1)提取液后,模型大鼠体内5-HT、NO和NOS含量变化。结果:在不同配伍比例川芎当归给药后,模型大鼠脑内5-HT含量随川芎比例增加而增加,当川芎比例超过5:5是变化显著,达到8:2时变化最显著;NO而NOS含量变化差异不显著。结论:川芎当归药预防给药对能够减少脑内5-HT在偏头痛发作时的消耗,发挥收缩血管作用,且随着川芎比例增大,作用逐渐增强;阿魏酸对偏头痛的预防有效,但不是唯一有效成分,不能作为药对作用的决定因素。     

氟对小鼠胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响

目的:观察不同剂量氟化钠(NaF)对体外培养的小鼠胰岛β细胞增殖活力和胰岛素分泌的影响。方法:选用小鼠胰岛β细胞株Beta-TC-6作为实验对象,分别以0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/LNa F干预24 h、48 h、72 h、96 h观察对β细胞形态学的影响,采用四唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]比色法,检测不同剂量NaF对β细胞增殖活力的影响;用酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定不同剂量NaF对β细胞胰岛素分泌的影响。结果:0.5 mg/L、1.0 mg/L的NaF作用72 h时,可使胰岛β细胞增殖活力和胰岛素分泌较对照组明显增强(P0.05);≥8.0 mg/L时随着NaF剂量的增加和作用时间的延长,胰岛β细胞的增殖活力和胰岛素分泌明显减弱(P0.05)且随着NaF剂量的增加和时间的延长,细胞生长缓慢,数量减少,不易贴壁或融合成片,多边形细胞减少,可见较多椭圆或圆形细胞。结论:NaF对胰岛β细胞的增殖和胰岛素分泌呈剂量效应关系,随着剂量的增大和时间的延长对细胞增殖活力和胰岛素分泌能力的抑制逐渐增强。     

碘酸钠诱导小鼠视网膜色素上皮变性模型的研究

目的:探讨股静脉注射不同剂量的碘酸钠后观察C57BL/6J小鼠视网膜色素上皮形态学及视网膜功能的变化。方法:选取30只6-8周龄C57BL/6J的雄性小鼠,随机分为正常对照组6只,实验1组(静脉注射碘酸钠10 mg/kg)6只,实验2组(静脉注射碘酸钠20 mg/kg)6只,实验3组(静脉注射碘酸钠35 mg/kg)6只,实验4组(静脉注射碘酸钠50 mg/kg);正常对照组注射同等剂量的生理盐水。实验组分别经股静脉注射碘酸钠10、20、35、50 mg/kg,于注射后1周行电生理检测,1周、2周行OCT检测。所有小鼠2周后摘除眼球制作冰冻切片以及RPE细胞平铺片进行HE染色、免疫荧光染色。结果:正常对照组小鼠视网膜各层排列整齐,各层之间分界清晰,外核层形态正常,RPE层细胞排列紧密。注射后1周,通过ERG可发现碘酸钠10 mg/kg组小鼠视锥细胞功能已出现损伤,但OCT显示视网膜形态正常;而20 mg/kg以及35 mg/kg小鼠除了视锥细胞功能出现损伤,视杆细胞的功能均降至对照组1/2;且视网膜外核层均出现异常高亮区,外层视网膜丧失分界清晰的结构。注射后2周,10 mg/kg组小鼠通过RPE细胞平铺片即可发现RPE细胞已出现轻微损伤。而20 mg/kg、35 mg/kg组小鼠通过OCT可发现外核层与对照组相比均明显变薄,视网膜出现退行性改变;且通过HE染色和RPE细胞平铺片以及冰冻切片,我们可以发现20 mg/kg、35 mg/kg小鼠外核层出现波浪状改变,单层RPE细胞的连续性被破坏,呈现剂量依赖性。结论:碘酸钠20 mg/kg组经静脉注射后,可以很好的模拟年龄相关性黄斑变性的发病过程,视网膜出现明显的形态和功能变化,为视网膜色素变性提供一个较好的小鼠动物模型。     

不同剂量及注药方向罗哌卡因对肛肠手术麻醉效果的影响

目的:研究不同剂量及注药方向罗哌卡因对肛肠手术麻醉效果的影响及安全性。方法:选择2015年1月~2016年12月在我院进行肛肠手术治疗的患者148例,按照麻醉方法的不同分为四组,每组各37例,即罗哌卡因8 mg向头注药组、罗哌卡因8mg向尾注药组、罗哌卡因10 mg向头注药组以及罗哌卡因10 mg向尾注药组。比较四组患者的感觉阻滞恢复时间、感觉阻滞起效时间以及运动阻滞恢复时间及恶心呕吐、尿潴留、腰部不适、头痛等术后不良反应的发生情况。结果:罗哌卡因10 mg向头注药与向尾注药的感觉阻滞起效时间比较差异均无统计学意义(P0.05),10 mg向头注药组的运动阻滞恢复时间明显短于10 mg向尾注药组(P0.05),以10 mg向头注药组感觉阻滞恢复时间最短(P0.05),8 mg向尾注药比10 mg向尾注药阻滞起效明显减慢(P0.05),运动以及感觉阻滞恢复时间均明显缩短(P0.05),10 mg向头注药组的感觉阻滞起效时间明显短于8 mg向头注药组(P0.05),运动以及感觉阻滞恢复时间均明显延长(P0.05)。四组均未发生恶心呕吐以及头痛等术后不良反应,罗哌卡因8 mg向尾注药组的尿潴留以及腰部不适的发生率均明显低于其他三组(P0.05)。结论:向尾端迅速注射罗帕卡因8 mg进行蛛网膜下隙阻滞对肛肠手术患者的麻醉效果最好,且安全性最高。     

自体血清联合玻璃酸钠治疗白内障术后干眼症患者的效果

目的:研究自体血清联合玻璃酸钠治疗白内障术后干眼症患者的临床效果。方法:选择2015年1月～2018年12月我院收治的186例白内障术后干眼症患者,随机分为观察组以及对照组,每组各83例。对照组采用玻璃酸钠滴眼液治疗,观察组联合采用自体血清滴眼液治疗。连续给药4 w后,比较两组的治疗有效率,治疗前后的泪膜破裂试验和泪液分泌试验结果,泪液坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6以及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的改变情况。结果:治疗后,观察组的有效率为95.18%(79/83),明显高于对照组[79.52%(66/83)](P0.05)。两组治疗后的泪膜破裂试验和泪液分泌试验结果均较治疗前明显改善(P0.05),且观察组的泪膜破裂试验和泪液分泌试验的改善程度明显优于对照组(P0.05);两组治疗后的泪液hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均较治疗前明显降低,且观察组更少指标明显低于对照组(P0.05)。结论:自体血清联合玻璃酸钠对白内障术后干眼症患者的临床效果明显优于单用玻璃酸钠滴眼液,其可更有效增加泪膜的稳定性,减轻角膜损伤,减少泪液分泌,这可能与下调患者泪液中hs-CRP、TNF-α和IL-6水平有关。     

白介素17对脂多糖诱导人支气管上皮细胞炎症损伤的影响

目的:探讨白介素17A(interleukin-17A, IL-17A)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16-HBE)炎症损伤的影响及其可能机制。方法:体外培养16-HBE细胞系,予LPS、IL-17A进行干预,分为空白对照组、LPS组、IL-17A组、IL-17A+LPS组。采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, Elisa)测定细胞培养液上清中IL-4、IFN-γ、IL-6、IL-8等炎症因子的水平,蛋白印迹法(Western Blot, WB)检测细胞中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPKs)信号通路相关蛋白:细胞外调节蛋白激酶(ERK)、P38蛋白激酶(P38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达及其相应磷酸化蛋白(P-ERK、P-P38、P-JNK)的表达。体外培养16-HBE细胞系,予LPS、IL-17A以及ERK1/2抑制剂(U0126)、p38抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125),分为空白对照组、LPS+IL-17A组、IL-17A+LPS+UO126组、IL-17A+LPS+SB203580组、IL-17A+LPS+SP600125组。采用酶联免疫吸附法测定细胞培养液上清中IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-8等炎症因子水平。结果:与空白对照组比较,LPS、IL-17A组,细胞上清中IL-6、IL-8的表达明显升高(P0.01),IL-4的表达降低(空白组vs LPS组P0.01,空白组vs IL-17A组P0.05),细胞内磷酸化ERK、P38、JNK蛋白的表达明显增加(空白组vs LPS组P0.05,空白组vs IL-17A组P0.01)。IL-17A+LPS组细胞上清中IL-6、IL-8、IL-4水平及细胞内P-ERK、P-P38、P-JNK的表达较LPS、IL-17A组更高(P0.05)。添加ERK、P38和JNK抑制剂后,与LPS+IL-17A组对比,IL-17A+LPS+U0126组、IL-17A+LPS+SB203580组和IL-17A+LPS+SP600125组细胞上清中IL-6、IL-8、IL-4水平下降(P0.05)。结论:IL-17A可能通过上调IL-6、IL-8的表达加重LPS诱导的16-HBE细胞炎症损伤,MAPKs可能是这一过程中的重要信号转导通路。