罗格列酮联合胰岛素对糖尿病大鼠氧化应激及血脂水平的影响

摘要 目的：探讨罗格列酮（RSG）联合胰岛素（INS）对糖尿病大鼠的氧化应激和血脂水平的影响。方法：30只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组：健康对照组、DM模型组和RSG+INS组,每组10只。采用链脲佐菌素（STZ）造模法进行糖尿病大鼠模型诱导。此后以RSG （3 mg/kg/day）灌胃,INS （2.25 U/kg/day）皮下注射,均连续给药8周,对RSG+INS组大鼠进行干预治疗。每2周定期记录各组大鼠的体重和血糖值1次;药物干预治疗8周后,取各组大鼠血清,对血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、糖化血红蛋白（HbA1c）和丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的活性进行检测;应用苏木素碱性复红苦昧酸（HBFP）染色分析心肌形态变化。结果：RSG联合INS组治疗糖尿病大鼠,导致血糖发生时间依赖性下降（均P<0.05）;药物干预处理8周后,RSG+INS组大鼠的血清TC、TG、LDL和HbA1c水平均显著低于DM模型组,而HDL显著高于DM模型组（均P<0.05）;与DM模型组相比,RSG+INS组大鼠的血清MDA含量显著下降,而SOD和GSH活性则显著升高（均P<0.05）;与DM模型组相比,RSG+INS组心肌缺血/氧程度减轻。结论：RSG联合INS可有效对抗糖尿病大鼠体内的氧化应激损伤,改善糖尿病大鼠的脂代谢异常情况,并对心肌组织有一定的保护作用。     

石榴皮多酚对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗及氧化应激损伤的影响

摘要 目的：探讨石榴皮多酚（PPPs）对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠胰岛素抵抗（IR）及氧化应激损伤的影响。方法：45只孕鼠随机分为对照组、模型组和PPPs组,各15只。模型组和PPPs组孕鼠经腹腔注射45 mg/kg链脲佐菌素制备GDM模型大鼠,对照组经腹腔注射生理盐水。模型制备成功后给予PPPs组大鼠按300 mg/kg PPPs灌胃,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。给药14 d后检测空腹尾静脉血中糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）和尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肾损伤分子1（KIM-1）水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：模型组和PPPs组大鼠血清HbA1c、FBG、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、MDA、UA、BUN、SCr和尿液NAG、KIM-1水平以及HOMA-IR显著高于对照组,SOD和CAT活性显著低于对照组（P<0.05）。PPPs组大鼠血清HbA1c、FBG、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、MDA、UA、BUN、SCr和尿液NAG、KIM-1水平以及HOMA-IR均显著低于模型组,SOD和CAT活性显著高于对照组（P<0.05）。结论：PPPs能够显著减轻妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗、氧化应激水平,改善血糖和肾损伤。     

妊娠期糖尿病患者氧化应激水平变化及临床意义*

目的:研究GDM孕妇与正常孕妇血清MDA、SOD及GSH水平变化,探索它们与GDM之间的相互关系,追踪各组妊娠结局研究其临床意义。方法:选取175例孕妇为研究对象,分为GDM组(93例)和对照组(82例)。采用微量法测定血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对妊娠结局进行相关性分析。结果:(1) GDM组年龄、孕前体重、BMI值均高于对照组,GSH和SOD水平均低于对照组,MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(2) GDM组MDA水平与孕前体重呈负相关(r=-0.3547,P0.05),SOD水平与新生儿出生体重呈正相关(r=0.3292,P0.05),SOD值与早产之间有密切联系(足月产12.68±0.85 vs.早产8.08±1.18, P 0.05),GSH、SOD水平与孕前体重之间,MDA、GSH水平与新生儿出生体重之间,MDA、GSH水平与早产之间均无明显相关性(P0.05),MDA、GSH和SOD水平与剖宫产及胎膜早破均无明显相关性(P0.05)。结论:GDM存在明显的氧化应激反应,GSH、MDA与SOD可以作为评估GDM氧化应激的有效标志物,其与不良妊娠结局有关。     

硫辛酸联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效及安全性分析

目的:探讨硫辛酸联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效及安全性。方法:选取了80例糖尿病肾病患者,按随机数字表法分为两组,对照组(39例)给予缬沙坦治疗,观察组(41例)给予缬沙坦和硫辛酸治疗。通过观察并记录患者治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP),尿蛋白排泄率(UAER),尿β2微球蛋白(β2-MG),血清丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)水平及治疗期间不良反应情况,评价硫辛酸联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效及安全性。结果:治疗前两组hs-CRP,UEAR,β2-MG差异无统计学意义(P0.05),经2个疗程药物治疗后两组各指标均明显降低。使用硫辛酸联合缬沙坦治疗的患者,治疗后上述指标降幅更明显(P0.05),治疗前,两组SOD、MDA、T-AOC水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组SOD、T-AOC水平均显著增加,MDA水平显著降低(P0.05)。组间比较,观察组SOD、T-AOC水平高于对照组,MDA水平低于对照组(P0.05);治疗期间,两组不良反应率无统计学意义(P0.05)。结论:硫辛酸联合缬沙坦能显著减少糖尿病肾病患者尿蛋白水平,改善机体氧化应激状态,用药安全,值得临床推广使用。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病患者氧化应激, Hcy, CysC的影响

目的:探讨α-硫辛酸对糖尿病肾病患者的疗效及对氧化应激、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、血清胱抑素C(cystatin C,CysC)的影响。方法:将82例于我院进行治疗的2型糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组,对照组患者接受常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用α-硫辛酸。治疗时间均为2周。观察两组治疗效果并比较两组患者治疗前、后氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及Hcy、CysC水平变化。结果:治疗后,观察组氧化应激指标SOD水平均较治疗前显著升高(P0.05),MDA水平均较治疗前显著降低(P0.05),对照组氧化应激指标SOD及MDA水平与治疗前无明显差异(P0.05),两组治疗后SOD及MDA水平差异显著(P0.05);治疗后,观察组Hcy、CysC水平较治疗前显著降低(P0.05),对照组Hcy、CysC水平与治疗前无明显差异(P0.05),两组治疗后Hcy、CysC水平差异显著(P0.05)。结论:α-硫辛酸可缓解糖尿病肾病患者氧化应激状态,降低Hcy、CysC水平,改善患者肾功能。     

氧化应激与糖尿病性心肌病的发生发展

糖尿病患者经常表现出一种独特的心脏表型,即糖尿病性心肌病（Diabetic cardiomyopathy,DCM）。由于在糖尿病患者中慢性炎症和氧化应激的发生,改变了机体代谢稳态,引发氧化还原失衡,从而诱发心肌代谢紊乱和心脏微血管病变,使心脏出现危险的氧化应激,致使了糖尿病性心肌病的发生。心肌细胞中脂肪的氧化与毒性增加以及微脉管系统中高水平的细胞血糖,让糖尿病患者体内的线粒体产生过量的活性氧（reactive oxygen species, ROS）。超氧阴离子自由基可增强己糖胺生物合成途径和多元醇通路,诱导活化蛋白激酶C(protein kinase C, PKC),增加晚期糖基化终产物（advanced glycation end products, AGEs）的形成并激活其受体（receptor for advanced glycation end products, RAGE）。这些生化级联反应同时也是ROS的其他额外来源。本文主要概述氧化应激在DCM中的作用及其涉及信号通路。同时,也简要提到了目前用于DCM的治疗方法。基于氧化应激在糖尿病性心肌病中的关键作用,新的抗氧化疗法的...     

肾衰宁颗粒联合甘精胰岛素对糖尿病肾病患者肾功能、血糖及氧化应激的影响

摘要 目的：探究糖尿病肾病患者采用肾衰宁颗粒联合甘精胰岛素治疗对氧化应激、血糖水平以及肾功能产生的影响。方法：将我院95例糖尿病肾病患者视为研究对象,分为对照组（47例,甘精胰岛素治疗）、观察组（48例,肾衰宁颗粒联合甘精胰岛素治疗）,对照组仅采用甘精胰岛素治疗,观察组采用肾衰宁颗粒联合甘精胰岛素治疗,对比两组临床疗效、治疗前后肌酐清除率（CCr）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白（24 hUP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2 hPG）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH -Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平与不良反应发生情况。结果：观察组治疗总有效率较对照组高（P＜0.05）;两组不良反应发生率对比无差异（P＞0.05）;与治疗前比较,两组治疗后CCr水平提高,24 hUP、SCr、BUN水平均降低（P＜0.05）;与对照组比较,观察组治疗后24 hUP、SCr、BUN水平更低,CCr水平更高（P＜0.05）;与治疗前比较,两组治疗后MDA水平均降低,SOD、GSH -Px水平均提高（P＜0.05）;与对照组比较,观察组治疗后MDA水平更低,SOD、GSH -Px水平更高（P＜0.05）。结论：糖尿病肾病患者采用肾衰宁颗粒联合甘精胰岛素治疗疗效明确,可减轻机体氧化应激状态,改善肾功能与血糖,且用药安全性较好。     

血清微小RNA-21水平与糖尿病肾病患者氧化应激的相关性研究

目的:探讨血清微小RNA-21(mi R-21)水平与糖尿病肾病(DN)患者氧化应激的相关性。方法:选择2015年1月到2017年5月我院就诊的169例DN患者作为研究对象,其中DN分期早期组95例,中晚期组74例。另选同期在我院接受健康体检者90例作为对照组,对比各组血清mi R-21水平和氧化应激指标,分析患者血清mi R-21水平与氧化应激指标的相关性。结果:各组血清mi R-21水平相比差异有统计学意义(P0.05),中晚期DN组及早期DN组血清mi R-21水平均明显低于对照组,且中晚期DN组又明显低于早期DN组,差异均有统计学意义(P0.05)。各组氧化应激指标相比差异有统计学意义(P0.05),中晚期DN组及早期DN组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)及NADPH氧化酶4(NOX4)均明显高于对照组,且中晚期DN组又明显高于早期DN组;而血红素氧合酶1(HO-1)明显低于对照组,且中晚期DN组又明显低于早期DN组,差异均有统计学意义(P0.05)。依据Spearman法分析相关性发现,血清miR-21水平与MDA、SOD、AOPP及NOX4均呈负相关(P0.05),与HO-1呈正相关(P0.05)。结论:血清mi R-21水平与DN患者氧化应激指标均具有明显的相关性,临床上可尝试将miR-21纳入到DN患者病情监测的指标体系中,从而有助于疾病的诊治及患者的预后。     

2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义。方法:选取2014年3月到2017年1月第四军医大学唐都医院收治的T2DM合并ACI患者100纳入观察组,另选取同期在医院接受治疗的单纯T2DM患者82例作为对照组,比较两组患者的血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖波动幅度(MODD)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、丙二醛(MDA)、尿8-异前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并采用Spearman相关分析分析MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α的相关性。结果:观察组的SDBG、MAGE、MPPGE、MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组的MODD比较差异无统计学意义(P0.05)。经Spearman相关分析,MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均呈正相关(r=0.657,0.732,0.724,0.538,P=0.013,0.009,0.010,0.021)。结论:与单纯T2DM患者相比,T2DM合并ACI患者存在较大的血糖波动,同时MAGE与患者体内的氧化应激及炎症因子水平呈正相关,临床上可通过控制血糖波动来降低患者的氧化应激反应程度及炎症因子水平,以改善患者的病情。     

左卡尼汀辅助持续低效缓慢血液透析治疗终末期糖尿病肾病的疗效及对患者生存质量和氧化应激指标的影响

摘要 目的：评价左卡尼汀辅助持续低效缓慢血液透析（SLED）治疗终末期糖尿病肾病（DN）的疗效及对患者生存质量和氧化应激指标的影响。方法：选入我院2020年3月~2023年2月收治的终末期DN患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例。两组均予以SLED治疗,观察组加用左卡尼汀,疗程3个月。评价两组的临床疗效、生存质量、氧化应激指标等,并进行统计比较。结果：观察组治疗总有效率较对照组高（P＜0.05）,而不良反应总发生率较对照组低（P＜0.05）;观察组治疗后血清Na⁺、Alb显著高于对照组,K⁺、SCr、BUN、β2-MG水平明显低于对照组（P＜0.05）;相较于治疗前,两组治疗后MDA、AOPPs明显降低,SOD、GSP-Px显著升高（P＜0.05）,而观察组降低/升高幅度明显大于对照组（P＜0.05）;两组治疗前SF-36量表评分无差异（P＞0.05）,治疗后,观察组SF-36量表各项评分均显著高于对照组（P＜0.05）。结论：左卡尼汀辅助SLED治疗终末期DN的疗效明确,可有效抑制机体的氧化应激反应,减少不良反应,提高患者的生存质量。     

mitoTEMPO改善糖尿病小鼠脂肪干细胞的氧化损伤

目的:探讨线粒体靶向抗氧化剂mitoTEMPO对糖尿病小鼠脂肪干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)氧化损伤的影响。方法:采用60%高脂饮食喂养雄性C57小鼠(4周龄)连续8周,并在高脂喂养第2周,对小鼠进行连续5天腹腔注射低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(25 mg·kg-1)制备2型糖尿病小鼠模型。喂养2周后,检测小鼠血浆葡萄糖水平等指标符合2型糖尿病标准者纳入实验。分别从正常小鼠与STZ诱导的糖尿病小鼠的腹股沟处皮下脂肪组织分离培养脂肪干细胞(ADSCs),并将其各分为4组:DMEM培养的正常ADSCs组(nADSCs组),DMEM培养的糖尿病ADSCs组(dADSCs组),TEMPO治疗的糖尿病ADSCs组(T-dADSCs组),mitoTEMPO治疗的糖尿病ADSCs组(mitoT-dADSCs组)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活能力;油红-O和茜素红染色分别检测成脂细胞分化与成骨细胞分化能力;划痕实验和Transwell试验分别测定细胞迁移能力;DCF和mito SOX染色荧光成像分别检测细胞内和线粒体中的活性氧簇(Reactive oxygen species, ROS)水平。结果:①与nADSCs组相比,d ADSCs组的细胞活力明显下降(P0.05)、成骨细胞分化与成脂细胞分化程度明显下降(P0.05)、脂肪干细胞迁移能力明显下降(P0.05)、细胞内和线粒体中ROS水平明显升高(P0.05)。②与dADSCs组相比,T-dADSCs和mitoT-dADSCs组的细胞内和线粒体中的ROS水平明显降低(P0.05);与dADSCs组相比,mitoT-dADSCs组的成骨细胞分化与成脂细胞分化能力明显提升(P0.05),基本达到nADSCs组的分化水平;与dADSCs组相比,mitoT-dADSCs治疗组的细胞迁移能力显著升高(P0.05)、T-dADSCs组的细胞迁移能力增长无明显差异。结论:mitoTEMPO可以减轻糖尿病时线粒体内活性氧簇蓄积造成的脂肪干细胞的氧化应激损伤与功能紊乱。     

普罗布考联合胰激肽原酶对老年糖尿病周围神经病变患者氧化应激反应及血清NSE水平的影响

目的:探讨普罗布考联合胰激肽原酶对老年糖尿病周围神经病变患者氧化应激反应及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法:选择2015年8月至2017年8月我院接诊的94例老年糖尿病周围神经病变患者作为本研究对象,通过随机数表法将其分为观察组(n=47)和对照组(n=47)。对照组在常规治疗基础上给予胰激肽原酶治疗,观察组在对照组基础上联合普罗布考治疗,两组均连续治疗12周。比较两组治疗后的临床疗效、治疗前后运动传导速度(MNCV)、感觉传导速度(SNCV)、多伦多临床评分系统(TCSS)评分、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及NSE水平的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为93.62%(44/47),明显高于对照组[70.21%(33/47)](P0.05);两组正中神经、腓总神经MNCV、SNCV较治疗前均显著延长(P0.05),且观察组正中神经、腓总神经MNCV、SNCV均明显高于对照组(P0.05);两组TCSS评分各内容和总分、血清MDA、NSE水平较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组TCSS评分中症状评分、反射评分、感觉评分和总分及、血清MDA、NSE水平均明显低于对照组(P0.05);两组血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平较治疗前均显著升高(P0.05),且观察组血清SOD、CAT、GSH-Px水平均明显比对照组高(P0.05)。两组治疗期间不良反应总发生率分别为10.64%(5/47)、4.26%(2/47),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:普罗布考联合胰激肽原酶治疗老年糖尿病周围神经病变患者的效果显著优于单用胰激肽原酶治疗,可更有效改善神经病变程度,其机制可能和缓解氧化应激反应、降低血清NSE水平有关。     

桂皮醛激活血管内皮TRPA1防止高糖诱导的氧化应激保护血管内皮功能

目的:探索桂皮醛对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的影响及其对相关血管内皮功能损害的作用,初步分析其作用机制。方法:(1)制作高糖(30 m M)致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤和血管组织损伤模型,并以低糖(5.5 m M)作为对照,高糖干预的HUVECs给予桂皮醛(10μM)或桂皮醛+TRPA1特异性拮抗剂(HC030031,10μM)进行干预,以DHE染色和DAF-2DA染色观察各组细胞超氧阴离子和一氧化氮(NO)水平;western blotting分析核因子E2相关因子2(Nrf2),内皮一氧化氮合酶(eNOS),磷酸化eNOS及P22~(phox)水平。(2)以TRPA1敲除(TRPA1~(-/-))及相应的野生型(Wild type,WT)小鼠分离胸主动脉进行体外培养,设低糖(5.5 m M D-葡萄糖)组、高糖(30 m M D-葡萄糖)组、高糖+桂皮醛(10μM)组,以微血管张力测定仪测定血管内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能。结果:(1)桂皮醛可显著减少高糖介导的内皮细胞超氧阴离子的产生,防止NO水平下降,但上述作用可被HC030031所阻断。(2)桂皮醛可显著防止WT小鼠胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能减退,但对TRPA1~(-/-)小鼠无上述作用。(3)桂皮醛剂量依赖性地上调Nrf2的表达,还可促进eNOS磷酸化,减少P22~(phox),上述作用均可被HC030031阻断。结论:桂皮醛激活TRPA1通过Nrf2信号通路可改善高糖介导的血管内皮细胞氧化应激水平,防止NO水平下降,改善血管内皮依赖性舒张功能。     

硒对氧化应激诱导的胎盘滋养层细胞增殖与凋亡的影响

摘要 目的：检测硒（NaSe）对CoCl₂氧化应激诱导人胎盘滋养层细胞(JEG-3) 增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法：体外培养JEG-3 细胞,在加入CoCl₂（500 μM）氧化应激诱导前先加入NaSe(100nM) 预处理24小时,MTT 实验检测硒对氧化应激JEG-3的增殖促进作用; 利用细胞流式术（FCM）检测硒对氧化应激JEG-3细胞凋亡的影响;用Western blot检测硒影响氧化应激JEG-3细胞增殖与凋亡的可能分子生物学机制。结果：MTT 提示硒能够增加氧化应激诱导的JEG-3细胞的增殖活性(P＜0.05) ,降低氧化应激JEG-3细胞凋亡率(P＜0.01) ,同时硒蛋白Gpx1表达上调(P＜0.05) ,脂质过氧化物MDA表达下降（P＜0.05）。结论：硒通过上调硒蛋白Gpx1 表达,降低脂质过氧化物MDA表达,进而降低氧化应激JEG-3细胞凋亡率而发挥其促进增殖活性,提示硒的补充对子痫前期的预防和治疗具有重要的意义。     

天阳复脉汤对糖尿病周围神经病变小鼠临床疗效及其对JNK和p-JNK蛋白表达的影响

目的:探索天阳复脉汤对糖尿病周围神经病变小鼠临床疗效及其对JNK和p-JNK蛋白表达的影响。方法:选用7周的db/db雄性小鼠120只,随机分成模型组、硫辛酸组和天阳复脉汤高、中、低剂量组等五组,每组24只。选取同窝生7周龄db/m雄性小鼠24只为正常组。模型组和正常组给予等体积蒸馏水,而硫辛酸组灌胃给药,剂量为78 mg/kg,高剂量组为6.8 g/kg、中剂量组为3.4 g/kg、低剂量组为1.7 g/kg。对比和评估六组小鼠足底热敏反应时间、运动神经传导速度、血清因子及JNK及p-JNK蛋白表达等指标。结果:与正常组和模型组相比,硫辛酸组和天阳复脉汤组小鼠足底热敏反应时间均显著缩短,MNCV速度均显著提高,血清TNF-α和IL-1β水平明显降低,JNK和p-JNK蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:天阳复脉汤应用于糖尿病周围神经病变小鼠,可有效增加其运动神经传导速度,缩短其足底热敏反应时间,降低血清TNF-α和IL-1β浓度,进而下调JNK和p-JNK蛋白表达。     

超声引导下肝内胆管置管治疗肝内胆管结石并发梗阻的临床效果观察

目的:探究超声引导下肝内胆管置管治疗肝内胆管结石并发梗阻的临床效果和安全性。方法:选择2014年1月至2018年1月于我院接受治疗的98例肝内胆管结石并发梗阻患者为研究对象,将患者按照入院顺序统一编号后,根据随机数字表法进行分为实验组与对照组,每组各49例患者。对照组患者于常规X线引导下行肝内胆管置管治疗,实验组患者在超声引导下实施肝内胆管置管治疗,对比两组患者穿刺次数、手术时间、术后并发症的发生情况,并对两组患者随访3个月,比较其结石残余率及治疗效果。结果:(1)实验组患者穿刺次数及操作时间均显著少于对照组(P0.05);(2)实验组患者术后各类并发症发生率为4.08%,明显低于对照组(20.41%,P0.05);(3)对照组患者后3个月的结石残余率为14.29%(7/49),实验组为2.04%(1/49),显著低于对照组(P0.05);(4)术后3个月,实验组患者治疗总有效率为97.96%,明显高于对照组(81.63%,P0.05)。结论:与常规X线引导下行肝内胆管置管治疗相比,超声引导下肝内胆管置管在治疗肝内胆管结石并发梗阻中具有较更好的治疗效果和安全性。     

NAD/NADP及其介导氧化应激在神经退行性疾病中的作用

神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等疾病的发生与氧化应激紧密相关。NAD和NADP是维持氧化系统和抗氧化系统平衡的两个关键物质。NAD和NADP的生物合成和降解有多种途径,参与其生物途径的物质如NAMPT、NADK、PARP1、SIRT1、CD38等,均报道在神经退行性疾病发挥一定的作用。因此,本文分别从NAD和NADP的合成和降解途径中的一些关键物质出发,结合氧化应激总结并探讨它们在神经退行性疾病的作用,以期为临床治疗神经退行性疾病提供新思路。     

不同剂量甲钴胺联合GM1治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的:探讨不同剂量甲钴胺联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:收取2013年3月至2016年3月我院收治的糖尿病周围神经病变患者116例作为研究对象,按照随机数字表法分为A、B组各58例。A组患者使用高剂量甲钴胺联合GM1治疗,B组患者使用常规剂量甲钴胺联合GM1治疗。对两组治疗效果、神经电生理、不良反应以及患者生活质量进行观察与比较。结果:A组患者治疗显效率和总有效率分别为63.79%和96.55%,显著高于B组的39.66%和84.48%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者腓神经及正中神经运动神经传导速度(MCV)以及感觉神经传导速度(SCV)均显著提高,与治疗前相比有显著差异,且A组变化幅度明显高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组不良反应发生率为6.70%,B组为3.45%,两组相较差异不显著(P0.05)。治疗后A组生活质量得分高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:高剂量甲钴胺联合GM1治疗糖尿病周围神经病变与常规剂量相比具有更好的疗效,有助于患者生活质量的提高,值得临床推广应用。     

多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿重症肺炎合并心衰疗效研究

目的:探讨多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭疗效及心肌酶学变化情况。方法:选择2014年10月至2015年3月之间于我院进行治疗的重症肺炎合并心力衰竭患儿185例作为研究对象随机分组。对照组92例患儿给予常规综合治疗,观察组93例患儿在此基础上给予多巴胺联合酚妥拉明治疗。比较两组患儿临床疗效、症状改善时间、治疗前后生命体征及心肌酶学指标变化情况以及不良反应发生情况。结果:观察组显效率及总有效率显著高于对照组,症状改善时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组患儿生命体征及心肌酶学各项指标均无显著差异(P0.05),治疗后两组患儿呼吸频率(HR)、心率(RR)显著下降,血氧饱和度(SpO_2)显著升高,心肌酶学各项指标均显著下降,差异较治疗前均有统计学意义(P0.05)。组间比较,观察组患儿治疗后生命体征及心肌酶学各指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患儿不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论:多巴酚联合酚妥拉明治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭具有良好的临床疗效及安全性,利于患儿临床症状及心肌损伤的恢复,值得临床推广应用。