肝癌的生化研究 Ⅰ.3’-甲基-4-二甲基氨基偶氮苯引起大白鼠肝癌癌变过程中核酸嘧啶化合物代谢酶系的变化

肿瘤组织的核酸代谢和正常组织有所不同,已有不少工作证实,Skipper,Bennett等观察到肿瘤组织利用甘氨酸、甲酸等小分子化合物合成核酸嘌呤的能力较正常组织强,而利用嘌呤碱、嘌呤核苷及嘌呤核苷酸的能力则不如正常组织。de Lamirande等发现核酸嘌呤化合物代谢酶系活力在大白鼠Novikoff肝癌组织和正常组织中有明显区别,如黄嘌呤氧化酶和尿酸酶活力在肿瘤组织中完全不能测到。但有关核酸嘧啶化合物在癌组织中代谢的报导则较少,Reichard和Skold曾报告艾氏腹水癌尿嘧啶核苷磷酸     

核酸类物质脱嘌呤的反应特性、机制及影响因素

核酸的脱嘌呤反应是指核酸链上核糖与嘌呤之间的糖苷键断裂,从而产生游离嘌呤和无嘌呤位点的过程。脱嘌呤过程与基因突变和细胞老化等过程都有着密切的关系。文章主要叙述了酸性和生理条件下核酸脱嘌呤的反应特点及影响因素,并对脱嘌呤的机理进行了描述。同时,总结了致癌物对于脱嘌呤的促进作用并揭示了脱嘌呤与癌症等疾病的密切关系。此外,糖苷酶对于核酸脱嘌呤的催化作用也在文中进行了探讨。对于核酸脱嘌呤的系统研究可以为基因变异、核酸代谢等研究提供一定的理论基础,并且有助于癌症和痛风等疾病的研究。     

第八章 核酸代谢(提要)

核酸是生物体内最主要的组份之一。本章先介绍核苷酸的分解与合成代谢,再介绍生物大分子DNA与RNA的合成。在各种核酸酶的作用下,核酸降解为核苷酸,核苷酸进一步降解成磷酸、核糖与碱基进入各代谢途径。对人与灵长类和鸟类,嘌呤核苷酸分解的最终产     

反基因锁核酸体外阻断乙肝病毒前S2基因表达

目的:探讨针对乙肝病毒前S2基因同聚嘌呤区的锁核酸体外抑制细胞内病毒复制的作用.方法:针对乙肝病毒前S2基因同聚嘌呤区,分别设计合成锁核酸、硫代寡核苷酸、未修饰寡核苷酸及无关对照序列,以半乳糖配体介导转染HepG2.2.15细胞,采用荧光定量聚合酶链反应技术(FQ-PCR)、时间分辨免疫荧光技术(TRFIA)和酶联免疫法(ELISA)分别监测1、3、5和7d细胞培养上清液中HBV DNA、HBsAg和前S2抗原的含量;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测锁核酸对细胞代谢的影响.结果:加入锁核酸后,对HBV DNA复制、HBsAg和前S2抗原表达均显示有较强的抑制作用,且抑制率随时间呈增高趋势,7d后抑制率分别达61.56％、68.18％和72.82％.各实验组与对照组比较差异均具有统计学意义(均P＜0.05).LNA对细胞代谢无明显影响.结论:针对乙肝病毒前S2基因同聚嘌呤区的反基因锁核酸,体外能有效抑制乙肝病毒的复制,既为乙肝病毒治疗提供有效靶位,也为反基因治疗提供理论和实验依据.     

嘌呤、嘧啶和单核苷酸的生物合成

引言近年来已经熟知,嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的衍生物在物质代谢中以多种最重要的酶系统的辅酶形式,完成着重要的功能。由嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸所构成的核酸,或者更确切些说,细胞浆和细胞核的特殊的核蛋白参加着细胞蛋白质的合成;正由于核酸决定着所合成的蛋白质的质的特征,因而它在生物体的遗传特征的再现,以及其适应变异性方面,均起着首要作用。结构上与正常细胞者不相同的核蛋白(滤过性病毒,恶性肿瘤的病毒样因子,噬菌体)在动物、植物以及微生物的细胞中繁殖起来,就使得蛋白质代谢失常、“寄     

核酸营养的抗衰老作用研究进展

食物核苷酸是一种条件型必需营养素,它的吸收和代谢对许多类型的细胞有着重要的意义,在某些情况下摄入核酸对生长发育、免疫系统的形成和正常功能维持等是有必要的,它能通过抗氧化、减少DNA损伤,促进细胞的更新代谢,影响内分泌-免疫网络,减轻与老化有关的脑形态病理变化与记忆的损伤等机制延缓衰老。核酸是抗衰老的重要物质之一,随增龄而愈重要,加强核酸营养对抗衰老有着重要的作用。     

甲基代谢问题

前言甲基化合物在营养上的功用,文献上很早卽有记载。人们发现,当白鼠喂予缺乏甲基化合物的膳食时,生长卽行停止,同时出现种种疾病,常见者为脂肪肝和肾出血等症状,特别是脂肪肝尤为显著。生物化学家们已发现生物体内许多物质的生物合成(包括核酸基本组成分——嘌呤和嘧啶的生物合成)都与甲基代谢有密切的关系。甲基代谢包括甲基的合成和分解、甲基转移以及与之有关的一些问题。     

食物源CNP的城市代谢特征——以厦门市为例

基于元素流分析原理,将食物源碳氮磷3种元素在城市系统中的代谢特征进行耦合分析,追踪以"食物消费"、"废物处置"、"人体代谢"为主要环节的食物碳氮磷代谢过程,发掘其中共同的代谢环节,明晰3种元素代谢路径、代谢通量及其影响因素的差异,并对厦门市1991—2010年食物源碳氮磷城市代谢进行案例分析。结果表明,食物源碳氮磷城市代谢中通量最大的代谢路径是"食物—食物摄入—人体粪尿—未还田粪尿—污水处理—污泥—污泥填埋—土壤";食物源碳氮磷城市代谢主要引起土壤和水体的环境负荷加重;厨余垃圾中碳氮磷占食物源的比例分别为13.7%、32.2%、70.3%,在整个代谢过程中具有最大的减量管理潜力。提出优化代谢过程、减少碳氮磷环境负荷的若干对策建议,包括增大食物的有效食用比例、资源化利用污泥和厨余垃圾等。     

次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶研究进展

次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase, HPRT)是一种细胞质酶, 在体内广泛存在, 它不仅参与嘌呤碱基的补救合成途径, 而且关系到嘌呤类药物的代谢, 是调控该类药物药理效应和毒性反应的关键酶。其基因突变可影响酶的活性, 不仅可能导致不同临床表现的代谢疾病的发生, 而且影响体内嘌呤类药物的代谢。同时, HPRT作为管家基因, 是诊断许多疾病的靶点基因。文章概括了HPRT研究的新进展, 通过总结国内外研究现状, 发现HPRT的研究既推动了嘌呤类药物个体化用药的发展及新药物的研发, 又促进了HPRT突变相关遗传代谢疾病的诊断和治疗。     

植物个体发育的不同时期核酸的代谢变化

引言核酸与植物个体发育的关系及其在发育过程中代谢变化的规律,近来引起研究工作者更多的注意。(1954)研究了秋播及春播的小麦胚在春化过程中核酸代谢的变化,发现春化的胚较未春化的胚合有更多的核酸,其中主要是RNA的积累。李淑俊(1956)也研究了春化过程中小麦胚中核酸含量的变化,发现RNA和DNA含量都随春化处理     

痛风与肠道菌群相关性的研究进展

痛风是一种嘌呤代谢紊乱导致的炎症性疾病,表现为尿酸升高、阵发性关节肿痛、痛风结石形成和关节畸形等,严重影响患者的工作及生活质量。随着生活方式的改变,痛风的患病率不断升高。嘌呤代谢障碍和炎症通路异常在痛风的发病机制中起主要作用。研究表明痛风会引起肠道菌群的改变,肠道菌群不仅能够影响嘌呤代谢或调节炎症,还能够影响药物对痛风的治疗效果。因此本综述从肠道菌群调节嘌呤代谢、炎症反应及药物作用等方面,分析肠道菌群在痛风发病及治疗中的作用及功能,有助于阐明痛风与肠道菌群的相关性,为更好地诊治痛风提供新思路。

     

异种DNA对受照小鼠体细胞染色体的保护效应

核酸代谢是机体内对射线较敏感的一个重要环节。在急性放射病时,体内一些重要生命物质代谢,尤其是核酸代谢遭到破坏,并导致其他一系列物质代谢的紊乱,从而影响整个细胞代谢过程,造成组织和脏器的功能障碍,成为急性放射损伤重要发病机理之一。因此,机体在受急性外照射时,若能阻断和抑制其代谢紊乱进一步发展,或能修复体内核酸大分子的辐射损伤,并加速核酸的合成代谢等,就成为     

荧光核酸适配体：核酸酶学分析新机遇

DNA和RNA的合成与降解等核酸代谢过程是维持生命体生长发育、新陈代谢、遗传变异、个体衰老等生命过程的基础代谢单元，广泛参与机体生命活动的全过程。核酸代谢相关酶活性对于维持细胞内环境的稳定性至关重要，其活性的改变可能会引起多种疾病的发生与发展。核酸代谢相关酶已成为多种疾病研究的重要靶点，也是生物技术和生物工程领域中不可或缺的重要工具，如聚合酶链反应、定点诱变、分子克隆和DNA测序等。因此，核酸代谢是所有核酸研究和相关生命科学领域研究的基础。本文将介绍核酸代谢的酶学分析常用方法，并聚焦于操作简单、实时快速的荧光法，按照荧光法的检测原理、发展历史和应用进行分类阐述与比较，并对核酸酶学分析工具未来研究与发展方向进行展望。     

嘌呤P2受体的免疫调节功能

嘌呤P2受体(purinergic P2 receptors)是一类核酸及其衍生物受体,被激活后可调节免疫反应,如能够介导免疫细胞向炎症部位的迁移,影响免疫细胞的增殖、分化和凋亡以及影响其分泌的细胞因子和趋化因子来调节炎症。该文介绍了嘌呤P2受体的分类、在免疫细胞上的分布情况以及它们在调节免疫反应中的功能。     

柞蚕蛹虫草代谢物组分分析及对高尿酸血症的作用

采用定量检测和代谢组学方法对柞蚕蛹虫草的成分和参与的代谢途径及通路进行了分析,并开展了其对嘌呤代谢障碍引起的高尿酸血症作用研究.结果表明,柞蚕蛹虫草共含有代谢产物233种,其中不仅含有定量检测已经报道的虫草素、虫草酸等成分,还含有皮质固醇、肾上腺素及谷胱甘肽等多种特殊代谢成分,这些成分主要隶属于羧酸及衍生物、有机氧化合...     

无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶1的功能和表达调控

无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1,APE1/Ref-1)是一种多功能蛋白质,具有无嘌呤/无嘧啶(apurinic/apyrimidinic,AP)位点核酸内切酶和氧化还原酶活性,在DNA损伤修复和转录因子的活性调节方面发挥重要作用,并与肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病等多种人类疾病的发生关系密切。本文从APE1的分子结构、主要功能、表达调节以及与疾病的关系等方面进行总结和阐述,并对日后的研究方向做了展望。     

果糖诱导肥胖和内脏脂肪蓄积的研究进展

果糖摄入量的增加与肥胖及非酒精性脂肪肝的严重程度密切相关。机体的果糖代谢在很多方面均与葡萄糖代谢不同。首先,果糖可促进食物摄取、减慢静息状态能量代谢。其次,在不增加能量摄入的条件下,果糖可绕过糖酵解途径中受细胞能量状态调控的关键限速步骤,生成过量的乙酰辅酶A,进入脂肪从头合成途径合成脂肪。但最重要的不同是,果糖在细胞内代谢时可引起快速而不可逆的ATP消耗和嘌呤核苷酸转换,并最终诱导尿酸生成。果糖诱导的尿酸生成可减少脂肪酸氧化,尤其是可通过诱导线粒体氧化应激激活脂肪合成途径,导致肥胖和内脏脂肪蓄积。因此,果糖的特殊代谢效应可能在肥胖和内脏脂肪蓄积中扮演了重要角色,果糖摄入量增加可能是肥胖及其相关代谢性疾病的重要原因。     

尿酸代谢失衡与心血管疾病及药物干预

尿酸是体内嘌呤代谢的终末产物,与各类心血管疾病的发生发展密切相关,是心血管疾病的重要危险因子之一。综述尿酸的代谢及生理病理意义,尿酸代谢失衡与急性心肌梗死、高血压、胰岛素抵抗、肥胖症等心血管疾病的关联以及尿酸代谢失衡的药物干预与心血管保护作用。     

微生物参与人体尿酸的合成、分解和转运

由于人类在进化过程中缺失了尿酸酶,因此尿酸成为人类嘌呤代谢的不溶性终产物,其生成过多或排泄减少,均可导致高尿酸血症和痛风。人体中70%的尿酸经肾脏排泄,其余的30%经肠道排泄。微生物与人体尿酸的合成、分解和转运息息相关。某些微生物在调控人体微生物组、降解食物中的嘌呤类物质、参与尿酸合成与分解及调控肾－肠轴的尿酸转运中起重要作用,有望为治疗高尿酸血症和痛风提供有别于使用传统化学药物和植物药物的新方法。本文主要就人体尿酸的合成、分解与转运机制及微生物在人体尿酸的合成、分解和转运中的作用作一综述。

     

生物科技快讯

人类代谢组计划草图绘就专家认为可能比“人类基因组计划”产生更大影响加拿大阿尔伯特大学的研究人员近日宣布他们刚刚完成了人类代谢组的首个草图,他们编制并描绘了人体内的2500种代谢物、1200种药物以及3500种食物的成分。该研究结果发表在《核酸研究》上。研究人员认为他们的研究成果代表了疾病诊断新纪元的开始。代谢组是有机体自身携带或者产生的多种小分子化学物质(即代谢物)的总称。打个比方,如果说基因组代表了生命的蓝图,那么代谢组则代表了生命的组成成分。代谢组对一个人