恶性胸腔积液中肺腺癌的EGFR、VEGF和P53的表达及分子生物学意义

目的探讨在恶性胸腔积液中肺腺癌细胞中EGFR、VEGF、P53表达的状态和关系及对临床治疗的分子生物学意义。方法利用液基薄层细胞学自动涂片技术方法和免疫化学方法筛查出恶性胸腔积液中肺腺癌77例和良性胸水10例,在用免疫细胞化学染色检测EGFR、VEGF、P53的表达情况。结果免疫细胞化学染色显示EGFR在肿瘤细胞中阳性表达55例,表达率为71.4%;VEGF和P53在恶性肿瘤细胞中阳性表达分别为57和31例,表达率分别为74%和40.3%,EGFR与VEGF表达具有相关性(r=0.609;P=0.000)。结论 EGFR、VEGF和P53在恶性胸腔积液的肺腺癌细胞中具有较高的表达率,且表达具有紧密联系,并可以对临床治疗有一定参考性。     

胸腔积液中肺腺癌细胞发生胶原化的形态观察与研究

目的胶原蛋白是细胞外基质的主要成分之一,我们在临床数千例恶性胸水转移的非小细胞肺癌细胞胞浆中常见到围绕细胞核或局灶状葱皮排列的纤维样结构,由此我们假设肺腺癌细胞在侵袭转移形成胸腔积液过程中发生与细胞外基质相同的结构变化,即肿瘤细胞胶原化形成“盔甲”式保护膜起到对肿瘤细胞结构及功能的支撑,达到抵御化疗药物、毒素的穿透和放射线的轰击,提高了自我保护能力,适应新的肿瘤细胞增生微环境。方法TCT方法选取224例肺腺癌细胞学标本,其中胸腔积液标本144例,肺泡灌洗液40例,痰液标本40例,24例为良性胸腔积液作为对照。常规制成细胞包埋块,切片、HE染色及CK7、TTF-l、vimintin的免疫细胞化学染色。透射电镜观察肿瘤细胞内部结构。Masson特殊染色,胶原蛋白工、Ⅱ、Ⅲ亚型染色,Western-blot蛋白检测。观察肺腺癌细胞是否存在胶原蛋白亚型及肺腺癌不同标本的表达情况。结果Masson细胞化学染色显示胶原纤维在恶性胸腔积液、支气管肺泡灌洗液及痰肺腺癌标本中的表达率分别为59．7％（sG／144）、0％（0／40）、o％（0／40）,在良性标本中不表达均为阴性（0／24）。免疫细胞化学结果显示：COLlAl、COL2Al和COL3Al在肺腺癌细胞中的阳性表达率分别为22．6％（38／1G8）,5．4％（9／1G8）,22．6％（38／168）,阳性表达主要定位于胞浆,而在增生的上皮细胞中不表达,统计学分析结果显示COLlAl、COL3Al的表达率要显著高于COL2Al的表达率（P=0．024）,并且我们发现COLlAl与COL3A1的表达成正相关性（r=0．886,P=0．000）。透射电镜可观察到在肿瘤细胞胞浆中可见多量纤维状物质。结论本研究从形态学上观察到在转移的肺腺癌细胞胞浆内有一些围绕胞核呈葱皮样改变的纤维样结构,结果表明肺腺癌细胞可以产生胶原蛋白,     

胸水中肺腺癌细胞与血清中PTN多效蛋白分子生物学的研究

通过检测PTN蛋白在肺腺癌患者术前血清标本及相对应的恶性胸水肺腺癌细胞2种不同标本中的表达及对比其表达的差异,探讨其诊断意义.利用Western-blot免疫印迹方法检测50例恶性胸水及相对应的术前血清,并对肺腺癌细胞进行石蜡包埋、免疫细胞化学检查.同时分别以10例正常献血者血清、20例胸水良性增生细胞作为对照.肺腺癌患者血清和恶性胸水细胞中PTN蛋白的表达分别高于对照组PTN蛋白的表达,恶性胸水中PTN蛋白的表达59.0％ (49/83)高于肺腺癌患者血清中PTN蛋白的表达32.5％ (27/83).差异均具有统计学意义(P＜0.05),恶性胸水肺腺癌细胞中的PTN蛋白表达和波形蛋白Vimentin呈正相关关系(P ＜0.01,r =0.728),而与钙粘连蛋白E-ca呈负相关.PTN蛋白在肺腺癌患者血清和恶性胸水细胞标本中高表达,恶性胸水肺腺癌细胞中PTN蛋白的表达高于血清中PTN蛋白的表达,肺腺癌细胞中PTN蛋白的表达与波形蛋白Vimentin表达相一致,肺腺癌细胞在转移过程中已发生了向间质细胞转化EMT的过程,同时增强了肺腺癌细胞的高侵袭性,而恶性胸水肺腺癌细胞PTN蛋白的高表达更促进了肺腺癌细胞的转移.提示对未发生胸水转移的肺腺癌患者进行血清中PTN蛋白的检测,对已发生胸水转移的肺腺癌患者同样要检测PTN蛋白,以期提高肺腺癌患者的诊断率.     

EGFR在晚期肺腺癌患者中的表达及临床意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在晚期肺腺癌患者中的表达及其意义。方法收集60例晚期肺腺癌患者的胸腔积液及活检肺癌组织,采用免疫组化检测EGFR的表达,并探讨其表达与临床病理特征的关系。结果 EGFR在胸腔积液及肺癌组织中的阳性表达率分别为75.0%(45/60)、63.3%(38/60),两者差异无统计学意义(P0.05)。结论 EGFR均高表达于肺腺癌胸腔积液及腺癌组织,且与年龄、性别、吸烟史、分化程度及肿瘤的大小无明显相关,可指导肺腺癌患者的靶向治疗。     

免疫细胞化学方法对胸腔积液中恶性肿瘤细胞的分类与诊断

目的应用免疫细胞化学对胸腔积液中的肺非小细胞癌分类与恶性间皮瘤的鉴别诊断。方法利用液基薄层细胞学自动涂片技术方法对筛查出的胸腔积液可疑瘤细胞及瘤细胞标本1158例进行细胞包埋连续切片,分别作肺非小细胞癌（NSCLC）肿瘤细胞标记物CK7、CK5＆6、TTF-1、E—Ca及恶性间皮瘤标记物MC（MesothelialCell,MC）、CR（Calfetinin,CR）、P53、Vimentin免疫细胞化学染色。结果1158例胸腔积液患者确诊为肺腺癌581例,鳞癌509例,腺鳞癌48例,恶性间皮瘤20例。TTF-1在腺癌中有明显高表达,阳性表达率为92．43％;CK58L6在鳞癌中有明显高表达,阳性表达率为97．45％;MC、CR在恶性间皮瘤中有明显高表达,阳性表达率为100．00％和95．00％。结论液基细胞学与免疫细胞化学技术相结合在胸腔积液鉴别诊断中有很重要的临床意义,CK7、CK58L6、TTF-1、E—ca联合应用可用于胸腔积液中NSCLC之间的分类与诊断,CK58L6、MC、CR、P53、Vimentin联合应用可用于胸腔积液中间皮瘤的定性诊断,值得在临床细胞病理学诊断中推广应用。     

明胶酶及肿瘤抑制基因pten在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的探讨喉鳞癌中明胶酶MMP-2、MMP-9及肿瘤抑制基因PTEN的表达及其相关性.方法应用S-P免疫组化法检测68例喉鳞癌、9例异型增生及15例正常喉粘膜的MMP-2、MMP-9及PTEN蛋白表达.结果(1)MMP-2、MMP-9阳性表达率:喉鳞癌中分别为73.53%、79.41%,均显著高于异型增生表达率(44.44%、22.22%)及正常喉粘膜表达率(13.33%、20.00%),P<0.05;伴淋巴结转移的喉鳞癌组分别为96.88%、100%,显著高于未转移组52.78%、61.11%,P<0.01.T3-T4期MMP-9的表达(100%)高于T1-T2期(53.33%),P<0.01.(2)PTEN在异型增生喉上皮中高表达率66.67%,显著高于正常喉上皮(13.33%)P<0.01,喉鳞癌中高表达率44.12%,阴性表达率为22.06%,总异常率(66.17%)与正常组(13.33%)间差异显著,P<0.05.PTEN高表达率在伴淋巴结转移组(25.00%)低于未转移组(61.11%),P<0.05;与组织学分级负相关(P<0.01).(4)喉鳞癌中MMP-2与MMP-9表达间呈正相关,二者分别与PTEN表达呈负相关.结论MMP-2、MMP-9表达增强及PTEN表达减弱对喉鳞癌的浸润转移起促进作用且相互协同,是喉鳞癌侵袭的重要标志物,其中PTEN异常是一早期事件.     

血栓调节蛋白在胚胎肺及肺癌中的表达

目的研究血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)在胚胎肺、正常肺组织及肺癌组织中的表达。方法以不同周龄的胚胎肺组织、正常成人肺组织、肺癌组织为研究对象,应用免疫组织化学SP法检测TM的存在。结果8、15、18、21、24、27、29周人胎肺组织中,TM在气管纤毛柱状上皮细胞、I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞及软骨、结缔组织均呈阴性表达,围绕肺泡上皮细胞团周围的血管内皮细胞阳性表达。正常成人支气管纤毛柱状上皮细胞、肺泡上皮细胞不表达,但在血管内皮细胞呈阳性表达。TM在鳞状上皮不典型增生的细胞膜和细胞问桥表达,在肺鳞癌表达,阳性率为97．3％(34／35),在癌细胞膜和细胞问桥阳性表达,但腺癌、小细胞癌癌细胞不表达。结论TM在胚胎肺以及成人肺仅见于血管内皮细胞,在支气管上皮、肺泡上皮不表达。与其它的血管内皮细胞标记物不同,TM的表达在肺鳞癌与腺癌表扶明显不同．右助于鉴别肺鳞癌与肺腺癌．     

血管内皮标记物及血管内皮生长因子在胸水细胞中的表达和意义

探讨CD31、CD34、CD105及VEGF在胸水中的表达.应用免疫细胞化学染色,免疫荧光染色,Western-blot技术检测200例非小细胞肺癌患者胸水、30例增生胸水和20例炎性胸水中CD31、CD34、CD105及VEGF的表达.CD31、CD34、CD105及VEGF在非小细胞肺癌胸水中的表达量明显高于增生和炎性胸水表达(P＜0.05).非小细胞肺癌胸水患者CD31、CD34、CD105及VEGF高表达,并且在存在着肿瘤细胞血管样管型结构中表达量明显高于未发现肿瘤细胞血管样管型的胸腔积液.检测CD31、CD34、CD105及VEGF在胸腔积液中的表达情况可能对判断患者的预后有一定价值.     

多效蛋白PTN在肺腺癌血清、组织和胸水细胞中的表达及意义

目的通过检测肺腺癌患者术前血清标本及相对应的术后切除肺癌组织标本,和肺腺癌转移胸水标本中的PTN蛋白的表达,探讨PTN蛋白在肺腺癌患者三种不同标本中的表达及意义。方法利用Western-blot、免疫组织化学、免疫细胞化学方法分别检测189例上述三种不同标本中PTN蛋白的表达,其中有29例对应的术前血清,肺腺癌术后组织和术后3-4个月的转移胸水标本,同时分别以50例正常献血者血清、50例来自于189例肺腺癌癌旁组织和50例胸水良性增生细胞作为对照。结果肺腺癌患者血清、组织、胸水中PTN蛋白的表达分别高于对照组PTN蛋白的表达。PTN蛋白在肺腺癌患者胸水细胞中的表达率57.7%(109/189)高于组织中的表达率42.9%(81/189)、组织中的表达率42.9%(81/189)高于肺腺癌患者血清中的表达率18%(53/189),差异均具有统计学意义(P<0.05)。在189例肺腺癌患者的胸水标本中PTN和Vim-entin的表达呈正相关关系(P<0.01,r=0.728)。并且,在29例分别来源于同一例患者的这三种标本中,27例PTN在血清和肺腺癌组织中阴性表达,但在相对应的恶性胸水腺癌细胞中PTN呈阳性表达。同时,在这27例对应的标本中,PTN阳性表达的标本Vimentin亦阳性表达,而E-ca阴性表达。结论 PTN蛋白在肺腺癌患者血清、组织和胸水中高表达,且PTN和Vimentin的表达一致说明PTN在肺腺癌的EMT转化过程中可能起到重要的作用。     

人类复制因子C4在肺腺癌进展中的初步功能探究

目的:分析人类复制因子C第四大亚基(RFC4)在肺腺癌组织和细胞中的表达,探究其在肺腺癌进展中的作用。方法:通过starBase分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中RFC4在肺腺癌组织中的表达;通过Kaplan-Meier plotter分析RFC4与肺腺癌的预后关系;利用人肺腺癌细胞A549、H1437和人正常肺上皮细胞BEAS-2B分析RFC4在肺腺癌细胞中的表达情况;转染RFC4 siRNA后,利用CCK-8法和Transwell法检测RFC4 siRNA对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:RFC4在肺腺癌组织中高表达,并与肺腺癌预后有较强的相关性,RFC4表达越高,肺腺癌患者的总生存期和无复发生存期就越低,预后较差;同样地,RFC4在肺腺癌细胞系中的表达也高于正常肺上皮细胞;RFC4 siRNA降低了肺腺癌细胞中RFC4的表达,使肺腺癌细胞的增殖、迁移侵袭能力下降。结论:RFC4在肺腺癌细胞中高表达,并促进了肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,涉及的详细分子机制还须进一步探究。     

肺腺癌细胞中EGFR蛋白的表达与细胞内胶原化的相关性研究

目的探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）在肺腺癌细胞中的表达及与细胞发生胶原化的相关性。方法从胸水中提取肺腺癌细胞为研究对象,以32例良性胸水中的增生上皮细胞、炎性细胞为对照,采用免疫细胞化学方法检测细胞中EGFR、E钙粘素蛋白、Vimentin、TTF-1和胶原蛋白亚型I的表达。Masson染色方法检测胶原纤维表达。结果78例胸水标本中,EGFR在肺腺癌细胞中的阳性率为79．5％,胶原蛋白亚型I为32．1％,Masson染色的阳性率为70．5％,明显高于对照组且EGFR和Masson染色的阳性表达结果的相关性具有统计学意义（P〈0．01）。结论EG—FR在肺腺癌细胞中阳性表达,可能与细胞内基质胶原蛋白形成有关。     

缺氧诱导因子-1在非小细胞肺癌胸水中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在非小细胞肺癌胸水细胞中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法利用免疫组织化学、免疫细胞化学分别检测1180例非小细胞肺癌标本中HIF-1α和HIF-1β蛋白的表达以及非小细胞肺癌胸水细胞中血管生成标记物CD34和VEGF的表达情况,其中包括1060例非小细胞肺癌胸水标本以及用于对照的120例肺穿刺非小细胞肺癌组织标本。结果 HIF-1α在非小细胞肺癌穿刺组织中的表达率72.50%(87/120)明显高于非小细胞肺癌胸水中表达率17.55%(186/1060),差异有统计学意义(P0.05);HIF-1β在非小细胞肺癌穿刺组织中的表达率为77.50%(93/120),而在非小细胞肺癌胸水中表达率为81.42%(863/1060),差异无统计学意义(P0.05);CD34、VEGF在非小细胞肺癌胸水细胞中阳性表达率分别为77.92%(826/1060)、82.92%(879/1060)。HIF-1α与HIF-1β的表达呈显著正相关(r=0.093,P=0.002),HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关(r=104,P=0.001),HIF-1β与VEGF的表达无相关性(P0.05)。结论 HIF-1α在非小细胞肺癌穿刺组织与非小细胞肺癌胸水中的差异性表达,可能与非小细胞肺癌胸水细胞缺氧适应性调节有关,HIF-1与肿瘤血管生成密切相关。     

NF—κB、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的研究

目的探讨核因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κBP65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度（MVD）。结果（1）在非小细胞肺癌中NF-κBP65、VEGF的表达阳性率分别为83．9％（47／56）、69．6％（39／56）,明显高于癌旁组织（P〈O．05）;（2）NF-κBP65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;（3）NF-κBP65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成有着密切的关系。     

肺癌性胸腔积液中生存素基因检测的诊断意义探讨

目的：生存素基因（survivin）是一种新近发现的抗凋亡基因,在肿瘤组织中呈现表达。本文旨在探讨和比较肺癌性胸腔积液和结核性胸腔积液中生存素基因的表达情况,以及其联合细胞学检查对判断肺癌性胸腔积液的敏感度。方法：应用逆转录酶-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测2007年06月～2008年03月42例肺癌患者癌性胸腔积液标本,及同时期28例结核性胸腔积液标本的生存素mRNA表达情况,并联合细胞学检查结果进行对比分析。结果：42例肺癌患者胸腔积液标本中生存素mRNA的阳性率为52138％（22／42）;癌细胞的检出率为30．95％（13／42）;生存素mRNA检测联合细胞学检查诊断肺癌的敏感性为61．90％（26／42）,显著高于单独胸腔积液细胞学检测的敏感性（P〈0．001）。28例结核性胸腔积液标本的生存素mRNA阳性率为7．14％（2／28）,显著低于肺癌患者胸腔积液标本生存素mRNA的阳性率（P〈0．001）。结论：运用RT—PCR方法检测胸腔积液中生存素mRNA的表达在判断肺癌性胸腔积液中具有一定的敏感性和特异性,可能作为肺癌辅助诊断的一个新检测指标。     

252例胸膜恶性肿瘤的临床病理分析

目的：探讨胸膜恶性肿瘤的病理类型、肿瘤所占比例、临床病理特征及鉴别诊断。方法：结合病理形态学及免疫组化方法对252例胸膜恶性肿瘤进行诊断及鉴别诊断。结果：252例胸膜恶性肿瘤包括胸膜穿刺活检120例,胸腔镜活检25例,伴有胸膜转移的恶性胸水107例;男性143例,女性109例,年龄19—87岁,平均年龄59．9岁。临床主要症状是胸闷、气短、咳嗽、胸痛等。CT表现为胸膜增厚、胸水（90％）、多发或单发胸膜结节和原发器官占位性病变。活检病例中,转移性癌86例（34．1％）,包括肺腺癌64例（25．4％）,小细胞癌11例（4．4％）,鳞癌11例（4．4％）,恶性间皮瘤47例（18．7％）,滑膜肉瘤9例（3．6％）,非霍奇金淋巴瘤3例（1．2％）;恶性胸水病例病例中转移性癌95例（37．7％）,包括肺腺癌85例（33．7％）,小细胞癌6例（2．4％）,鳞癌2例（0．8％）,乳腺腺癌2例（0．8％）,恶性间皮瘤8例（3．2％）,非霍奇金淋巴瘤4例（1．6％）。结论：胸膜恶性肿瘤中以转移性腺癌多见,其次为恶性间皮瘤,结合形态学及免疫组织化学检测不同标志物的表达有助于诊断胸膜恶性肿瘤的种类。     

P63在子宫内膜样腺癌的表达及意义

目的检测正常子宫内膜、子宫内膜增生症和子宫内膜样腺癌（endometriod adenocarcinoma,EC）组织中P63的表达,探讨P63与子宫内膜样腺癌发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜（20例）,子宫内膜增生症（20例）,子宫内膜样腺癌（50例）组织中P63蛋白的表达。结果（1）正常子宫内膜中仅1例增生期内膜中有P63表达,阳性细胞零星分布于极个别腺体的基底部。子宫内膜增生症和子宫内膜样腺癌组织中,P63阳性细胞常相对集中分布于某一区域的腺体或实性巢,染色强。（2）EC组和子宫内膜增生症组P63的阳性率分别为46％和50％,与正常子宫内膜组（5．0％）比较差异有显著性护〈0．05）。子宫内膜增生症组P63的阳性率与EC组比较差异无显著性（P〉0．05）。（3）P63的表达与EC的分化程度无关（P〉0．05）。结论（1）EC组织中P63阳性细胞可能来源于胚胎时期的未分化细胞,具有多向分化的潜能。（2）P63与EC的发生发展有关,可能起癌基因的作用。（3）P63在子宫内膜增生症组织中高表达,表明P63与子宫内膜的异常增生相关。     

Claudin-7和β-catenin在正常、增生和恶性子宫内膜组织中的表达和意义

目的恶性肿瘤转移过程与细胞间粘附作用的丧失密切相关。本研究旨在探讨细胞间粘附分子claudin-7和β-catenin在正常、增生和恶性子宫内膜组织中的表达及其在子宫内膜癌中的临床病理意义。方法应用免疫组化检测30例正常增生期子宫内膜、27例非典型增生子宫内膜和43例子宫内膜癌组织中claudin-7和β-catenin的表达情况,统计分析它们与子宫内膜癌病理分级、临床分期、浸润深度及淋巴结转移等指标之间的关系,并对二者表达之间的关系进行探讨。结果在正常增生期子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中,claudin-7的表达依次减低,阳性率分别为96.7%,66.7%和39.5%,三组之间具有显著差异（P〈0.05）;β-catenin在非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的异位表达率分别为40.7%和74.4%,均显著高于正常增生期子宫内膜（3.3%）（P〈0.01）,子宫内膜癌组织中β-catenin的异位表达率显著高于非典型增生子宫内膜（P〈0.01）。在子宫内膜癌中,claudin-7的表达与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.01）;β-catenin的异位表达与病理分级、临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.01）;Claudin-7的表达和β-catenin的异位表达呈显著负相关（r=-0.813,P〈0.01）。结论Claudin-7和β-catenin的异常表达与子宫内膜癌的发生发展有关,并且在此过程中claudin-7逐渐缺失以及β-catenin的异位表达可能对肿瘤的侵袭和转移产生一定作用。     

RECK及MMP-9蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义（英文）

目的：观察RECK基因及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中的表达,探讨其与肿瘤浸润转移的关系。方法：应用免疫组化SP法检测40例CSCC组织、17例癌旁不典型增生组织及14例正常皮肤组织中RECK及MMP-9蛋白的表达。结果：①RECK在CSCC、癌旁不典型增生及正常皮肤中的表达率依次增高（30.0%、47.1%、85.7%）,组间比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;MMP-9蛋白在CSCC、癌旁不典型增生及正常皮肤中的表达率依次降低（82.5%、76.4%、28.6%）,组间比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）②RECK及MMP-9与CSCC的组织学分级、淋巴结转移密切相关（P均＆lt;0.05）;与CSCC患者的性别、年龄无关（P均＆gt;0.05）③RECK及MMP-9在CSCC中的表达呈负相关（r=-0.475p＆lt;0.01）。结论：RECK和MMP-9与CSCC的浸润转移密切相关,RECK在CSCC中表达减少或缺失可能是通过上调MMP-9的表达从而促进CSCC的侵袭与转移。     

脑脊液中转移性腺癌细胞免疫表型的变化

目的探讨脑脊液中转移腺癌细胞在没有血供的条件下的生长特征,是否有血管内皮标记物CD34,CD105,FⅧ,淋巴管内皮标记物D2_40及碱性成纤维生长因子(b-FGF)的表达,并促进肺癌的脑转移及肿瘤细胞自我生存的调控。方法采集109例腺癌脑转移患者的脑脊液为研究对象,其中肺癌脑转移107例(包括49例肺癌术后5年内脑转移,58例无肺癌病史直接经脑脊液穿刺发现肺癌脑转移),乳腺癌2例。以40例主要成分为炎性细胞的脑脊液及40例原发性肺腺癌组织标本为对照,采用免疫化学染色方法检测脑转移腺癌细胞及腺癌组织中CD34,CD105,FⅧ,D2_40,b-FGF,VEGF及vimentin的表达。结果 109例脑脊液标本中,CD34,CD105,FⅧ,D2_40,b-FGF及VEGF在转移癌细胞中的阳性率分别为64.2%,67.9%,66.9%,63.8%,56.8%,70.6%明显高于脑脊液对照组(阳性率均为0)且差异具有统计学意义(P0.05)。vimentin在脑脊液转移腺癌细胞中阳性表达,表达率为88.1%。在原发肺癌标本中,CD34,CD105,FⅧ和VEGF表达较弱或不表达。D2-40在癌中不表达。B-FGF与Vimentin在原发肺腺癌中的表达率分别为50.1%和29.3%。结论在肺癌脑转移过程中,肿瘤细胞能够表达不同的血管生长因子,提示可能具备内皮细胞的生物学特性,可能有助于增强肿瘤细胞的转移能力和对环境的耐受能力。