长期游泳运动对大鼠铁状态的影响

目的：观察不同的运动时间对铁状态的影响。方法：大鼠随机分为3、6、12个月的三个游泳运动组和相应安静组;运动期满后观察血液学铁状态指标和器官非血红素铁(NHI)含量和NHI总含量(TNHI)的变化。结果：与安静组相比,三种不同时间长度的运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低而血红蛋白浓度和红细胞比容得到雏持的血液学低铁状态;这种低铁状态伴有肝、脾、心、肾NHI浓度显著降低,但与运动时间无关;肝、脾和肾TNHI变化与其浓度变化方向一致,但心脏没有显著变化;上述器官TNHI随时间增加而增多。结论：尽管运动诱导的低铁状态类似于铁缺乏中期表现,但由于器官NHI重分布和铁贮存并没有进行性降低,因此,长期运动引起的低铁状态可能是机体内铁代谢对运动的适应,不存在所谓“运动性铁缺乏”现象。     

脂肪组织在铁稳态调节中的作用以及肥胖的铁缺乏机制

机体铁稳态的维持对正常生理功能至关重要。铁调素和铁调素调节蛋白在维持铁稳态中发挥重要作用。近来,丝氨酸蛋白酶基质-2在铁稳态中的作用越来越受到重视。此外,肥胖与铁缺乏的发生密切相关。一方面,肥胖人群脂肪组织高水平分泌白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)以及瘦素等脂肪因子,这些脂肪因子能够调节铁调素和铁调素调节蛋白表达;另一方面,肥胖个体脂肪组织也可直接表达铁调素与铁调素调节蛋白。运动作为一种非侵入性干预手段在调节肥胖与铁缺乏中可能发挥重要作用。本文将对近年来文献进行整理,以期能够为铁稳态维持以及肥胖与铁缺乏的机制提供一些新的视角。     

小肠铁吸收的细胞机制及其调节

由于机体对铁的排出缺乏控制,体内铁的稳态有赖于小肠对铁的适当的吸收。在正常情况下,食物中的铁约有１０％被吸收,用以补充机体每天必然丢失的铁,其量约为１～２毫克。此外,铁的摄取还必须适应机体对铁的需求的变化。例如,缺铁性贫血和缺氧时铁吸收增加,而体内铁...     

运动性疲劳对血液流变学的影响

运动性疲劳是运动生理学和运动医学的核心问题。如何彻底消除疲劳,关键在于确定运动性疲劳的发生机制。综述了当前国内外在大强度运动所致运动性疲劳对血液流变学影响的研究成果。为进一步探讨运动性疲劳的发生机制,从而寻找迅速和彻底消除运动疲劳的措施提供理论依据。     

运动对人体自由基代谢的影响

自由基代谢普遍存在于机体各组织。正常情况下,人体自由基的产生与清除处于平衡状态。而人体自由基产生过多或机体清除自由基能力下降将给机体带来损伤。本文采用文献资料法,阐述了自由基的类型、功能、自由基产生的机制以及抗氧化系统的种类等基本理论。通过对力竭运动、耐力运动和无氧运动3种不同形式的运动对自由基代谢及抗氧化酶活性的研究得出结论:不同的运动形式及负荷方式对体内自由基代谢及抗氧化酶活性将产生不同影响;运动对自由基代谢影响具有器官与组织差异性。这些研究成果为科学指导运动训练和健身活动、快速有效的消除运动性疲劳并增强运动能力提供重要的科学理论依据。     

乳清蛋白在运动营养中的功能特性和作用

乳清蛋白是牛乳中一类营养价值较高的优质蛋白,必需氨基酸种类齐全,组成模式与人体相似,并含有丰富的支链氨基酸和多种生物活性物质,能够提高机体的抗氧化能力,增强机体免疫力,促进骨骼肌蛋白质的合成,抑制肌肉蛋白分解,加速训练后体能的恢复,对于运动人群而言,是补充优质蛋白的良好来源.本文就合理的补充乳清蛋白对缓解运动性疲劳、提高运动能力的研究进展进行了综述.     

Functions and Characteristics of Whey Protein in Sports Nutrition

乳清蛋白是牛乳中一类营养价值较高的优质蛋白,必需氨基酸种类齐全,组成模式与人体相似,并含有丰富的支链氨基酸和多种生物活性物质,能够提高机体的抗氧化能力,增强机体免疫力,促进骨骼肌蛋白质的合成,抑制肌肉蛋白分解,加速训练后体能的恢复,对于运动人群而言,是补充优质蛋白的良好来源.本文就合理的补充乳清蛋白对缓解运动性疲劳、提高运动能力的研究进展进行了综述.     

运动性急性肾损伤与新型肾功能生物标志物

大强度运动中,非创伤性急性肾损伤（acute kindey injury, AKI）经常发生,表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿等。一般认为,中低程度的运动性急性肾损伤是可逆的,可完全恢复。但动物实验与人类研究均发现,严重的运动性肾损伤会导致“功能性”急性肾损伤发展为“结构性”急性肾损伤,并增加慢性肾病的风险。运动性急性肾损伤对机体的潜在健康威胁已引起国内外相关领域学者的广泛关注。血清肌酐 (serum creatinine, Scr)和尿量作为肾功能的传统经典标志物,不能特异性反映早期肾损伤,而新型肾损伤标志物可进一步明确损伤的位置及严重程度。在运动领域,利用新型生物标志物进行无创性检查,识别早期运动性急性肾损伤非常必要。本文综述了反映肾小球或肾小管损伤、细胞周期停滞和肾损伤修复的新型生物标志物,着重论述了尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL)和肾损伤分子-1（KIM-1)与肾功能的关系,以及长时间耐力运动、急性运动和高强度间歇阻力运动3种运动形式对肾功能的影响,旨在引起重视,精准识别风险,及时进行早干预。     

运动性急性肾损伤与新型肾功能生物标志物

大强度运动中,非创伤性急性肾损伤（acute kindey injury, AKI）经常发生,表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿等。一般认为,中低程度的运动性急性肾损伤是可逆的,可完全恢复。但动物实验与人类研究均发现,严重的运动性肾损伤会导致“功能性”急性肾损伤发展为“结构性”急性肾损伤,并增加慢性肾病的风险。运动性急性肾损伤对机体的潜在健康威胁已引起国内外相关领域学者的广泛关注。血清肌酐 (serum creatinine, Scr)和尿量作为肾功能的传统经典标志物,不能特异性反映早期肾损伤,而新型肾损伤标志物可进一步明确损伤的位置及严重程度。在运动领域,利用新型生物标志物进行无创性检查,识别早期运动性急性肾损伤非常必要。本文综述了反映肾小球或肾小管损伤、细胞周期停滞和肾损伤修复的新型生物标志物,着重论述了尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL)和肾损伤分子-1（KIM-1)与肾功能的关系,以及长时间耐力运动、急性运动和高强度间歇阻力运动3种运动形式对肾功能的影响,旨在引起重视,精准识别风险,及时进行早干预。     

铁缺乏及运动对大鼠红细胞膜圆二色谱、膜表面电荷及膜流动性的影响

采用圆二色谱、膜表面电荷及膜流动性指标测定了铁缺乏和运动大鼠红细胞膜的损伤变化。发现铁缺乏和运动两因素同时存在时红细胞膜蛋白的α－螺旋含量显著偏高,边缘缺铁运动组偏低。运动使红细胞膜表面电荷显著下降。反映膜脂质流动性的,值各实验组差异不显著。提示缺铁和运动所致膜损伤与膜蛋白氧化修饰或膜蛋白成分增减有关。     

铁缺乏及运动对大鼠红细胞膜圆二色谱,膜表面电荷及膜…

采用圆二色谱、膜表面电荷及膜流动性指标测定了铁缺乏和运动大鼠红细胞膜的损伤变化。发现铁缺乏和运动两因素同时在时红细胞膜蛋白的α－螺旋含量显著偏高,边缘缺铁运动组偏低。运动使红细胞表面电荷显著下降。反映膜脂质流动性的ｒ值各实验组差异不显著。提示缺铁和运动所致膜损伤与膜蛋白氧化修饰或膜蛋白成分增减有关。     

运动诱导的低铁状态大鼠骨髓细胞铁摄入的变化

本文观察了运动性低铁状态大鼠骨髓细胞转铁蛋白 (Tf)结合铁和非Tf结合铁摄入的变化。大鼠随机分为 6个月的运动组 (EG)和对照组 (SG)。SG平均每个幼红细胞Tf受体数为 890 15 0± 16 4849个 ,而在EG为 2 17536 0± 46 2 737个 (P <0 0 5 ) ,但受体的解离常数不受运动影响。EG中Tf的内吞平台和胞内铁聚积速度显著高于SG ,胞浆和胞内膜性成分中Tf结合铁和Fe(Ⅱ )摄入增加。EG的胞浆内Fe(Ⅱ )摄入的米氏常数值降低 ;细胞膜性成分中Fe(Ⅱ )摄入的最大速度增加。上述结果表明 ,运动不仅通过增加Tf受体的表达促进Tf结合铁的内吞 ,而且增强非Tf结合铁的内吞途径。尽管这些变化的机制尚不清楚 ,但它们有利于运动时血红素的合成     

小肠铁释放机制及相关疾病研究进展

铁是生物体必需的微量元素。铁缺乏和铁过载均会导致铁代谢紊乱相关疾病,因此有关机体铁水平稳态的调节机制已成为了目前铁代谢领域的研究热点。小肠吸收细胞是调节肠铁吸收、肠铁释放,以及维持机体铁稳态的重要部位。最新的研究表明,铁从小肠吸收细胞基底端释放入血液循环,主要是由膜铁转运蛋白（ferroportin1,Fp1）介导,并在膜铁转运辅助蛋白（haphaestin,Hp）和铜蓝蛋白（ceruloplasmin,Cp）的参与下完成。其中Fp1在小肠铁释放过程中起着至关重要的作用。本文重点阐述铁释放相关蛋白Fp1的作用机制及其调节机制,并详细介绍Fp1基因突变导致的铁代谢相关疾病方面的最新研究讲展。     

细菌的运动性及其在致病初期过程中的作用

主要叙述了细菌的运动性及其在致病(初期)过程中的作用原理。细菌的运动性主要是靠鞭毛的旋转驱动的,可分为游泳运动性和爬行运动性2种方式。编码运动性和趋化性的基因大部分位于染色体上,但也有少数位于Ti质粒上。细菌的运动性、趋化性具有重要的病理学意义,而且主要在侵染初期发挥作用。     

哺乳动物铁稳态分子机制研究进展

铁是机体必需微量元素,参与机体合成血红蛋白、肌红蛋白及多种酶的组成和功能发挥,对维持生命和健康至关重要。近四分之一的世界人口遭受铁缺乏或缺铁性贫血的威胁。此外,部分人群还存在铁过载问题,以脏器铁离子蓄积为主要病理改变的遗传性血色病,其在欧美发病率高达1/200,在中国也有报道。血色病后期多诱发肝脏、胰腺及心脏的功能衰退。铁过少或过多对健康都会造成严重危害,机体需要复杂而精密的调控体系维持铁稳态平衡。铁代谢主要包括小肠吸收、肝脏储存、血液转运、巨噬细胞再循环以及周身细胞利用。过去十多年是铁代谢研究的黄金时期,先后发现众多铁稳态代谢相关基因。该文综述了近年来哺乳动物铁代谢领域的研究进展,并对铁稳态代谢中存在的问题进行了初步讨论,为理解和进一步深入研究铁代谢分子机制提供参考。     

理气调补汤对运动性疲劳大鼠血清β内啡肽和白细胞介素2影响的研究

目的:通过观察理气调补汤对运动性疲劳大鼠血清β内啡肽和白细胞介素2水平的影响,以期揭示中药理气调补汤促进运动性疲劳恢复的作用机理。方法:健康雄性SD大鼠30只,随即分为对照组(Ⅰ组)8只、单纯运动组(Ⅱ组)11只、中药运动组(Ⅲ组)11只。实验时Ⅲ组每天定时定量中药灌胃1ml/100g体重,Ⅰ组、Ⅱ组灌胃相同剂量的生理盐水。实验采用游泳运动训练方式。6周末力竭训练后24h分离血清测定β内啡肽和白细胞介素2含量。结果:Ⅲ组大鼠游泳至力竭的时间较Ⅱ组显著延长;Ⅱ组和Ⅲ组大鼠血清IL-2浓度均显著低于Ⅰ组,但Ⅲ组大鼠血清IL-2浓度显著高于Ⅱ组;血清β-EP浓度Ⅱ组显著高于Ⅰ组,Ⅲ组较Ⅱ组显著降低。结论:理气调补汤可纠正疲劳造成的大鼠机体生理平衡状态的紊乱,提高运动性疲劳大鼠的运动能力,延缓疲劳的发生。     

肥厚型心肌病患者静息脉压和运动诱导的血压异常之间的关系

目的:探讨肥厚型心肌病患者静息脉压和运动诱导的血压异常之间的关系。方法:根据Bruce方案,对70例2007年1月至2012年1月在我院治疗的肥厚型心肌病患者进行症状限制运动试验,监测患者的血液动力学指标,即分别在患者仰卧休息和运动结束后测量血压。结果:肥厚型心肌病患者中,运动后血压反应异常者与正常者相比,前者的静息脉压显著高于后者。表现出运动性非正常血压反应的肥厚型心肌病患者,静息脉压明显高于无运动性非正常血压反应患者(P=0.007)。根据二分类Logistic回归分析,控制年龄、性别、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室流出道梗阻等混杂因素后,静息脉压可以有效预测肥厚型心肌病患者的运动性非正常血压反应(P=0.016)。结论:与传统的收缩压、舒张压以及平均动脉压相比,静息脉压可作为一个有效的辅助检测指标预防肥厚型心肌病患者心脏猝死的发生。     

膜铁转运蛋白1，铁调素的靶分子？

膜铁转运蛋白1是重要的跨膜铁输出分子,主要分布于十二指肠和单核巨噬系统的细胞膜上,参与机体的肠铁吸收和巨噬细胞对铁的再循环等过程。铁调素是调节机体铁代谢平衡的激素,机体通过肝脏分泌的铁调素对铁转运相关蛋白的表达进行调控,从而实现机体自身的铁稳态。最新研究显示,铁调素的靶分子可能是膜铁转运蛋白1,它通过直接的作用引起膜铁转运蛋白1的内化(internalization)、降解,从而调节其在细胞膜上的表达量,进而控制肠铁吸收和巨噬细胞对铁的再循环过程,以维持机体的铁稳态。     

马氏钳蝎运动性活动的实验观察

本文报道了一种用于记录蝎运动性活动的装置——运动小室,以及记录方法。该装置结构简单,不仅灵敏度高,且能满足长期连续记录的需要。所得记录图能客观地展示一昼夜中蝎运动性活动的若干规律,并可将运动区分为频繁走动和移位走动两类,后者再分为距离移位和就地移位。对蝎运动性活动的某些特征做了讨论。     

hepcidin、铁代谢与感染

hepcidin是一近期确认的具有抗茵活性的小肽,是铁代谢的关键调节因子之一。体内铁的平衡与机体免疫力密切相关,过量的铁会损伤机体免疫力,使机体易受需铁细茵感染。hepcidin下调血清铁的浓度,增强机体抵御需铁细茵的能力,发挥其辅助抗茵作用。