急性力竭运动后小鼠肾细胞凋亡水平的变化及牛磺酸的保护作用

为探讨急性力竭运动后小鼠(Mus musculus)肾细胞凋亡水平的时相性变化及牛磺酸对肾的保护作用,将56只雄性小鼠随机分为对照组、力竭运动组(分为运动后即刻组、12h组、24 h组和48 h组)及牛磺酸运动组(分为12h组和24 h组),每小组8只,一次性力竭游泳运动后检测肾细胞凋亡水平、Bcl-2和Bax蛋白表达、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化.结果显示,力竭运动后各组小鼠肾细胞凋亡水平呈先升高后下降的趋势,其中运动后24 h组的凋亡水平达峰值(P＜0.05).与对照组相比,运动各组Bax表达均显著增强(P＜0.05).除运动后即刻组外,运动各组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05).各组Bax/Bcl-2比值显著升高,并在运动后24 h达峰值(P＜0.01),后出现下降趋势.小鼠力竭游泳后24 h和48 h肾组织NO含量显著高于对照组(P＜0.05),同时iNOS活性升高(P＜0.01),cNOS活性无显著性变化.相比同时刻运动组,牛磺酸运动组小鼠肾细胞凋亡水平、Bax表达及Bax/Bcl-2比值、iNOS活性显著降低(P＜0.05),Bcl-2表达显著升高(P＜0.05).以上结果表明,急性力竭运动可导致肾细胞凋亡的发生,iNOS、Bax、Bcl-2水平及Bax/Bcl-2比值可能在肾细胞凋亡的发生过程中发挥重要的介导作用.牛磺酸可通过调控iNOS活性及Bax/Bcl-2比值,抑制急性力竭运动后小鼠肾细胞凋亡的发生.     

槲皮素对力竭运动后体内脂质过氧化物和抗氧化酶的影响

为了探讨连续10 d摄入槲皮素对力竭运动后体内抗氧化酶与脂质过氧化物的影响,我们选取了50名健康男大学生,采用随机双盲交叉实验法,使其连续摄入10 d槲皮素(Quercetin,QE)(2×500)mg/d,或安慰剂(Placebo,PL)后,进行单次激烈运动(75%VO2 max)至力竭,在运动前与运动后30 min和60 min采集血液,进行生化值分析。数据显示,力竭运动后QE组与PL组男大学生体内抗氧化酶,包括超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与过氧化氢酶(catalase,CAT)活性变化无显著差异(p0.05);另外,体内脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度,虽然PL组在运动后30 min显著高于运动前(p0.05),但运动后30 min两组间仍未达显著差异(p0.05)。因此短期增补QE对体内抗氧化酶SOD、CAT与脂质过氧化物MDA并无影响。     

姜黄素调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解6周大强度运动致大鼠运动性肝损伤

姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证明,大鼠训练期间以200 mg/kg/d的5 mL/kg姜黄素灌胃,可缓解6周大强度运动所致大鼠运动性肝损伤。肝组织形态观察及损伤指标检测发现,姜黄素可显著升高鼠肝指数(P0.05)及肝胆碱酯酶活性(P0.05),降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性(P0.01),并改善肝组织形态病理性变化。Nrf2信号通路相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著上调肝内Nrf2和血红素氧合酶1蛋白质表达水平(P0.05)。氧化应激指标检测发现,姜黄素显著升高肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P0.05或P0.01),降低肝内丙二醛浓度(P0.05)。细胞凋亡水平检测及相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著降低肝细胞凋亡水平(P0.05),增强抗凋亡蛋白质B淋巴细胞瘤因子-2表达(P0.05),减弱促凋亡蛋白质Bcl-2相关X蛋白表达(P0.05),并提高后两者比值(P0.05)。以上结果表明,6周大强度运动期间进行姜黄素补充,能通过上调Nrf2信号通路相关蛋白质表达,改善相关抗氧化酶活性,进而有效缓解大鼠肝氧化应激状态,抑制肝细胞凋亡,保护肝组织结构和功能正常。     

海洋深层矿物水可有效促进人体脱水后再水合

为了探讨摄入海洋性矿物质水对脱水后再水合作用的影响,本研究招募18名年轻男性为受试者,采双盲交叉实验设计,将所有受试者平均分成安慰剂组与海洋性矿物质组,于高温环境进行单次中强度运动至脱水体重的3%,摄入脱水量1.5倍的水份,在脱水后4 h内测量尿液量,并在脱水后24 h和48 h测量体重、尿液颜色、血红细胞与血比容。研究表明:摄入水份后24 h体重已经恢复至脱水前,但是两组无显著差异;摄入海洋性矿物质在4 h内所产生的尿液量高于安慰剂组;血红细胞数目与血比容于补水后24 h与48 h低于脱水前,但是两组无显著差异;尿液颜色在补水后24～48 h高于脱水前,但是摄入海洋性矿物质在24 h的尿液颜色低于安慰剂组。本研究初步认为,摄入海洋性矿物质可以加速身体恢复的程度,建议摄入海洋性矿物质来促进身体的再水合作用。     

在低氧损伤中牛磺酸对视网膜神经节转化细胞RGC-5抗氧化作用的研究

目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retina ganglion cell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应.方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2),加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应.结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P＜0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P＜0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P＜0.05),而MDA含量显著升高(P＜0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P＜0.05),而MDA的含量显著降低(P＜0.05).结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关.     

β-丙氨酸摄入干预对下坡跑运动诱发的肌肉损伤的影响

为探究β-丙氨酸摄入干预对下坡跑运动诱发的肌肉损伤的影响,本研究选取16名男性大学生篮球运动员进行随机分组,分别为β-丙氨酸组(n=8)和安慰剂组(n=8),以双盲实验设计进行摄入。β-丙氨酸组每天摄入4.8 gβ-丙氨酸,安慰剂组每天摄入4.8 g纤维素,每天摄取3次(早上,中午,下午),每次服用两颗摄入剂胶囊(每颗剂量800 mg)。持续摄入28 d后,进行30 min强度70%V4 O2max的下坡跑运动,分别于运动前和运动后24～72 h进行肌肉损伤指标与氧化伤害指标的检测。研究发现,运动后72 h,β-丙氨酸组的肌酸激酶水平显著低于安慰剂组;运动后48 h和72 h,丙氨酸组的关节活动角度显著高于安慰剂组;运动前后β-丙氨酸组的丙二醛水平都显著低于安慰剂组。研究数据表明,β-丙氨酸的摄入具有一定的减缓下坡跑运动后肌肉损伤的效果,可降低肌酸激酶,促进关节活动角度的恢复,同时还具有减缓氧化伤害的作用。     

小球藻摄入干预对抗阻运动诱发的肌肉损伤的影响

为探究小球藻摄入干预对抗阻运动诱发的肌肉损伤的影响,本研究招募32名排球运动员为受试者,进行随机对照双盲实验设计,分别随机分为安慰剂组(n=16)与小球藻组(n=16),每位受试者以4.5 g/d的剂量连续服食小球藻或安慰剂35 d,进行单次抗阻运动以诱发肌肉损伤,损伤模式以85%最大肌力为负荷进行大腿蹬卧推、大腿曲屈、卧推3个动作各进行4组,每组动作重复8次。在摄入小球藻或安慰剂前,运动后24 h,运动后48 h分别测量血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性,以量表评估肌肉疼痛程度,并在运动后第3天、第4天、第5天测量最大肌力表现。研究发现,抗阻运动造成血液肌酸激酶活性与肌肉酸痛感增加,肌肉力量降低;小球藻组运动后第24 h和第48 h血液肌酸激酶活性与肌肉酸痛感显著低于安慰剂组;小球藻组运动后3～4 d大腿推蹬力量显著高于安慰剂组,运动后4～5 d大腿曲屈与卧推力量显著高于安慰剂组。研究表明,小球藻摄入干预可以改善抗阻运动诱发的肌肉损伤,避免运动后的肌肉疲劳,同时降低恢复期的肌肉损伤。     

姜黄素对过度训练致大鼠脾脏细胞凋亡的调控作用及其机制*

目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5 %羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P＜0.01),并出现明显病理学改变;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P＜0.05),且组织形态学改变有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)浓度和脾脏细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)浓度均升高,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P＜0.05或P＜0.01);体重、血清睾酮(T)水平及脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,脾脏血红素氧合酶1(HO-1)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P＜0.05或P＜0.01);脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P＞0.05)。与OM组比较,COM组体重无显著变化(P＞0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P＜0.05或P＜0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P＜0.05或P＜0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常。     

大蒜素预处理对大鼠大负荷运动后及恢复期血液抗氧化应激能力的影响

探讨大蒜素预处理对大鼠大负荷运动后即刻和12、24 h血液抗氧化应激能力的影响,并分析其可能机制。将成年雄性SD大鼠64只,随机分为安慰剂组(C组)和大蒜素组(D组),D组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30 mg/kg体重,C组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水)。两周后测定运动前及大负荷运动后即刻、运动后12 h、运动后24 h各4个时相血清谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(TAC)的变化。结果发现D组GSH-Px在运动后即刻、12 h非常显著高于C组(P0.01);GSH、SOD在运动后即刻、12 h显著高于C组(P0.05),MDA变化则与SOD呈相反趋势;TAC在运动后即刻、12 h、24 h三个时相均显著高于C组。提示大蒜素预处理有助于大鼠大负荷运动后血液抗氧化应激能力的恢复。     

AMPK在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响.方法:实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compound C(AMPK抑制剂)预给药组,SB203580(p38抑制剂)预给药组,AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制剂单独作用组.Western blotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平,MTT法检测细胞活力.结果:与对照组相比,姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加(P＜0.05),与姜黄素单独作用组相比,SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降(P＜0.05).姜黄素作用组的细胞活力低于对照组(P＜0.05),compound C和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组(P＜0.05).与对照组相比,姜黄素作用组的p53磷酸化水平(Ser 15)增加(P＜0.05),与姜黄素单独作用组相比,compound C(AMPK抑制剂)和SB203580预处理组的p53磷酸化水平(Ser 15)下降(P＜0.05).结论:姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK,而AMPK的激活依赖于p38.AMPK和p38调节p53的磷酸化,并介导姜黄素诱导的细胞凋亡.