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相似文献
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1.
目的:采用基因芯片技术分析硬脂酰基-辅酶A去饱和酶2(Scd-2)基因和脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)基因在疲劳小鼠脑组织中的表达,从基因水平探讨脂类代谢对运动性中枢疲劳产生影响的分子生物学机制.方法:建立疲劳性运动动物模型,应用基因芯片技术对运动性疲劳小鼠脑组织中基因的表达进行分析.结果:疲劳性运动小鼠脑组织中与脂肪酸代谢相关的基因Scd-2和B-FABP显著差异表达.结论:产生运动性中枢疲劳与脂肪代谢相关的蛋白分子基因表达有关联,具有高通量、并行性、快速、准确等优点的基因芯片技术在运动性疲劳机制研究中有广阔的应用前景.  相似文献   

2.
密穗马先蒿不同萃取部位抗运动性疲劳的体内活性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验应用小鼠游泳训练疲劳模型,以人参为阳性对照,研究密穗马先蒿不同萃取部位的体内抗运动性疲劳作用。结果实验第四周末密穗马先蒿正丁醇组和正丁醇萃余物组的小鼠疲劳相关症状比单纯运动组明显减轻,体重增加(P<0.01,P<0.05);力竭游泳时间分别比单纯运动组、密穗马先蒿石油醚组和乙酸乙酯组长(P<0.01)。密穗马先蒿正丁醇组和正丁醇萃余物组的小鼠RBC计数、HCT值和HGB浓度分别高于单纯运动组、密穗马先蒿石油醚组和乙酸乙酯组(P<0.01,P<0.05)。因此我们认为密穗马先蒿正丁醇提取物和萃余物具有一定的抗运动性疲劳作用,其机理可能与其改善运动小鼠的贫血状态有关。  相似文献   

3.
运动性骨骼肌疲劳亚细胞机制的探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
本实验采用持续性下坡跑运动,观察大鼠骨骼肌运动后不同时相线粒体形态、代谢、机能等指标的变化,结果表明:大鼠运动后即刻线粒体钙含量、细胞膜丙二醛(MDA)值明显增加,ATP含量和细胞膜Na+,K+-ATP酶活性下降;运动后24h线粒体钙含量、MDA值增加最明显,ATP含量仍未恢复,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性基本恢复,线粒体体密度、平均体积比运动前明显增加,比表面缩小;运动后48hATP含量完全恢复,线粒体钙含量、MDA值开始恢复。本研究结果提示,急性运动引起的细胞膜脂质过氧化加强、线粒体形态、代谢机能异常抑制线粒体氧化磷酸化过程、减少ATP生成可能是运动性骨骼肌疲劳的亚细胞机制之一。耐力训练可以通过改善线粒体形态、代谢、机能提高机体的运动能力。  相似文献   

4.
运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制。方法:运用:Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型。将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组(C),训练后即刻组(IT)及训练后3 h恢复组(RT)。用高效液相色谱法(HPLC)检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化。结果:大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)明显增高(P〈0.05),甘氨酸(Gly)也出现增高但与对照组相比无显著性差异 训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平。单胺类神经递质,去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺(5-HT)含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低(P〈0.05)。结论:运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关。脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系。  相似文献   

5.
乳清蛋白在运动营养中的功能特性和作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
乳清蛋白是牛乳中一类营养价值较高的优质蛋白,必需氨基酸种类齐全,组成模式与人体相似,并含有丰富的支链氨基酸和多种生物活性物质,能够提高机体的抗氧化能力,增强机体免疫力,促进骨骼肌蛋白质的合成,抑制肌肉蛋白分解,加速训练后体能的恢复,对于运动人群而言,是补充优质蛋白的良好来源.本文就合理的补充乳清蛋白对缓解运动性疲劳、提高运动能力的研究进展进行了综述.  相似文献   

6.
乳清蛋白是牛乳中一类营养价值较高的优质蛋白,必需氨基酸种类齐全,组成模式与人体相似,并含有丰富的支链氨基酸和多种生物活性物质,能够提高机体的抗氧化能力,增强机体免疫力,促进骨骼肌蛋白质的合成,抑制肌肉蛋白分解,加速训练后体能的恢复,对于运动人群而言,是补充优质蛋白的良好来源.本文就合理的补充乳清蛋白对缓解运动性疲劳、提高运动能力的研究进展进行了综述.  相似文献   

7.
目的:通过观察理气调补汤对运动性疲劳大鼠血清β内啡肽和白细胞介素2水平的影响,以期揭示中药理气调补汤促进运动性疲劳恢复的作用机理。方法:健康雄性SD大鼠30只,随即分为对照组(Ⅰ组)8只、单纯运动组(Ⅱ组)11只、中药运动组(Ⅲ组)11只。实验时Ⅲ组每天定时定量中药灌胃1ml/100g体重,Ⅰ组、Ⅱ组灌胃相同剂量的生理盐水。实验采用游泳运动训练方式。6周末力竭训练后24h分离血清测定β内啡肽和白细胞介素2含量。结果:Ⅲ组大鼠游泳至力竭的时间较Ⅱ组显著延长;Ⅱ组和Ⅲ组大鼠血清IL-2浓度均显著低于Ⅰ组,但Ⅲ组大鼠血清IL-2浓度显著高于Ⅱ组;血清β-EP浓度Ⅱ组显著高于Ⅰ组,Ⅲ组较Ⅱ组显著降低。结论:理气调补汤可纠正疲劳造成的大鼠机体生理平衡状态的紊乱,提高运动性疲劳大鼠的运动能力,延缓疲劳的发生。  相似文献   

8.
运动性肌乳酸作为运动时糖酵解的代谢终产物,是导致运动性疲劳的重要机制之一.运动性肌乳酸还作为重要的信号分子,调控骨骼肌及线粒体的能量代谢相关基因表达;抑制促炎因子的释放,并作为内分泌性信号分子干扰脂多糖信号的激活而减轻慢性炎症的发生;作为一种能量传感器和信号分子调节脂肪代谢和参与白色脂肪棕色化的调节,对慢性病的运动防治...  相似文献   

9.
疲劳性运动中线粒体电子漏引起质子漏增加   总被引:35,自引:0,他引:35  
以大鼠递增强度力竭性竭性跑台运动为疲劳运动模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧线粒体质子漏增多是氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。  相似文献   

10.
目的:评价杜仲多糖(EUP)抗运动性疲劳的效果。方法:40只昆明小鼠建立一个5周的小鼠游泳模型,将小鼠分为运动对照组、蔗糖对照组、高剂量EUP组和低剂量EUP组(n=10),服药采取灌胃的方式。训练期结束后,测定各组小鼠的体重变化与游泳力竭时间、力竭游泳后动物的血糖浓度、血乳酸(BLA)浓度、血尿素氮(BUN)浓度、肌酸激酶(CK)活性、肝糖原、肌糖原含量变化。结果:EUP高剂量与低剂量组小鼠较对照组体重增加明显,E UP高剂量游泳力竭时间显著延长(P<0.05)、血清CK活性和BUN含量显著下降(P <0.05),但血糖、肝肌糖原以及BLA的水平变化不明显。结论:EUP具有抗运动性疲劳的作用,其机理与其调节机体糖代谢、节约蛋白质有关。  相似文献   

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