丁苯酞联合神经节苷脂对急性重度一氧化碳中毒患者乳酸清除率及免疫T细胞的影响分析

目的探讨丁苯酞联合神经节苷脂对急性重度一氧化碳中毒患者乳酸清除率及免疫T细胞的影响。方法选自第三军医大学第一附属医院2014年6月至2016年6月期间收治的急性重度一氧化碳中毒患者94例,依据随机数字表法分为观察组47例与对照组47例。对照组给予神经节苷脂治疗,观察组在对照组基础上结合丁苯酞治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗疗效、24 h血乳酸清除率、一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生率,治疗前后GCS评分和免疫功能指标变化。组间和组内计量资料两两比较采用t检验,等级计数资料的比较采用卡方检验。结果观察组治疗总有效率(93.62﹪)高于对照组(74.47﹪)(c~2=6.425,P0.05);两组患者治疗后GCS评分增加(P0.05);观察组患者治疗后GCS评分(14.23±1.69)分高于对照组(11.35±1.45)分,差异具有统计学意义(t=8.867,P0.05);观察组24 h血乳酸清除率(65.98±4.52)﹪高于对照组(41.39±3.67)﹪,差异具有统计学意义(t=28.954,P0.05);两组治疗后CD3~+、CD4~+、CD4(+CD8~+)增加,而CD8~+降低(P0.05);观察组治疗后CD3~+(62.30±4.19)﹪、CD4~+(62.30±4.19)﹪、CD4~+(CD8~+)(1.64±0.31)﹪高于对照组CD3~+(57.12±3.76)﹪、CD4~+(38.91±3.10)﹪、CD4~+(CD8~+)(1.34±0.24)﹪,而CD8~+(25.78±2.18)﹪低于对照组(29.08±2.31)﹪,差异具有统计学意义(t=6.308、4.755、5.246、7.123,P0.05);观察组DEACMP发生率(4.26﹪)低于对照组(23.40﹪),差异具有统计学意义(c~2=7.231,P0.05)。结论丁苯酞联合神经节苷脂对急性重度一氧化碳中毒患者疗效明显,可提高乳酸清除率,改善患者免疫功能,具有重要研究意义。     

可溶性细胞间粘附分子-1在新生儿缺氧缺血性脑病血清中的表达及临床意义

目的:探讨可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清中的表达及其与病情严重程度的关系。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测45例HIE新生儿和50例健康新生儿血清中可溶性ICAM-1水平。结果:HIE组血清可溶性ICAM-1浓度为(159.25±25.62)ng/ml,对照组血清可溶性ICAM-1浓度为(53.35±12.42)ng/ml,两组相比较有显著性并差异(P<0.05);轻、中、重度HIE患儿血清可溶性ICAM-1浓度与对照组比较显著升高(P<0.05),在HIE各组中可溶性ICAM-1浓度为重度>中度>轻度,各组相比较有显著性差异(P<0.05);HIE患儿血清可溶性ICAM-1水平与临床分度呈正相关相关(r=0.652,P<0.01)。结论:可溶性ICAM-1在HIE新生儿血清中呈高表达,可溶性ICAM-1的水平与病情严重程度密切相关。可溶性ICAM-l在新生儿缺氧缺血性脑损伤中起着重要作用。     

亲缘单倍体供者与非血缘相合供者造血干细胞移植的临床疗效研究

目的对比非血缘相合及血缘单倍体相合供者来源异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的疗效及安全性。方法分析2009年12月至2013年8月期间在解放军第三〇九医院接受非血缘相合供者来源造血干细胞移植(UD-HSCT)31例与血缘单倍体相合供者来源造血干细胞移植(Hi-HSCT)28例高危或难治性急性白血病患者临床资料。移植预处理方案采用改良白舒非加环磷酰胺(BUCY)或环磷酰胺/全身放疗(CY/TBI);移植物抗宿主病(GVHD)预防采用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)、环孢菌素、甲氨蝶呤及霉酚酸酯联合方案;肝静脉闭塞病(VOD)采用前列腺素E联合低分子肝素、复方甘草酸苷预防。两组患者GVHD发生率比较用c2检验,造血恢复时间比较用t检验,两组患者生存及移植相关死亡采用Kaplan-Meier生存曲线分析,Log-rank检验进行组间生存比较。结果所有患者均获造血重建,UD-HSCT与Hi-HSCT两组中性粒细胞中位重建时间分别为10.8(9~18)d及10.6(9~16)d(P>0.05),3年无病生存率(DFS)分别为48.3﹪及50.5﹪(P>0.05),两组总生存率(OS)分别为54.8﹪和57.1﹪(P>0.05)。UD-HSCT与Hi-HSCTⅢ~Ⅳ度GVHD发生率分别为(7例)22.5﹪和(5例)17.8﹪(P>0.05),UD-HSCT组1例发生重度VOD死亡;两组移植相关死亡(TRM)分别为14例(45﹪)与12例(43﹪)(P>0.05),因复发死亡病例分别为8例(57.1﹪)与6例(50﹪)(P>0.05)。结论 UD-HSCT与Hi-HSCT治疗高危或难治急性白血病患者可取得相似的疗效,两者均可作为无同胞相合供者高危难治白血病的有效选择方案。     

S-100B蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床应用进展

S-100B蛋白是一类钙离子结合蛋白,由神经系统胶质细胞分泌,广泛分布于神经组织中。在正常情况下发挥重要的生理作用,但分泌过高具有神经毒性。血清中S-100B蛋白含量与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)呈正相关,可作为早期诊断HIE脑损伤及判断损伤程度及预后的有效指标。通过动态监测S-100B蛋白含量,了解脑损伤后血清中S-100B蛋白水平变化的时间规律性,S-100B蛋白可作为脑损伤后神经生化新标志物。本文对血清S-100B蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的价值作一综述。     

替米沙坦调控miR-495-3p/心肌细胞增强因子2A通路减轻缺氧诱导的神经细胞PC12损伤

目的探讨替米沙坦（TM）调控miR-495-3p/心肌细胞增强因子2A （MEF2A）通路对缺氧诱导PC12细胞损伤的影响和机制。 方法将PC12细胞进行正常培养（对照）,缺氧（缺氧24 h）,缺氧+ 0.1、1、10 μg/mL TM、缺氧+ miR-NC （转染miR-NC）,缺氧+miR-495-3p （转染miR-495-3p模拟物）,缺氧+TM+anti-miR-NC （转染anti-miR-NC,10 μg/mL TM）和缺氧+ TM+anti-miR-495-3p （转染anti-miR-495-3p,10 μg/mL TM）处理。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR （RT-qPCR）和Western blot检测miR-495-3p、心肌细胞增强因子2A （MEF2A）表达水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与对照比较,缺氧处理的PC12细胞LDH漏出率[（9.46±0.97）﹪比（45.69±4.31）﹪]、细胞凋亡率[（5.36±0.54）﹪比（28.36±2.41）﹪]、MEF2A mRNA（1.00±0.08比2.74±0.26）和MEF2A蛋白表达水平（0.39±0.03比0.87±0.06）均升高;SOD活性[（12.24 ±1.13）比（5.13±0.52 ）U/mL）]和miR-495-3p表达水平（1.00±0.08比0.35±0.03）均降低,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与缺氧处理比较,缺氧+0.1、1、10 μg/mL TM干预的PC12细胞LDH漏出率[（45.69±4.31）﹪比（32.14±3.84）﹪、（23.54±3.17）﹪、（16.87±1.46）﹪]、细胞凋亡率[（28.36±2.41）﹪比（22.46±2.31）﹪、（17.14±1.65）﹪、（10.23±1.12）﹪]、MEF2A mRNA（2.74±0.26比2.26±0.23、1.87±0.19、1.34±0.18）和MEF2A蛋白表达水平（0.87±0.06比0.75±0.05、0.63±0.04、0.46±0.03）均降低;SOD活性[（5.13±0.52）比（6.87±0.69 ）、（8.01±0.81）、（10.12±1.02）U/mL]、miR-495-3p表达水平（0.35±0.03比0.49±0.04、0.61±0.06、0.83±0.07）均升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与缺氧+ miR-NC比较,缺氧+ miR-495-3p的PC12细胞LDH漏出率[（46.87±4.28）﹪比（19.65±1.87）﹪]和细胞凋亡率[（28.38±2.44）﹪比（12.36±1.25）﹪]均降低,SOD活性[（5.15±0.51）比（9.67±0.97）U/mL]升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与缺氧+TM+anti-miR-NC比较,缺氧+TM+anti-miR-495-3p的PC12细胞LDH漏出率[（17.64±1.79）﹪比（32.69±3.57）﹪]和细胞凋亡率[（10.98±1.75）﹪比（22.64±2.13）﹪]均升高,SOD活性[（12.63±1.27）比（7.32±0.71）U/mL]降低,差异有统计学意义（P均< 0.05）。 结论TM通过上调miR-495-3p/MEF2A通路对缺氧诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。     

人参与丹参的抗脑缺氧作用

中药人参与丹参在我国的药用历史都很久。一些研究表明 ,人参制剂有抗缺氧作用 ,人参的主要活性成份人参皂甙具有抗缺氧性脑损伤的作用。同样 ,丹参亦具有抗缺氧及抗缺氧性脑损伤的作用 ,并且临床上已用于缺血性心脑血管疾病等治疗。然而 ,人参与丹参抗缺氧脑损伤的作用机制目前尚不十分清楚 ,人参亦尚未用于临床防治缺氧缺血性脑病。本课题结合整体动物及离体海马脑片的低氧实验 ,以比较人参与丹参的抗脑缺氧作用 ,并分析其作用机制 ,为临床应用人参防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据。1　材料和方法(1)药剂　人参及丹参制剂由上海海洋水下…     

不同严重程度缺氧缺血性脑病患儿血清MMP-9、MMP-2、UA水平的表达及临床意义

目的:研究不同严重程度缺氧缺血性脑病患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、尿酸(UA)水平的表达及临床意义。方法:选取2015年4月-2017年4月本院收治的缺氧缺血性脑病患儿50例记为研究组,另取同期本院健康新生儿50例记为对照组,分别比较两组新生儿血清MMP-9、MMP-2及UA水平,对比研究组不同时期不同严重程度患儿血清MMP-9、MMP-2及UA水平,采用Preason相关性分析缺氧缺血性脑病病情严重程度与血清MMP-9、MMP-2、UA水平的关系。结果:研究组患儿发病后1d、发病后3d、发病后7d血清MMP-9、MMP-2及UA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且MMP-9水平先升高后降低,MMP-2、UA水平呈逐渐升高的趋势(P0.05)。轻度组、中度组、重度组患儿发病后3d的MMP-9、MMP-2、UA水平高于发病后1d,且随着病情的加重,呈逐渐上升的趋势,差异有统计学意义(P0.05)。经Preason相关性分析可得:缺氧缺血性脑病病情严重程度与血清MMP-9、MMP-2、UA水平均呈正相关(P0.05)。结论:缺氧缺血性脑病患儿随着病情的逐渐加重,其血清MMP-9、MMP-2及UA水平不断升高,呈正相关关系。     

慢性缺氧性脑病诱发电位、行为与caspase-3凋亡蛋白表达的变化

目的:探讨大鼠慢性间断性缺氧后,脑诱发电位与慢性缺氧性脑损伤的关系,探讨脑诱发电位对缺氧性脑病的评估价值.方法:在建立慢性间断性缺氧大鼠模型的基础上,雄性SD大鼠随机分成缺氧组(H组)和对照组(N组),H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组;应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位(BAEP)和短潜伏期体感诱发电位(SLSEP).免疫组织化学法检测caspase-3凋亡蛋白表达的变化.结果:缺氧组BAEP和SEP各波的峰潜伏期和峰间峰潜伏期比对照组明显延长,差异有显著性意义,缺氧组BAEP和SEP的变化与学习记忆能力和caspase-3凋亡蛋白表达有相关性.结论:BAEP和SEP的改变与慢性缺氧性脑损伤及损伤的程度明显相关,是反映缺氧性脑损伤比较敏感的指标.     

自体干细胞移植规范化治疗下肢慢性缺血性疾病的专家共识

<正>一、概述下肢缺血是一种常见症状。在我国造成下肢缺血的主要病因是动脉粥样硬化闭塞症、血栓闭塞性脉管炎和糖尿病足等。下肢动脉硬化闭塞症的发病率10﹪。随着年龄的增长,其发病率呈上升趋势,70岁以上人群的发病率在15﹪~20﹪。下肢动脉硬化闭塞症的预后较差,其中间歇性跛行患者5年病死率30﹪,而静息痛、溃疡和坏疽的下肢缺血患者5年病死率达70﹪,主要死亡原因是冠心病和脑血管疾病。下肢缺血的主要临床表现为下肢凉、麻木、无力、间歇性跛行、静息痛和肢体缺     

免疫磁珠分离淋巴细胞在流式交叉配型试验中的应用及研究

目的探讨免疫磁珠快速分离法及密度梯度离心(Ficoll)分离法分离外周血单个核细胞(PBMC)在流式细胞交叉配型中的应用比较。方法取10例交叉配型供体外周抗凝血各10 ml,受体非抗凝血5 ml,分别采用密度梯度离心与免疫磁珠阴性选择试剂盒从相同体积的抗凝血中分离PBMC。用血细胞计数比较两种方法分离的WBC、PLT、RBC粒度分布和PBMC中淋巴细胞的纯度;用细胞流式和淋巴细胞表面标记荧光抗体检测两种方法分离得到的PBMC中T、B和NK细胞的数量质量;将免疫磁珠阴性分离和密度梯度离心法分离的供者PBMC与受者血清共孵育,加入羊抗人IgG-FITC,洗涤后加入抗人CD3-PE、抗人CD19-APC单克隆抗体,再用流式细胞仪检测细胞表面荧光强度。采用方差分析和t检验进行统计学分析。结果免疫磁珠阴性分离的PBMC数量是Ficoll分离PBMC的0.42倍,但淋巴细胞的比例[(99.2±0.08)﹪]高于PBMC分离的淋巴细胞比例[(82.5±5.27)﹪(t=9.91,P0.01)],且两种方法分离的PBMC中RBC分别为(0.001±0.001)×10~6/μl和(0.02±0.009)×10~6/μl(t=6.64,P0.001);血小板的数量分别为(1.00±0.05)×10~3/μl和(196.00±4.21)×10~3/μl差异均有统计学意义(t=146.46,P0.01)。流式细胞检测免疫磁珠分离的PBMC中CD3~+T细胞为(81.33±4.60)﹪,CD19~+B细胞为(8.41±0.87)﹪,CD3-CD56~+NK细胞为(9.35±0.67)﹪和CD3~+CD56~+NKT细胞为(2.47±0.07)﹪。而Ficoll分离的PBMC中CD3~+T细胞为(37.36±3.27)﹪,CD19~+B细胞为(5.79±0.94)﹪,CD56~+NK细胞为(6.60±0.91)﹪,且差异均有统计学意义(t=24.64、6.470、7.70、51.31,P均0.01)。T和B淋巴细胞流式交叉配型试验中,设门定量读取T和B淋巴细胞与受者血清中抗体结合情况,密度梯度离心获得的淋巴细胞中混有血小板等,使流式检测结果中会混有假阴性,而免疫磁珠分离法没有出现假阴性结果。证明免疫磁珠分离的PBMC可应用于临床交叉配型试验。结论免疫磁珠阴性选择分离全血PBMC,用时短,纯度高,去除了99﹪的血小板,不混有红细胞、血小板,是一种优于Ficoll分离PBMC的新方法。     

不同生境胡杨叶片δ~(13)C和δ~(15)N及其对环境因子的响应

以新疆南北疆8个不同生境林龄群体的胡杨叶片为材料,测定幼树和成熟胡杨叶片的天然稳定碳、氮同位素组成值(δ~(13)C、δ~(15)N)以及碳含量、氮含量和比叶面积,分析叶片δ~(13)C、δ~(15)N值与海拔、经纬度、叶片碳氮含量、比叶面积以及水分利用效率之间的相互关系。结果表明:(1)胡杨幼树和成熟林叶片δ~(13)C平均值分别为-27.863‰(-28.776‰～-26.695‰)和-28.230‰(-29.717‰～-26.033‰),不同生境胡杨叶片间的δ~(13)C值具有显著差异(P0.05),并且幼树林叶片δ~(13)C均大于对应成熟林;幼树和成熟林叶片δ~(15)N平均值分别为3.259‰(-1.842‰～9.082‰)和3.651‰(0.798‰～5.779‰)。(2)胡杨幼树和成熟林叶片碳含量平均值分别为46.225‰(44.573‰～49.056‰)和45.720‰(43.226‰～47.349‰),它们叶片氮含量平均值分别为1.708‰(1.327‰～2.116‰)和1.823‰(1.164‰～2.450‰);成熟林叶片碳含量与其δ~(13)C和δ~(15)N值分别呈极显著负相关和极显著正相关关系(P0.01),而其氮含量与δ~(13)C值呈不显著正相关关系(P0.05),与δ~(15)N值呈显著正相关关系。(3)胡杨幼树林叶片的比叶面积平均值(91.565 cm~2/g)小于成熟林叶片(103.141 cm~2/g)。(4)幼树和成熟林胡杨叶片δ~(13)C、δ~(15)N值均与纬度呈极显著正相关关系,幼树林叶片δ~(13)C、δ~(15)N值与海拔也呈极显著正相关关系,幼树林叶片δ~(15)N值与经度也呈显著正相关关系。(5)幼树和成熟胡杨林水分利用率的平均值分别为77.618μmol/mol(68.070～91.069μmol/mol)和72.463μmol/mol(62.809～97.111μmol/mol),不同林龄的胡杨水分利用率均与其叶片δ~(13)C呈极显著正相关关系(P0.001),各生境中于田县(阿日系马扎)的幼树和成熟林叶片具有较高的δ~(13)C值(-26.695‰和-26.033‰)和水分利用效率(91.069和97.111μmol/mol)。     

珠江河口渔业生物稳定同位素营养级分析

于2015年8月采集珠江河口东、西口门水域39种主要渔获物(30种鱼类,5种虾类和4种贝类),分析其稳定碳、氮同位素组成(δ~(13)C、δ~(15)N)和营养级谱。结果表明:珠江口东口门水域主要渔业生物δ13C范围为-31.92‰~-19.34‰(均值-23.65‰),δ~(15)N值范围为9.57‰~17.14‰(均值13.48‰);西口门水域主要渔业生物δ~(13)C范围为-26.75‰~-16.36‰(均值-21.19‰),δ15N范围为9.01‰~16.49‰(均值12.72‰),两区域生物群落δ~(13)C和δ~(15)N均值差异显著(δ~(13)C:P0.001,δ~(15)N:P=0.036);对东、西口门两水域主要渔业生物群落营养级采用不同的基线生物计算,发现两水域生物群落营养级范围相近,范围为2.0~4.7,包括植食性、杂食性、低级肉食性、中级肉食性和高级肉食性5个类群;其中,底、顶端营养级生物种类少,而中间层次种类多;与Fishbase数据库记录比较发现,约43%的种类营养级均值位于Fishbase营养级范围内,约33%低于Fishbase低阈值,余下的23%高于Fishbase高阈值。初步建立了珠江河口主要渔业生物营养级谱,可为当地渔业资源的利用和管理提供依据。     

差速贴壁法体外分离培养小型猪脂肪间质干细胞的实验研究

目的探讨差速贴壁法对小型猪脂肪间质干细胞(ADSC)提取和纯化的可行性。方法从两成软骨10月龄的中国实验用I系小型猪皮下脂肪组织获取ADSC,培养4~6 h倒置显微镜下观察,见少量细胞贴壁,立刻将含有未贴壁细胞的培养基接种到新培养瓶内继续培养,传统培养法不换培养瓶,以后均每3 d换液1次。完全培养基传至第3代MTT法绘制生长曲线,并测定两种培养法获得的细胞不同代数的贴壁时间;诱导培养基向脂肪细胞、成骨细胞、成软骨细胞诱导并鉴定。贴壁时间、表面抗原阳性率、分化诱导染色阳性率实验数据比较采用单因素方差分析及t检验。结果采用差速贴壁培养法可分离培养出小型猪ADSC,并可除去部分贴壁的成纤维细胞、上皮细胞和脂滴,传代后培养瓶中脂滴明显减少;差速贴壁培养法获得的ADSC在贴壁时间方面较传统方法获得的ADSC短,前者传代后的贴壁时间(3.5±0.2)h较后者(5.8±0.3)h短,差异具有统计学意义(t=12.55,P=0.01);两种方法获得的ADSC中CD34阳性率:差速法为(1.17±0.01)﹪,传统法为(0.99±0.03)﹪;CD44阳性率:差速法为(88.90±0.03)﹪,传统法为(89.23±0.10)﹪;CD106阳性率:差速法为(1.18±0.05)﹪,传统法为(1.56±0.06)﹪;差异均统计学意义(t=0.12,1.23,0.37,P=0.06,0.07,0.06)。油红O、苏丹黑B、Von kossa、茜素红、阿尔新蓝、II型胶原染色结果表明差速贴壁法获得的ADSC可分化为脂肪细胞、成骨细胞和成软骨细胞,且阳性染色率分别为(78±2)﹪、(82±6)﹪、(85±1)﹪、(83±3)﹪、(76±9)﹪、(74±1)﹪,较传统法的(68±1)﹪、(69±2)﹪、(73±0)﹪、(75±1)﹪、(69±3)﹪、(65±4)﹪高,差异具有统计学意义(t=5.21,12.56,16.27,10.33,17.01,23.97;P=0.02,0.03,0.01,0.01,0.00,0.00)。结论采用差速贴壁培养法可从小型猪皮下脂肪组织可以分离培养出ADSC,从细胞形态学、生物学特性及多向分化能力等方面都较传统法获得的ADSC具有优势。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清UA、Cys C及TNF-α水平变化及与脑损伤的相关性研究

目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)血清尿酸(UA)、胱抑素C(Cys C)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及与脑损伤的相关性。方法:选择从2015年1月到2017年9月在上海市儿童医院接受治疗的NHIE患儿60例纳入观察组,其中急性期42例,恢复期18例;严重程度:轻度26例,中度21例,重度13例。另选同期在我院进行健康体检的新生儿60例作为对照组,检测并对比两组及观察组疾病不同时期、不同严重程度患儿血清UA、Cys C、TNF-α水平、新生儿神经行为评估(NBNA)评分,分析NHIE患儿的NBNA评分与其血清UA、Cys C、TNF-α水平的相关性。结果:观察组的血清UA、Cys C及TNF-α水平均高于对照组,而NBNA评分低于对照组(P0.05)。观察组急性期患儿的血清UA、Cys C及TNF-α水平均高于恢复期,而NBNA评分低于恢复期(P0.05)。中度和重度患儿的血清UA、Cys C及TNF-α水平均高于轻度患儿,且重度患儿高于中度患儿,而中度和重度患儿的NBNA评分低于轻度患儿,且重度患儿低于中度患儿(P0.05)。根据Spearman法分析可知,NHIE患儿的NBNA评分与其血清UA、Cys C、TNF-α水平之间均呈负相关(P0.05)。结论:NHIE患儿的血清UA、Cys C及TNF-α水平较高,且三者随着脑损伤病情严重程度呈升高的趋势,而NBNA评分则呈降低趋势,三者与NBNA评分互成负向联系,临床上可加以重点关注。     

62例新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及护理

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) ,是围产期新生儿缺氧引起的脑部病变 ,主要由宫内窘迫 ,新生儿窒息缺氧引起 ,缺氧因素 :(1 )围产期窒息是主要原因。 (2 )反复呼吸暂停。缺血因素 :(1 )心跳骤停或严重心动过缓。 (2 )重度心力衰竭。不仅病死率高 ,且后遗症严重 ,故早期诊断和及时救治是改善预后的关键。现将我科 1 999年 1月至 2 0 0 2年 4月共收治 62例新生儿缺氧缺血性脑病的护理报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 62例 ,男 46例 ,女 1 6例 ,年龄 0 .5h～ 3天 ,轻度 HIE9例 ,中度 HIE2 5例 ,重度 HIE2 8例。头颅 CT均有脑实质…     

不同镉污染土壤下水稻镉富集与转运效率

选取适合湖南种植的48个水稻品种(系)在中轻度和重度镉污染土壤上进行盆栽试验,通过分析水稻籽粒产量、各器官富集系数、转运系数及植株净化效率,探明不同镉污染土壤对水稻镉富集、转运及净化效率的影响。结果表明:中轻度和重度镉污染土壤下糙米Cd含量、籽粒产量分别为0.010~0.048 mg·kg~(-1)、96.63~152.55 g·盆~(-1)和0.105~0.476mg·kg~(-1)、101.10~165.12 g·盆~(-1),重度镉污染土壤明显促进糙米镉含量增加,但对籽粒产量影响不大;中轻度和重度镉污染土壤下糙米镉富集效率和产量均不存在显著相关性;依据产量和糙米镉富集效率进行聚类分析,将所有品种在中轻度镉污染土壤下分为低镉低产组、低镉高产组;重度镉污染土壤分为高镉低产组、高镉高产组;两种镉污染土壤水稻各器官镉富集大小顺序均为糙米叶茎秆根系,转运效率则为土-根茎-叶茎-糙米根-茎,土壤镉主要转运至根部并富集于根部;水稻镉富集及转运效率受产量因素影响较小,但受土壤镉浓度影响较大;重度镉污染土壤明显增强水稻各器官镉富集和根-糙米各环节镉转运效率,较中轻度镉污染土壤增幅显著;水稻根部的净化效率远高于地上部分。     

应用氢氧稳定同位素对极端干旱区蒸发水分来源的确定

长期监测发现敦煌莫高窟窟顶戈壁存在稳定的蒸发水分。为了进一步厘清蒸发水分的来源,利用拱棚-凝结法定期收集蒸发水分,应用水同位素示踪原理监测凝结水分、莫高窟降水和潜水的δD和δ~(18)O值,以揭示戈壁蒸发水分的来源。结果表明,蒸发水分的δD、δ~(18)O平均值分别为-33.06‰和-5.33‰,莫高窟降水为-66.44‰和-8.57‰,潜水为-72.19‰和-9.75‰,说明当地潜水并非来自于莫高窟降水;通过经纬度和海拔,应用在线降水同位素计算的当地降水δD和δ~(18)O值(-60.00‰,-8.50‰)和降水加权平均值(-5.30‰,-0.75‰)同样表明,当地降水不是地下潜水的合理来源,而党河源区(野马山)的降水(-86.00‰,-12.00‰)才是地下潜水的真正来源。土壤水分蒸发实验与土壤垂直剖面水分检测表明,戈壁深厚包气带土壤在潜水水汽向上运移过程中选择了δ值相对较高的潜水水分,因此,戈壁蒸发水分来自地下潜水,存在清晰的来源通道。极干旱区蒸发水分来源的再确定为蒸发潜水的利用奠定了基础,对极干旱区生态恢复有重要意义,并为干旱、半干旱区地下水的利用提供了新视角,为莫高窟洞窟水分来源研究亦提供了重要参考。     

低氧诱导因子-1在脑损伤中的双向调节作用

低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)作为目前发现的具有高度特异性感受细胞氧分压的调节因子,在脑损伤发生、发展过程中发挥着重要的双向调节作用。HIF-1在轻度和中度脑损伤过程中可以增加神经细胞耐受,促进存活;在重度损伤时,参与细胞凋亡途径,促进神经细胞死亡,在脑损伤中发挥重要作用。对HIF-1及其信号通路的深入研究可为脑损伤的治疗提供药物作用靶点,有重要的理论研究和实用价值。现就HIF-1的结构、功能及在脑损伤中的调节作用进行综述,为临床治疗脑损伤提供参考。     

lncRNA MAGI2-AS3下调miR-31-5p抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并促进凋亡

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组(转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-31-5p组(转染anti-miR-31-5p)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组(共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-NC)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组(共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-31-5p mimics)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-31-5p和MAGI2-AS3 RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证MAGI2-AS3与miR-31-5p的调控关系,流式细胞术检测细胞凋亡与周期。两组间比较采用独立样本t检验进行分析;多组间比较采用单因素方差分析,组内多重比较采用SNK-q检验。结果与人正常肺细胞HBE相比,肺癌细胞A549中的MAGI2-AS3表达量(0.48±0.03比1.29±0.06)降低,miR-31-5p表达量(1.01±0.05比0.25±0.02)升高;与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-MAGI2-AS3组A549细胞活力(0.48±0.04比0.77±0.06)、迁移[(81.33±2.87)个比(124.33±3.09)个]和侵袭[(32.00±2.83)个比(53.00±3.27)个]细胞数、S期细胞所占比例(23.01﹪±1.00﹪比32.95﹪±1.06﹪)均降低,凋亡率(19.95﹪±1.25﹪比7.23﹪±0.51﹪)、G0-G1期细胞所占比例(43.58﹪±2.15﹪比33.56﹪±1.23﹪)均升高;与anti-miR-NC组比较,anti-miR-31-5p组A549细胞活力(0.53±0.04比0.78±0.06)、迁移[(76.00±3.74)个比(108.33±2.87)个]和侵袭[(30.00±1.63)个比(42.33±2.05)个]细胞数、S期细胞所占比例(24.43﹪±1.13﹪比32.91﹪±1.08﹪)降低,凋亡率(18.21﹪±1.24﹪比7.29﹪±0.51﹪)、G0-G1期细胞所占比例(41.56﹪±2.19﹪比33.53﹪±1.27﹪)升高,差异有统计学意义(P均<0.05);双荧光素酶报告系统结果显示,MAGI2-AS3靶向负调控miR-31-5p的表达。与pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组比较,pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组A549细胞活力(0.68±0.06比0.50±0.04)、迁移[(91.00±1.63)个比(52.67±2.62)个]和侵袭[(62.67±2.49)个比(31.67±4.03个)]细胞数升高,凋亡率(10.59﹪±1.0﹪比21.11﹪±1.14﹪)降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论lncRNA MAGI2-AS3通过靶向miR-31-5p抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。lncRNA MAGI2-AS3是肺癌潜在分子治疗靶点。     

腹腔注射法制备一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的:建立可靠的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型。方法:雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及海马细胞损伤及凋亡。结果:染毒后,大鼠出现典型的CO重度中毒症状,体内血液HbCO浓度迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(>12h)高HbCO状态(HbCO>48%);中毒组大鼠水迷宫检测认知功能较对照组下降,病理学检查显示大鼠出现脑细胞损伤、凋亡明显。结论:本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,具有简单、可靠、重复性好的特点,为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础。