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1.
王四安 《蛇志》2014,(2):212-214
<正>脑梗死是缺血性脑卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死和脑软化[1]。脑梗死的发生发展涉及多个病理环节和多种病理因素的参与,目前的早期治疗多为干预其中的某一个环节。早期溶栓治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是国内外公认的经临床试验证实行之有效的药物治疗方法[2]。  相似文献   

2.
曾金艳 《蛇志》2017,(2):238-240
<正>脑梗死主要是指患者由于脑部血液循环障碍而诱发的脑组织缺血缺氧障碍综合征,占全部脑血管疾病的70%~([1])。近年来,随着我国社会人口的老龄化及脑卒中发病人群的逐渐年轻化,脑梗死的发病率有逐年上升的趋势。脑梗死具有起病急、恢复慢、至残率高的特点,急性期后存活率为65%~82%,且遗留一定的后遗症,约25%的患者遗留生活不能自  相似文献   

3.
为了分析阿替普酶联合丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠的保护机制,为阿替普酶和丁苯酞的临床应用提供基础研究,本研究随机将Sprague-Dawley (SD)大鼠分为假手术组、模型组、阿替普酶组、丁苯酞组和阿替普酶+丁苯酞组,每组30只;采用线栓法制作脑缺血脑卒中大鼠模型,后3组分别给药后统计分析各组大鼠脑组织含水量、炎症因子、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)蛋白表达、神经和认知功能水平。与假手术组大鼠相比,模型组缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量和炎症因子水平明显升高(p0.05),而VEGF蛋白表达、神经和认知功能水平明显降低(p0.05)。与模型组大鼠相比,阿替普酶和丁苯酞均明显降低缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量和炎症因子水平(p0.05),升高VEGF蛋白表达水平、改善神经和认知功能障碍(p0.05),但是两者联合使用的疗效比单独使用阿替普酶和丁苯酞更强。本研究结果表明,阿替普酶和丁苯酞均能有效改善脑缺血性脑卒中,但是两者联合使用的疗效更好,值得临床使用和推广。  相似文献   

4.
缺血性脑卒中是一种高发病率、高死亡率的重大健康危机。溶栓药物能快速溶解血栓、减少出血副作用、实现血管再通,对缺血性脑卒中治疗起到关键性的作用。重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)是FDA批准的唯一缺血性脑卒中药物,但在临床使用中有诸多限制。近年来,基于tPA的溶栓药物及治疗策略发展迅速,文中结合笔者课题组及目前国内外的相关研究成果,回顾了该领域的最新进展,为新型溶栓药物发展提供科学依据和思路。  相似文献   

5.
基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种具有降解功能的锌依赖性内肽酶,在神经系统生理发育及病理损伤过程中起重要作用。在缺血性脑卒中过程中,MMP-9通过破坏血脑屏障、促进炎性细胞浸润及炎性因子释放、诱发神经细胞死亡、介导出血转化等诸多机制参与脑组织损伤。本文对MMP-9在缺血性脑卒中的损伤及修复中的作用机制进行综述,以期为缺血性脑卒中提供新的诊疗靶点。  相似文献   

6.
侯宏宾 《蛇志》2012,24(3):293-295
急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等,其急性期时间划分尚不统一,一般指发病后2周内[2]。急性脑梗死的处理强调早期诊断、早期治疗、  相似文献   

7.
缺血性脑卒中是一种血液循环障碍疾病,可导致严重的神经功能缺损。卒中病人中约有87%的病例为缺血性卒中。神经炎症是中风损伤的主要病理状态之一。CKLF1是2001年发现的非经典CC型趋化因子,对单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞表现出很强的趋化活性。CKLF1在胎儿大脑中含量最高,但在健康成人阶段不存在。越来越多的证据表明,CKLF1表达在成年卒中动物模型中,并被重新激活,参与神经炎症反应的多个过程。然而,其生物活性和药物发现的发展仍缺乏系统的文献报道。因此,我们收集已发表的资料并做此综述,简要阐明CKLF1在缺血性脑卒中中的作用,并解释其加重缺血性脑卒中的机制。此外,还发现了一些潜在的抗卒中药物,表明CKLF1是治疗缺血性卒中的潜在靶点。  相似文献   

8.
目的:探讨缺血性脑血管病患者认知功能。方法:将60例缺血性脑血管病患者依据卒中风险评分量表评分,分为轻危组20例、中危组22例、高危组18例;应用蒙特利尔量表进行认知功能评定。结果:(1)高危组与低危组在视空间和执行功能、注意力、计算力、抽象概括能力、命名、记忆、时间定向方面有显著性差异(P<0.05);中危组与低危组比较在视空间和执行功能、注意力、计算力、抽象概括能力、记忆各方面有显著性差异(P<0.05);视空间、命名、计算、语言、时间定向各方面中危组较高危组有显著性差异(P<0.05)。(2)各项认知功能评分与血管因素进行相关分析,年龄、TIA或脑卒中、高血压与MOCA各项评分呈负相关。结论:缺血性脑血管病患者随着危险因素增多,其认知功能障碍越显著。  相似文献   

9.
缺血性脑卒中是一种血液循环障碍疾病,可导致严重的神经功能缺损.卒中病人中约有87%的病例为缺血性卒中.神经炎症是中风损伤的主要病理状态之一.CKLF1是2001年发现的非经典CC型趋化因子,对单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞表现出很强的趋化活性.CKLF1在胎儿大脑中含量最高,但在健康成人阶段不存在.越来越多的证据表明,...  相似文献   

10.
目的:研究血尿酸水平与缺血性卒中的相关性。方法:选择缺血性卒中患者(病例组)100例和健康体检者(对照组)100例,分别测定空腹血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并对病例组进行颈部动脉超声检查、NIHSS评分、BI指数计算。比较两组尿酸水平及病例组不同血尿酸水平下UA、TC、TG、LDL-C、HDL-C的指标变化及NIHSS评分、BI指数、颈部血管斑块形成率的差别。结果:病例组和对照组空腹血尿酸升高的例数,分别为46例和17例,分别占46%和17%;血尿酸平均浓度分别为485.96±76.03(μmoL/L)和343.12±61.46(μmoL/L),差异有统计学意义。病例组尿酸结果明显高于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.01);病例组UA、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平较正常对照组差异有显著意义(P<0.05)。对病例组血尿酸水平,颈部血管超声结果、NIHSS评分、BI指数进行分析。病例组患者血尿酸水平与病情及预后有平行关系,即血尿酸水平高,颈部血管斑块形成率高,病情重,预后差。结论:高尿酸血症(HUA)是缺血性卒中重要的危险因素,是防治缺血性卒中的综合因素之一。  相似文献   

11.
本研究选取2015年1月至2016年1月来我院就诊的183例急性缺血性脑卒中患者(脑卒中组)与同期就诊非脑卒中患者183例(对照组),分别进行DE4D基因多态性检测。对比两组中的SNP83发现脑卒中组基因型CC与CT分别高达77.05%、20.77%,而且C等位基因为87.43,均明显高于对照组;对比SNP87发现,在各基因型与等位基因的比较中,脑卒中组与对照组无明显差异。脑卒中组,SNP83与SNP87的CT、CC、TT基因型占比在对阿司匹林敏感患者中与对阿司匹林抵抗的患者中无明显差异。DE4D基因SNP83与急性缺血性卒中有密切联系,其中C等位基因越高,发病风险越高,相对应SNP87则与该疾病发生相关性较小,这可为早期诊断及预防缺血性脑卒中提供强有力的理论依据。  相似文献   

12.
目的:探讨老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清网膜素-1(omentin-1)、鸢尾素(Irisin)水平与病情及预后的关系。方法:选择2017年6月-2019年9月我院收治的老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者92例,记作合并脑卒中组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻症组28例(NIHSS评分≤4分)、中症组39例(5分≤NIHSS评分≤20分)和重症组25例(NIHSS评分>20分),根据改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后不良组28例(mRS评分>2分)和预后良好组64例(mRS评分≤2分)。另选择同期我院收治的单纯老年H型高血压患者90例作为单纯H型高血压组,分析合并脑卒中组患者血清omentin-1、Irisin水平及omentin-1、Irisin与NIHSS评分、mRS评分的相关性,并应用ROC曲线分析血清omentin-1、Irisin水平对患者预后的预测价值。结果:合并脑卒中组血清omentin-1、Irisin水平显著低于单纯H型高血压组(P<0.05),随脑卒中神经缺损严重程度的升高,H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平逐渐降低(P<0.05),预后不良组血清omentin-1、Irisin水平显著低于预后良好组(P<0.05)。老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平与NIHSS评分及mRS评分均呈负相关(P<0.05)。omentin-1最佳临界值为105.36 ng/ml,敏感度为78.23%,特异度为83.44%;Irisin最佳临界值为90.77 ng/L,敏感度为71.00%,特异度为61.43%。结论:老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平异常降低,其水平与神经缺损程度和预后呈负相关,血清omentin-1、Irisin对老年H型高血压发生急性缺血性脑卒中的预后评估具有一定价值。  相似文献   

13.
目的:探讨Solitaire AB支架取栓联合动脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法:收集2014年8月至2016年8月我院收治的15例急性缺血性脑卒中患者,进行Solitaire AB支架取栓联合动脉溶栓治疗,通过评价患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)比较治疗效果,通过评价患者随访期间的改良Rankin评分(m RS)和哥拉斯哥昏迷评分(GCS)比较预后情况。结果:15例患者通过动脉溶栓联合1~3次Solitaire AB取栓后,14例患者均达到部分或完全再通,1例患者因生命体征不稳而终止取栓手术,再通率为93.3%。患者出院时NIHSS评分为(4.33±1.45),显著低于术前的(12.93±4.25)(P0.05)。15例患者均通过3个月的术后随访,改良Rankin(m RS)评分均显示良好,其中2例为2分,5例为1分,8例为0分。所有患者均未发生血管再闭塞等相关并发症。结论:Solitaire AB支架取栓联合动脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床效果良好且安全性高。  相似文献   

14.
目的:探讨缺血性脑卒中患者介入治疗后并发相关性肺炎的病原菌分布情况及其耐药性,为临床合理选择抗菌药物进行抗感染治疗提供参考。方法:选择2016年5月-2018年6月大连医科大学附属大连市中心医院神经内一科收治的182例缺血性脑卒中介入治疗后并发相关性肺炎患者,对患者痰标本进行细菌培养和鉴定,并对培养阳性的病原菌进行药物敏感性试验。结果:182例患者共送检痰标本并进行细菌培养276次,其中阳性检出199次,阳性检出率为72.10%,检出病原菌215株,革兰阴性杆菌153株,占71.16%,其中鲍氏不动杆菌是主要病原菌,占24.19%,其次为肺炎克雷伯菌,占20.93%;革兰阳性球菌62株,占28.84%,其中金黄色葡萄球菌为主要的病原菌,占11.16%,其次为溶血葡萄球菌,占7.91%。革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌中的主要病原菌对抗菌药物的耐药性较严重,且存在多药耐药性的现象。结论:缺血性脑卒中患者介入治疗后并发相关性肺炎的病原菌以革兰阴性杆菌为主,且存在多药耐药率高的现象,临床应合理选取抗菌药物进行治疗。  相似文献   

15.
目的:通过神经影像学研究脑卒中大鼠后室下区祖细胞和神经发生减少的变化情况。方法:2个月龄的Wistar雄性大鼠70只随机分为2组:脑卒中大鼠模型组(n=35)和正常组(n=35)。构建脑卒中大鼠模型后通过磁共振成像系统观察大鼠祖细胞归巢情况、脑梗塞面积与对侧脑组织体积的百分比和脑白质纤维束重塑情况;采取免疫化组织方法分析大鼠血管新生和神经发生情况;利用Western Blot法分析脑组织内细胞因子及炎症因子的表达;再根据RT-PCR方法计算Neu N蛋白和GFAP蛋白表达。结果:MRI扫描于T1WI及T2WI序列下,通过所得图像及信号可知,模型组大鼠祖细胞归巢信号变化、脑梗塞面积与对侧脑组织体积的百分比和脑白质纤维束重塑情况比较间有显著差异(P<0.05),具有统计学意义。脑卒中大鼠血管新生和神经发生、细胞因子EVGF和BDNF水平、Neu N蛋白和GFAP蛋白表达均较正常大鼠低(P<0.05),而炎症因子IL-1β和TNF-α水平则相对较高(P<0.05)。结论:神经影像可用于脑卒中大鼠后室下区祖细胞和神经发生下降的研究,结合组织学分析,进一步验证了结果的可行性与有效性。  相似文献   

16.
目的:评价大动脉粥样硬化(Large-artery atherosclerosis,LA)型缺血性脑血管病颅内外血管搭桥术(EC-IC bypass)的治疗效果,探讨颅内外血管搭桥术在新的历史条件下对于LA型缺血性脑血管病治疗的有效性。方法:回顾性分析48例LA型缺血性脑血管病病人的临床资料,其中短暂性脑缺血发作(TIA)36例,语言功能障碍8例,单侧肢体轻瘫4例。根据临床症状结合术前影像学资料,行颅内外血管搭桥术治疗。根据术后临床症状改善情况,并对比手术前后影像学资料的变化,对颅内外血管搭桥术治疗效果进行评价。结果:TIA病人中,1例术后出现卒中事件,其余35例术后TIA症状消失;语言功能障碍和单侧肢体轻瘫病人术后半年症状均有改善;40例LA型缺血性脑血管病病人术后影像学复查均获满意效果。结论:颅内外血管搭桥术对于LA型缺血性脑血管病的预防和治疗是有效的。  相似文献   

17.
脑卒中是由于梗死导致血液不能流入大脑而引起的脑组织损伤的一类疾病,严重威胁人类的健康。溶栓治疗是目前治疗脑卒中最有效的方法,静脉溶栓常用的是组织型纤溶酶原激活剂,但是其治疗时间窗狭窄并且可能诱发严重的出血等副作用,因此,开发较好疗效的脑卒中药物成为研究热点。成纤维细胞生长因子是一类多功能的多肽信号分子,与FGF受体结合后可以诱发多种生物学功能,包括神经再生、血管再生、组织修复和代谢调控等。目前,有许多研究报道成纤维细胞生长因子可以改善缺血性脑卒中血流量,提高神经功能修复。  相似文献   

18.
目的:探究首发缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和红细胞生成素(EPO)水平的变化和意义。方法:于2013年10月-2015年4月我科收治的首发缺血性脑卒中患者中随机选取98例作为观察组,另选取同期健康体检者98例作为对照组,检测患者的血小板、血浆纤维蛋白原(Fib)以及血白细胞水平,比较两组血清Hcy、EPO、血小板、Fib及血白细胞水平,使用Logistic回归分析法评价缺血性脑卒中病发的危险因素,采用Spearman法对血清Hcy与EPO间相关性进行分析。结果:观察组的Hcy(23.52±12.15)m IU/L与EPO(34.61±11.25)m IU/L水平显著高于对照组的(10.57±2.18)m IU/L、(17.54±5.83)m IU/L;观察组血小板、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)及血白细胞水平均高于对照组;差异均有统计学意义(均P0.05)。经Logistic回归分析法分析可知,Hcy为缺血性脑卒中病发的独立因素,经Spearman相关性分析显示,首发缺血性脑卒中患者EPO水平与Hcy呈正相关。结论:缺血性脑卒中病发与血清Hcy和EPO水平升高密切相关,且Hcy是导致缺血性脑卒中病发的高危因素。  相似文献   

19.
兔先天性青光眼网络膜血管改变   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 研究青光眼对视网膜脉络膜血液循环的影响。方法 选24月龄、体重3.5~4kg的先天性青光眼大耳白兔5只(7只眼),选10只同龄大耳白兔作为对照组。另选10只2月龄、体重2kg大耳白兔前房内灌注生理盐水制成急性高眼压模型。对三组兔进行眼底照像、闪光视诱发电位(FVEP)检查,观察视网膜脉络膜血管形态和FVEP的变化。对人工急性高眼压组还进行了闪光视网膜电流图(FERG)检查。结果 先天性青光眼组与同龄对照组相比视网膜脉络膜末梢血管网明显减少;人工急性高眼压组眼压升高后首先使视网膜脉络膜末梢血管网灌流不足,随着眼压的继续升高脉络膜大血管变细,末梢血管网灌流不足加重,眼压极度升高时脉络膜大血管血流中断。同龄正常对照组的FVEP的主波P100潜伏期是(83±9)ms,先天性青光眼组则为(112±14)ms,差异有非常显著意义(P<0.01);人工急性高眼压组高眼压前为(69±5)ms,眼压60~80mm Hg时延长为(81±7)ms,眼压在100~130mmHg时FVEP波形低平,近似直线;眼压恢复正常后2hFVEP的P100潜伏期为(82±8)ms。人工急性高眼压前后FERG变化显著。结论 青光眼可以影响视网膜脉络膜血液循环;可使FVEP、FERG发生变化。  相似文献   

20.
目的:探讨急性缺血性脑卒中患者运用阿替普酶静脉溶栓联合Solitaire AB支架机械取栓对其神经保护因子、血液流变学及免疫功能的影响。方法:将我院于2017年4月~2019年3月期间收治的急性缺血性脑卒中患者113例以双色球随机分组法分为研究组(Solitaire AB支架机械取栓联合阿替普酶静脉溶栓)和对照组(阿替普酶静脉溶栓),分别为57例和56例。比较两组患者疗效、神经功能、血管再通率、神经保护因子、血液流变学及免疫功能,并记录两组治疗期间不良反应状况。结果:研究组治疗后3个月的总有效率为91.22%(52/57),高于对照组的76.79%(43/56)(P<0.05)。研究组的血管再通率高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比未见统计学差异(P>0.05)。两组治疗后3个月的CD8+、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分、纤维蛋白原、全血黏度、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及血浆黏度均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)均升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。结论:急性缺血性脑卒中患者在阿替普酶静脉溶栓治疗的基础上联合Solitaire AB支架机械取栓治疗,安全有效,能够改善机体的免疫功能及血液流变学,减轻神经功能损害,并提高患者血管再通率。  相似文献   

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