刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

士的宁放电效应及其机制

中枢神经系统的惊厥药士的宁在动物脑和脊髓等许多部位能引起同步的节律性放电。研究表明,士的宁在脊髓和延髓能高度选择性地阻断甘氨酸能神经元的活动,影响突触后抑制。士的宁放电效应与中枢神经系统的完整性有密切关系,环路联系是同步活动的重要条件。在膈神经、肋间神经和延髓呼吸中枢,呼吸性放电与士的宁放电之间表现特殊的活动规律。     

士的宁放电效应及其机制

中枢神经系统的惊厥药士的宁在动物脑和脊髓等许多部位能引起同步的节律性放电。研究表明,士的宁在脊髓和延髓能高度选择性地阻断甘氨酸能神经元的活动,影响突触后抑制。士的宁放电效应与中枢神经系统的完整性有密切关系,环路联系是同步活动的重要条件。在膈神经、肋间神经和延髓呼吸中枢,呼吸性放电与士的宁放电之间表现特殊的活动规律。     

家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用

从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。     

哺乳类动物吸气放电的高频振荡现象

哺乳类动物呼吸系统吸气放电中广泛存在着高频振荡(HFO)现象,它是吸气神经元同步活动的结果,与呼吸节律的发生有密切的关系。HFO频率可以反映呼吸中枢的兴奋性,并与吸气时程(T_I)的长短有较密切的关系。发生HFO的主要部位可能是延髓,但脑桥呼吸调整中枢对HFO频率具有一定的调整作用。文章介绍了HFO起源的几种学说。     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响

本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。     

索曼和吗啡对猫膈神经和肋间外神经放电的影响

在乌拉坦氯醛糖混合麻醉猫上,平静呼吸时膈神经和肋间外神经α纤维单纤维放电时程、冲动数、冲动频率及休止期经统计处理无明显差别。切断双侧迷走神经后呼吸深慢,两种神经的冲动频率升高、放电时程延长及冲动数增多。窒息时两种神经电活动先增强,然后同时停止活动。索曼0.2—3μg 椎动脉或10—20μg/kg 静脉注射后,主要抑制膈神经放电的占85%和87%,无主要抑制肋间外神经的反应。椎动脉注射吗啡0.5—5mg,主要抑制肋间外神经放电的反应则占58%,无抑制膈神经放电的反应。从膈神经元所在的颈髓局部浸润索曼不能停止膈神经节律吸气放电。以上结果表明,主要支配膈神经的延髓呼吸神经元背侧组(DRG)和主要支配肋间外神经的腹侧组(VRG)在平静呼吸时活动无明显差异。而索曼和吗啡可使这两个细胞核团表现不同的反应。     

损毁或阻滞面神经核腹内侧区对呼吸节律的影响

实验用兔,在乌拉坦静脉麻醉,自然呼吸或三碘季铵酚麻痹,人工通气条件下进行。观察了损毁或阻滞面神经核腹内侧区(VMNF)对呼吸节律的影响。结果如下:1.单侧损毁或利多卡因局部阻滞 VMNF 区可引起双侧膈神经放电时间延长,此效应在切断双侧颈迷走神经后尤为明显;2.膈神经吸气性放电的递增速度无明显改变。上述结果提示:VMNF 区在中枢呼吸节律调制中具有重要作用,可能是吸气切断机制负反馈神经元回路中的一个重要结构。     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

兔延髓闩部尼可刹米敏感区的研究

本实验用家兔51只,乌拉坦麻醉(0.5g/kg体重),切断双侧颈迷走神经,三碘季铵酚制动(4mg/kg体重),用人工呼吸维持通气。在延髓闩部局部给予尼可剎米,观察膈神经和延髓吸气性单位放电的变化。结果如下:1.在延髓闩部表浅脑组织局部给予微量尼可剎米后,膈神经放电及孤束核区吸气性单位放电的节律都明显增快。2.在延髓闩部给予生理盐水,缓冲液(pH=6.35),或咖啡因、吗啡等药物,对膈神经放电都无明显影响。用的卡因处理闩部或将闩部损毁后,尼可剎米的上述效应不再出现。以上结果提示延髓闩部对尼可剎米有特殊的敏感性。     

回苏灵兴奋家兔呼吸的机制分析

本实验在29只局部麻醉、肌肉麻痹的家兔,用电生理方法研究了呼吸复苏剂回苏灵(dime-fline,DIM)兴奋呼吸的机制。在20例完整动物,静脉注射 DIM 使膈神经放电增加,出现兴奋效应。有效剂量为0.05—0.3mg/kg。在上丘水平去大脑后,同样剂量的 DIM 也能出现类同效应。横断脑干使动物处于长吸或喘息状态下,静脉注射 DIM 都能使膈神经放电增加,并加快呼吸频率,调整呼吸型式接近于正常。在11例动物的延髓孤束核区,用微电泳给予 DIM、GABA 及 BIG(bicuculline),观察了60个单位的放电变化,看到 DIM 能使 GABA敏感单位的放电出现兴奋、阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在36个 GABA 敏感单位(其中吸气相关单位27个,非呼吸相关单位9个)中,DIM 能对抗 GABA 效应的有32个(其中吸气相关单位24个,非呼吸相关单位8个),不能对抗的有4个(其中吸气相关单位1个,非呼吸相关单位3个)。在13个微电泳 DIM 能对抗 GABA 效应的单位中,静脉注射小剂量 DIM可使其出现兴奋效应,并可对抗 GABA 效应。以上结果提示,DIM 对膈神经放电的兴奋效应,可能是阻断了脑干呼吸中枢的内源性 GABA 对呼吸与非呼吸相关单位的抑制作用的结果。     

家兔延髓腹侧区在吗啡抑制呼吸机制中的作用

实验在36只麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。探讨了延髓腹侧区在吗啡引起呼吸抑制机制中的作用。结果观察到:将浸透吗啡药液的滤纸片敷贴于延髓腹侧面的S区,可以引起膈神经放电抑制;将纳洛酮置于同一区域可翻转吗啡的效应;谷氨酸钠用于S区可引起膈神经放电加强;脑桥臂旁内侧核(NPBM)微量注射吗啡引起的膈神经放电抑制效应可被钠洛酮用于S区所预防;电刺激NPBM 主要引起延髓腹侧区单位放电的抑制反应,在这些出现抑制反应的单位中,大部分对微电泳给予吗啡也表现为放电的抑制。上述结果表明,家兔延髓腹侧区存在能激活膈神经放电的神经元;将吗啡微量注射于 NPBM,可通过激活延髓腹侧区的阿片受体使该区域某些神经元抑制,进而引起膈神经放电的抑制。     

刺激兔皮层感觉运动区引起的膈神经放电效应

在53例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,刺激对侧皮层感觉运动区引起膈神经上的放电效应包括两种不同成分。第一效应指紧接刺激发生的放电变化。在呼气相刺激时,第一效应表现为短暂的放电;在吸气相刺激时,则表现为放电的抑制。士的宁刺激较易在呼气相引起第一效应,电刺激较易在吸气相引起第一效应。在 C_2切断同侧背外侧束可使第一效应消失,提示第一效应经皮层脊髓束和皮层红核脊髓束下行。第二效应指刺激后呼吸周期放电的变化。不论是在呼气相或吸气相刺激,第二效应均表现为吸气放电的提前出现、吸气时程和呼气时程的缩短。同时记录延髓孤束区单位放电与膈神经放电时,两者放电均有表现一致的第二效应。在 C_2切断同侧背外侧束,不影响第二效应的出现;完全切断同侧脊髓,则膈神经放电消失,但不影响孤東区的第二效应。以上结果说明,皮层控制膈运动神经元有两条途径,一条是皮层直接下达脊髓的途径,另一条是间接通过脑干呼吸中枢下达脊髓的途径;皮层直接下达脊髓的通路,既可兴奋也可抑制膈运动神经元的活动。     

兔膈神经士的宁梭形放电与吸气放电的相互关系

在46例清醒、肌肉松弛和两侧颈迷走神经切断的家兔,在膈神经、延髓孤束区和脑桥网状鲒构等部位观察了士的宁梭形放电效应。静脉注射士的宁后,膈神经上吸气放电迅速被梭形放电听取代。梭形放电频率开始为14—23赫茨,半小时内下降到10—19赫茨。在恢复期,吸气放电和梭形放电同时出现,但前者可压抑后者。孤束区吸气放电的消失稍迟于膈神经,而恢复则稍早于膈神经。脊髓C_(2_3)间的横切能同时取消外周脊神经和脑干网状结构的梭形放电;电刺激离断的两端能使上下两部重新出现梭形放电,但节律不再一致。这说明脑干网状结构与脊髓之间环路联系的完整性对士的宁梭形放电起着重要作用。传导束分析的结果提示脊髓网状束和网状脊髓束可能是环路联系的途径。     

用微电泳方法给予吗啡对家兔脑桥结合臂旁内侧核区呼吸性单位活动的影响

在家兔延髓曾观察到,孤束区和疑核区的呼吸性单位对微电泳给予吗啡的敏感性并不相同,本实验进一步观察微电泳给予吗啡对脑桥呼吸调整中枢(结合臂旁内侧核区)呼吸性单位放电的影响。在67个呼吸性单位中,微电泳给予吗啡引起兴奋的有40个,阻遏的4个,其余23个活动无明显改变。在18个吗啡引起兴奋的呼吸性单位中,有12个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗。6个微电泳给予吗啡引起兴奋的呼吸性单位,在静脉给予吗啡时也出现兴奋效应;这种兴奋效应能被微电泳或静脉给予纳洛酮所对抗。本工作说明,脑桥呼吸调整中枢的呼吸性单位对吗啡很敏感,而且主要起兴奋反应。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

家兔人工通气和窒息时刺激舌咽神经对膈神经放电和血压的影响

切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清     

脑桥呼吸调整中枢向中缝大核下行投射的研究

实验在23只苯巴比妥钠麻醉(i.p.30mg/kg)的成年猫上进行。在脑桥呼吸调整中枢(NPBM-KF)共记录到67个单位放电可被电刺激中缝大核(NRM)所逆行兴奋。其中有7个单位为呼吸相关性单位(吸气性6、呼气性1),占脑桥87个呼吸相关性单位总数的8％。逆行兴奋潜伏期在0.4—2.5ms之间,平均1.2ms。中缝大核内微量注入麦角辣根过氧化酶(WGA-HRP)后在NPBM-KF区观察到大量HRP标记神经元。本实验结果表明,发自脑桥呼吸调整中枢神经元的轴突可投射到中缝大核。这一投射通路可能与呼吸及痛觉调节有关。     

家兔延髓面神经后核内侧区在吗啡抑制呼吸中的作用

实验在麻醉、切断颈迷走神经、肌肉麻痹和人工通气的家兔上进行。静脉注射吗啡4mg/kg能显著地抑制呼吸,主要是使呼吸频率降低和每分钟膈神经活动减少。如果先向延髓面神经后核内侧区(mNRF)注射1μg/1μl纳洛酮,可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。向一侧mNRF注射10μg/1μl吗啡能显著地抑制呼吸,两侧注射则产生呼吸暂停。先向两侧mNRF注射1μg/1μl纳洛酮,可完全阻断mNRF注射吗啡引起的呼吸抑制。结果说明mNRF存在阿片受体,并在静脉注射吗啡引起的呼吸抑制中起重要作用。本工作还为mNRF在发生和维持呼吸节律中的重要作用提供了新的证据。