低功率激光照射诱导的细胞外调节蛋白激酶的激活促进一氧化氮的产生

低功率激光(632.8 nm)照射(Low-power laser irradiation,LPLI)生物组织作为一种无损伤的物理疗法,可以加速细胞生长、血管再生及伤口愈合等过程。一氧化氮(Nitric oxide,NO)是伤口愈合的关键因素之一,其促进炎性细胞的趋化,增强胶原的合成和沉积,刺激细胞增殖和新生血管生成。我们研究发现LPLI可以促进NO的产生,并且抑制细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated protein kinases,ERK)的活性阻碍了NO的产生,证明LPLI通过活化ERK调控NO的生成。这一研究将为低功率激光照射加速伤口愈合在临床上的应用奠定基础。     

一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制

本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2~(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.     

血红素氧合酶与动脉粥样硬化

血红素氧合酶(HO)通过降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。具有可诱导性的HO-1在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄中有重要的病理生理意义。HO-1的调控可能成为动脉粥样硬化防治的新手段。     

壳寡糖诱导植物防御反应中一氧化氮信号的研究

壳寡糖可以增强植物对病虫害的防御能力,为了深入研究壳寡糖的作用机理,首次运用荧光酶标仪及一氧化氮(Nitric oxide,NO)荧光探针Diaminofluorescein diacetate (DAF-2DA)对壳寡糖诱导的NO信号进行研究。研究发现,不同浓度的壳寡糖均可诱导烟草悬浮细胞产生NO;NO的清除剂Carboxy-PTIO potassium salt(cPTIO)和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N^ω-nitro-L-arginine methyl Ester(L-NAME)可以明显抑制NO的产生;硝酸还原酶(Nitrate reductase, NR)的抑制剂叠氮化钠和钨酸钠对NO的产生无影响;Ca²⁺流相关抑制剂氯化镧和钌红均可抑制NO的产生。NO和Ca²⁺流的相关抑制剂可明显抑制壳寡糖诱导的抗性相关基因的表达。结果显示:壳寡糖主要通过NOS酶催化合成NO,且NO参与调节壳寡糖诱导的抗性相关基因的表达,在此过程中,Ca²⁺可以调节NO的合成。     

ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用

本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extmcellular signal-regulated kinase,ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol,E2)介导的一氧化氮(nitric oxide,NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E2治疗组(E2 OVX)、去势后球囊损伤组(OVA Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2 OVA Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVX组相比,OVA Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOS蛋白的表达。血浆中：NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMC的增殖。     

PDT诱导的凋亡细胞对巨噬细胞NO合成的影响

NO作为细胞间信息传递的重要调节因子,在肿瘤的发生、发展以及转移过程中被广泛研究。一氧化氮合酶是合成NO的关键酶,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)通常在应激、荷瘤等病理状态下被激活,产生大量NO。NO具有细胞毒性,与机体免疫反应及细胞凋亡有关,在许多致癌和抑癌机制中扮演着重要角色。实验探讨了光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)处理产生的小鼠乳腺癌凋亡细胞对巨噬细胞产生NO的影响,从而确定活化的巨噬细胞在肿瘤生长中的作用。     

一氧化氮对猪细小病毒体外增殖的影响研究

本文研究了来源于不同前体物的一氧化氮(Nitro oxide,NO)对猪细小病毒(Porcine paruouirus,PPV)体外增殖的影响。结果表明,NO前体物S-硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)、L-精氨酸(L-Arg)均能够有效地诱导PK-5细胞产生NO,进而显著地抑制PPV在PK-5细胞上的复制,其效果与前体物的浓度呈正相关,在浓度为100μmol/L和200μmol／L时,SNAP产生NO的能力与抑制病毒复制的作用要强于L-Arg。在病毒感染前6h和3h添加SNAP或L-Arg对病毒复制的抑制作用比在病毒感染后3h和6h添加的作用强,表明NO的抗病毒作用主要发生在病毒感染的初始阶段。此外,添加具有抑制L-Arg产生NO作用的N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)能抵消L-Arg体外抗病毒的作用。     

一氧化氮对猪细小病毒体外增殖的影响研究

本文研究了来源于不同前体物的一氧化氮(Nitro oxide,NO)对猪细小病毒(Porcine parvovirus,PPV)体外增殖的影响.结果表明,NO前体物S-硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)、L-精氨酸(L-Arg)均能够有效地诱导PK-15细胞产生NO,进而显著地抑制PPV在PK-15细胞上的复制,其效果与前体物的浓度呈正相关,在浓度为100μmol/L和200μmol/L时,SNAP产生NO的能力与抑制病毒复制的作用要强于L-Arg.在病毒感染前6 h和3 h添加SNAP或L-Arg对病毒复制的抑制作用比在病毒感染后3 h和6 h添加的作用强,表明NO的抗病毒作用主要发生在病毒感染的初始阶段.此外,添加具有抑制L-Arg产生NO作用的N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)能抵消L-Arg体外抗病毒的作用.     

神经细胞间新的信息传递物质——一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种结构简单的气体,可在哺乳动物细胞内合成。对NO的研究是从血管开始的,已知血管舒张活性物质(乙酰胆碱、缓激肽等)作用于血管内皮细胞,使之产生内皮释放舒张因子(EDRF),EDRF再作用于内皮下的平滑肌细胞,通过提高cGMP水平,引起血管扩张。现已证明,EDRF是NO类物质(也有人认为EDRF就是NO),因为两者有相近的物理、化学性质,刺激内皮细胞时可产生NO并产生     

NO对植物生长发育的调控机制

一氧化氮(NO)是具有生物活性和信号转导作用的易扩散分子,它不仅对植物的许多生命活动如种子萌发、叶片扩展、根系生长、逆境生理以及细胞的程序性死亡等具有直接的生理调节功能,而且作为防御反应中的关键信使．参与了植物对外界环境胁迫的应答。近期研究表明,NO与激素在调节植物的生理活动与信号转导方面有明显的协同作用,通过激素起作用可能是植物内源NO作用的机理之一。本文主要通过对NO的产生及其对生理活动的调节机制和在代谢中的信号转导作用等方面来阐述NO在植物生长发育中的作用。     

昨日的废气 今日的分子明星

<正>20世纪80年代后期,被视为废气的一氧化氮(nitric oxide,NO)被发现具有舒张血管和抑制细胞增殖等多种效应~([1,2])。内源性NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NO synthase)作用下生成,以细胞内s GC为受体,升高细胞c GMP水平,发挥其生物学效应。NO的发现首次揭示体内这种简单的小分子气体以其独特的生物学特性实现复杂生理功能的调     

固醇调节素结合蛋白调节他汀类药物对血管平滑肌细胞作用

他汀类药物具有抗动脉粥样硬化的多向作用.其多向作用机制与他汀分子结构及其代谢过程有关,固醇调节素结合蛋白(SREBP)参与调节.他汀抑制血管平滑肌细胞(VSMC)的增生和迁移,激活VSMC的SREBPs,抑制VSMC对血管内皮生长因子(VEGF)的表达.本文综述SREBP调节他汀类药物对VSMC的作用.     

水杨酸诱发的NO介导了丹参悬浮培养细胞中丹酚酸B的生物合成

水杨酸(SA)可诱导丹参悬浮培养细胞中一氧化氮(NO)产生、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活化及丹酚酸B(Sal B)的生物合成。为了阐明NO对丹参悬浮培养细胞中Sal B生物合成的影响及作用机理,本实验利用NO供体硝普钠(SNP)、NO合成酶抑制剂L-NNA(Nω-nitro-L-arginine)、NO淬灭剂c PITO(carboxy-2-phenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)以及PAL抑制剂L-AOPP(L-2-aminooxygen-3-phenyl acrylic acid)分别处理丹参悬浮培养细胞,并对其胞内NO水平、PAL活性和Sal B积累量进行了检测。结果表明,硝普钠(SNP)处理显著促进了NO产生、PAL活性和Sal B的积累,而L-NNA和c PITO抑制上述过程,说明NO诱发PAL活性提高并参与了SA诱导的Sal B生物合成;L-AOPP显著抑制了PAL活性及Sal B积累,却对NO产生没有显著影响,揭示NO位于PAL的上游。这说明SA诱发的NO产生、PAL活化及Sal B合成之间存在因果关系,即NO通过激活PAL触发Sal B生物合成。     

基质衍生的血管生成抑制剂研究进展

血管的生成与肿瘤密切相关,抑制肿瘤血管生成可以调节肿瘤的生长。体内存在着内源性的促血管生成因子和抑制因子的平衡,当促血管形成因子增强就会产生新生血管供肿瘤生长,而当抑制因子增强则会抑制肿瘤的生长。本文即对细胞外基质衍生的内源性血管生成抑制因子TSP、内皮他丁、Arresten;Canstatin、Endorepellin、Fibulin、Tumstatin等的特性、应用和作用机制等作一总结。     

一氧化氮在细菌抗药性和生物膜形成中的分子作用

一氧化氮(NO)是一种气体信号分子,具有调节血管张力、引起肿瘤细胞凋亡和减缓植物成熟等功能。最新研究发现,NO可以通过限制菌体对抗生素药物的摄入等保护细菌,但高浓度的NO对细菌又具有杀灭作用;与此同时NO通过双分子系统、c-di-GMP和群体感应等影响细菌生物膜的形成,但细菌种类不同NO的影响效果也不同。本文主要对NO在细菌抗菌机理和生物膜形成的分子作用等进行综述,同时,也对NO研究发展的新方向进行了展望。     

基质衍生的血管生成抑制剂研究进展

血管的生成与肿瘤密切相关,抑制肿瘤血管生成可以调节肿瘤的生长。体内存在着内源性的促血管生成因子和抑制因子的平衡,当促血管形成因子增强就会产生新生血管供肿瘤生长,而当抑制因子增强则会抑制肿瘤的生长。本文即对细胞外基质衍生的内源性血管生成抑制因子TSP、内皮他丁、Arresten;Canstatin、Endorepellin、Fibulin、Tumstatin等的特性、应用和作用机制等作一总结。     

肾素-血管紧张素系统通过氧化应激机制参与血管反应性的调节

肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能.xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源.超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用.随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能.     

内皮抑素研究进展

新生血管的生成 (Angiogenesis)与多种生理过程相关 ,受多种促进和抑制因子的调节 ,细胞外基质蛋白经酶解产生的小片段中很多都参与了这一过程的调节。内皮抑素 (Endostatin)是 1997年首先从小鼠血管内皮瘤EOMA细胞培养上清中发现的 ,是细胞外基质蛋白胶原XVⅢα1链NC1结构域C末端 184个Aa的片段。可抑制bFGF和VEGF刺激的血管内皮细胞的增殖和迁移 ,抑制新生血管的形成 ,抑制肿瘤的形成和转移。由于其作用对象是血管内皮细胞 ,而不是转化的肿瘤细胞本身 ,长期反复治疗中不会引起耐药性。它在肿瘤治疗中的应用前景引起多方关注 ,相关研究广泛开展起来。本文综述了近几年在其生物功能、作用机理及应用等方面的研究进展     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的调节作用 及相关治疗药物研究进展

一氧化氮 ( NO ) 是体内调节心血管系统功能的重要信号分子,在血管收舒、血小板活性调节、细胞增殖凋亡、氧化应激及炎症反 应等过程中发挥了不可或缺的作用。在心肌缺血再灌注过程中,随着一氧化氮合成酶表达和 NO 底物水平的动态变化,NO 生成的时间和 产量均会发生变化,导致其作用具有两面性。综述 NO 的产生与作用、在心肌缺血再灌注损伤中的作用和影响因素以及相关治疗药物及作 用机制的研究进展,为心肌缺血再灌注损伤的有效治疗和进一步研究提供参考     

一氧化氮在植物体内的来源和功能

一氧化氮(nitric oxide,NO)是生物体内重要的活性分子。NO参与了动物体内血管松弛、神经传递及免疫防御反应等一系列生理功能而被认为是可扩散的多功能第二信使。在植物体内NO也是一种广泛存在的信号分子,参与调节了许多重要的生理过程如生长、发育、抗病防御反应、细胞程序性死亡和抗逆反应。对NO在植物体内的来源、信号转导、调节植物生长发育和对胁迫的响应方面所发挥的作用进行了综述,并讨论了其潜在的一些功能。