三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响

目的:探讨三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响。方法:选择雄性Wistar大鼠39只,建立心肌梗死(AMI)模型,术后24h存活大鼠随机分为药物组(n=13)、对照组(n=13),另设假手术组(n=8)。药物组给予三七皂苷R1水溶液(2.5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射、对照组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,用药4周。于实验终点处死大鼠,心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数(MVC)及微血管密度(MVD),免疫组织化学法观察缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达。结果:药物组及对照组MVC、MVD均高于假手术组,且药物组高于对照组(P0.05);大鼠缺血心肌药物组及对照组VEGF、bFGF蛋白表达均高于假手术组(P0.05),且药物组高于对照组(P0.05)。结论:三七皂苷R1促进大鼠缺血心肌血管再生同时可上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白水平。     

少腹逐瘀汤直肠给药治疗盆腔炎性疾病的效果及机制研究

目的:研究少腹逐瘀汤直肠给药治疗盆腔炎性疾病的临床作用效果和作用机制。方法:选取SPF级雌性SD大鼠95只,体重220-240 g,按照随机数字表的顺序随机分为正常组(15)和干预组(80),模型组动物建立盆腔炎性疾病大鼠模型,并于造模成功后,再随机分为8组,分别为模型组、康妇消炎栓组、少腹逐瘀汤高剂量组(临床2倍用药量)、少腹逐瘀汤中剂量组(临床等效用药量)、少腹逐瘀汤低剂量组(临床1/2倍用药量),高、中、低剂量少腹逐瘀汤治疗联合p38MAPK激动组,每组10只。所有动物均于造模8天后进行干预,其中正常组和模型组动物给予相应剂量的蒸馏水进行灌肠,每天1次,共21天。并于第22天杀鼠取材,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β等细胞因子的蛋白水平,western blot检测磷酸化的P38MAPK表达。结果:模型组大鼠子宫组织与盆腔及其它组织均有粘连现象,光镜下可见大量的淋巴细胞及浆细胞出现浸润现象,增生情况可见于子宫内膜上皮;正常组大鼠子宫形态正常,无病理性改变现象,高剂量给药组及康妇消炎栓组大鼠子宫形态与正常鼠相似;中剂量少腹逐瘀汤组大鼠子宫组织与盆腔组织有少量黏连,但宫腔已无增厚、积液、弹性差等现象;低剂量组大鼠子宫形态相较于模型组有所恢复,但效果并不明显,高剂量联合P79350大鼠子宫形态较高剂量组大鼠恢复状态稍差,而中、低剂量联合P79350组大鼠子宫形态则较单纯中、低剂量组大鼠状态恢复稍差。正常组、高剂量组、高剂量联合P79350大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及子宫和输卵管中p P38MAPK的表达均低于模型组大鼠,差异具有统计学意义,P0.01.低剂量联合P79350组、中剂量联合P79350组较低剂量给药组和中剂量给药组大鼠血清中TNF-α、IL-1β,子宫和输卵管中pP38MAPK、pERK的表达显著升高,而中低剂量给药组大鼠血清中TNF-α、IL-1β,子宫和输卵管中pP38MAPK、p ERK则较模型组大鼠降低,但尚未达到统计学意义。结论:少腹逐瘀汤直肠给药可以有效改善盆腔炎性疾病,可能通过抑制P38MAPK通路,进而减轻炎症反应。     

Ephrin-B2对脑缺血大鼠模型神经功能恢复的促进作用及机制研究

为了探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预促进大鼠神经功能的恢复及作用机制,本研究选取了72只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为:空白组(等量生理盐水)、假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)和干预组(Ephrin-B2连续干预3 d),每组各18只。通过对比各组大鼠神经功能评分,检测对比各组大鼠缺血侧大脑海马组织中血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-κB)蛋白、微血管密度的水平,检测并比较各组大鼠缺血侧海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)m RNA及蛋白的表达水平,我们发现造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的神经功能评分显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的缺血脑组织中微血管密度显著的高于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于模型组(p0.05)。本研究表明,局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预能促进大鼠神经功能的恢复,可能与促进新生血管形成有关。     

胃转流术后远端肠黏膜形态及生长因子表达的变化

目的:探讨胃转流术后远端肠管黏膜的适应性变化及生长因子的表达情况。方法:将8周龄的Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组和胃转流术组,术后8周取吻合口远端肠管行常规病理切片检查,测量肠黏膜厚度和绒毛高度,采用免疫荧光法检测肠粘膜中表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果:胃转流术组黏膜厚度(672±39与500±31μm,P<0.01)和绒毛高度(445±19与342±15μm,P<0.01)均显著高于假手术组(P<0.01),而对照组和假手术组间均无显著差异。与假手术组比较,胃转流术组肠粘膜中EGF和IGF-1的表达显著升高(P<0.01),而对照组和假手术组间无显著差异。结论:胃转流术后远端肠管粘膜发生适应性增生,同时伴随着EGF和IGF-1表达水平的升高。     

Sertraline联合Aripiprazole可显著上调大鼠脑部的CREB和BDNF水平

为了探讨SSRI联合抗精神病药物对脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)-cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding, CREB)信号通路的影响,本研究将SD大鼠随机分成5组,每组10只,各组大鼠分别腹腔注射阿立哌唑(5 mg·kg-1·d-1,阿立哌唑组)、舍曲林(5 mg·kg-1·d-1,舍曲林组)、阿立哌唑+舍曲林(5 mg·kg-1·d-1+5 mg·kg-1·d-1,联合组),奥氮平(5 mg·kg-1·d-1,奥氮平组)和不含药物的溶液(对照组),连续注射3周。研究显示,联合组显著增加大鼠的海马区BDNF平均荧光强度和蛋白水平,但在其他组未观察到对BDNF水平的影响。另外,不同组处理对额皮质中的BDNF水平没有影响。联合组显著增加了海马和额皮质的CREB磷酸化,而单独药物处理对CREB磷酸化无影响。联合组显著增加大鼠的海马和额皮质中CREB和TrkB (BDNF受体)的mRNA表达水平,以及AKT的磷酸化。综上所述,舍曲林联合抗精神病药(阿立哌唑)可显著上调大鼠脑部的CREB和BDNF水平,并且参与调节BDNF-CREB-AKT信号通路及相关分子。     

应用超声微泡在感染性休克致急性肾损伤中的作用

为了探讨超声微泡在感染性休克致急性肾损伤中的作用。本研究选取健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组和超声微泡组,每组15只,其中模型组和超声微泡组大鼠建立感染性休克致急性肾损伤模型,超声微泡组给予1.0 W/cm2超声辐照处理,采用全自动生化分析以检测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和尿酸氮(BUN),HE染色观察肾组织形态,免疫组化法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达,Western blotting检测肝细胞生长因子(HGF)和表皮生长因子(EGF)蛋白表达。发现模型组和超声微泡组Scr和BUN明显高于假手术组(p0.05),而Ccr明显低于假手术组(p0.05);超声微泡组Scr和BUN值较模型组有所降低(p0.05),而Ccr值较模型组有所上升(p0.05);模型组和超声微泡组HGF和EGF蛋白明显低于假手术组(p0.05);超声微泡组HGF和EGF蛋白表达分别为(0.398±0.054)和(0.454±0.040),较模型组有所上升(p0.05);假手术组肾脏组织ICAM-1、MCP-1蛋白无表达,模型组ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显,而超声微泡组ICAM-1、MCP-1蛋白表达较模型组有所减弱。说明超声微泡对感染性休克致急性肾损伤有改善作用,可降低肾脏组织ICAM-1和MCP-1蛋白表达,抑制HGF和EGF蛋白的表达,因此本研究的各项指标均作为急性肾损伤早期诊断和术后检测的指标,为寻找准确有效的急性肾损伤治疗方案提供参考依据。     

逍遥丸合六味地黄丸对原因不明月经过少子宫内膜细胞ER、VEGF和KDR表达影响

探讨逍遥丸合六味地黄丸治疗原因不明月经过少的机理.原代培养原因不明月经过少病人的子宫内膜,采用免疫细胞化学进行细胞鉴定.空白对照组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,雌激素组.免疫蛋白质斑迹法观察子宫内膜细胞的雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)表达改变.逍遥丸合六味地黄丸能增强子宫内膜细胞的ER、VGER和KDR表达.逍遥丸合六味地黄丸可能通过提高子宫内膜组织中ER、VEGF和KDR治疗原因不明月经过少.     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨硫酸软骨素对慢性酒精中毒脑损伤的作用及可能机制.方法:雄性 Wistar 大鼠60只随机分为6组,酒精模型组以剂量为8ml·kg-1·d-150%的酒精每天灌胃一次,纳洛酮药物组给予乙醇半小时后腹腔注射纳洛酮0.08mg·k-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量干预组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50、100、150mg·kg-1·d-1,空白对照组给予等体积的蒸馏水,持续2周;第三周把50%的酒精的剂量递增为12mg·kg-1·d-1,持续灌胃6周.在第八周末实验结束后取血,分离血清,留取脑组织.HE染色观察各组大鼠神经细胞的变化.生化测定各组大鼠血清及脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及脂质过氧物终未产物丙二醛(MDA);并测定脑皮质中β-内啡肽含量(β-EP).结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经元数量明显减少,神经细胞排列紊乱.硫酸软骨素中剂量组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞排列层次较清晰.与酒精组相比较,硫酸软骨素中剂量组大鼠血清和脑组织匀浆中MDA含量明显降低(P<0.01),脑皮质中β-内啡肽含量明显降低(P<0.01);GSH-PX含量及SOD活性显著升高(P<0.01).结论:硫酸软骨素对大鼠慢性酒精中毒脑损伤具有保护作用.     

咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用

目的观察5-脂氧酶(5-LO)抑制剂咖啡酸对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为空白对照组、慢性铝负荷模型组、咖啡酸低剂量组和咖啡酸高剂量组,除空白对照组外,每组大鼠每天灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1),给药组大鼠在给铝后1周分别灌胃给予2个剂量的咖啡酸,每周5 d,连续20周。建模完成后,用生化法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肝脏组织形态学变化,用免疫组织化学法检测大鼠肝组织5-LO蛋白表达情况。结果与空白对照组大鼠比较,慢性铝负荷模型组大鼠血清ALT、AST、ALP活性显著升高,肝组织MDA含量显著增加,SOD活性显著下降,肝细胞出现明显空泡性变、点状坏死、肝细胞排列紊乱,肝组织5-LO在血管周围肝细胞胞浆中表达明显。与铝负荷模型组比较,给予咖啡酸后大鼠肝细胞损伤减轻,血清ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织MDA含量显著减少,SOD活性显著上升,肝组织5-LO表达明显减少。结论咖啡酸能减轻慢性铝负荷所致肝损伤,机制可能与其抑制5-LO表达、减轻氧化应激反应损伤有关。     

糖肾康胶囊对DN大鼠模型的治疗效果及作用机制研究

为了揭示糖肾康胶囊治疗糖尿病肾病(DN)大鼠的效果及其作用机制,本研究选取成年雄性SD大鼠72只,随机分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性对照组(罗格列酮0.36 mg·kg-1·d-1)、实验组(生药27.5 g·kg-1·d-1)各18只,模型组、阳性对照组及实验组采用腹腔注射左链脲菌素(STZ)建立DN大鼠模型,然后分别给予相应的干预措施8周。研究显示,模型组的FPG、HbA1c、m Alb和β2-MG水平均显著高于空白组(p0.05);阳性对照组和实验组的FPG、HbA1c、mAlb和β2-MG水平均显著低于模型组(p0.05);模型组肾脏组织中的PKC、TGF-β1和AEGs蛋白表达强度均显著高于空白组(p0.05);阳性对照组和实验组肾脏组织中的PKC、TGF-β1和AEGs蛋白表达强度均显著低于模型组(p0.05);模型组肾脏组织中的PKC m RNA表达强度显著高于空白组(p0.05);阳性对照组和实验组肾脏组织中PKC mRNA表达强度显著低于模型组(p0.05)。研究表明,糖肾康胶囊治疗糖尿病肾病大鼠能显著改善肾功能,其作用机制可能与下调肾脏中PKC、TGF-β1和AEGs表达有关。     

川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制研究

摘要 目的：研究川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法：将90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组及低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组15只。空白对照组不予以任何处理,模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组其余各组大鼠均采用Long线栓法构建脑梗死缺血再灌注模型,假手术组除了不插入拴线,其他操作和模型组相同。造模后,空白对照组、假手术组及模型组分别予以10 mL/（kg?d）的生理盐水灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予以10 mL/（kg?d）、15 mL/（kg?d）、20 mL/（kg?d）川陈皮素灌胃。检测各组大鼠梗死面积以及神经细胞凋亡率,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,炎症细胞因子水平,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达情况。结果：模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组梗死面积、神经细胞凋亡率以及HIF-1α、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-β）、Bax mRNA、caspase-3 mRNA水平均高于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组低;降低呈剂量依赖性（均P＜0.05）。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组VEGF、Bcl-2 mRNA水平均低于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组高;降低呈剂量依赖性（均P＜0.05）。假手术组梗死面积以及神经细胞凋亡率均高于空白对照组（均P＜0.05）。结论：川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用明显,其主要机制可能与调控HIF-1α、VEGF、炎症细胞因子以及凋亡相关基因表达有关。     

丁香油酚在牙槽骨组织中的骨保护作用评价

绝经后雌激素缺乏会引起牙槽骨质流失、重塑和炎症。丁香油酚是一种酚类化合物,在牙科应用广泛并具有抗炎特性。在本研究中,以卵巢切除的大鼠为模型,服用不同剂量丁香油酚(2mg·kg-1·d-1和4mg·kg-1·d-1)12周(卵巢切除组),研究丁香油酚在牙槽骨组织中的骨保护作用。使用ELISA法检测血清中骨代谢标记物和促炎细胞因子,使用高分辨率微型计算机断层摄影术(CT)扫描牙槽骨形态,并进行骨组织学分析(H&E染色)。研究结果表明,丁香油酚不会增加卵巢切除大鼠体重和延缓子宫萎缩。由丁香油酚处理的卵巢切除大鼠的骨代谢标志物和炎性细胞因子含量显著提高,特别是高剂量组。丁香油酚的处理显著减弱了牙槽骨的形态测量变化,改善了牙槽吸收功能和牙龈渗透。卵巢切除大鼠的牙槽骨由于丁香油酚处理得到改善,炎性细胞因子表达降低。本研究初步结论表明,丁香油酚可以防止卵巢切除动物实验性诱导的牙槽骨损失,具有抗炎作用,对牙槽骨组织具有保护作用。     

反义uPAR质粒对从大鼠滑膜VEGF影响的初步研究

目的:初步探讨反义uPAR质粒对在佐剂关节炎大鼠滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠,其中8只为正常对照组,其余32只建立完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠从模型,15日后将造模成功的大鼠随机分为3组,每组8只,为模型对照组、空质粒治疗组、重组质粒治疗组,后2组踝关节腔内分别注射空质粒及重组反义uPAR表达质粒,观察大鼠的一般情况、关节炎指数,关节滑膜大体变化及免疫组化法检测踝关节滑膜uPAR,VEGF的表达.结果:重组质粒治疗组关节炎指数明显低于模型对照组及空质粒治疗组(p＜0.01).uPAR和VEGF定位于滑膜组织细胞质,uPAR及VEGF表达结果,重组质粒治疗组明显低于模型对照组、空质粒治疗组(p＜0.01).反义uPAR表达质粒可以显著抑制大鼠滑膜组织uPAR、VEGF的表达.结论:反义uPAR表达质粒对AA大鼠滑膜血管翳及VEGF表达的抑制作用,可为类风湿性关节炎的基因治疗提供理论依据.     

大鼠脑缺血再灌注后血清中血管内皮生长因子与神经元凋亡的研究

目的:通过检测SD大鼠脑缺血再灌注模型血清中血管内皮生长因子(VEGF)与神经元凋亡动态表达变化的关系,以探讨两者之间的相关性。方法:将40只大鼠随机分为8组:对照组、假手术组和脑缺血30min再灌注12h组、1d组、3d组、5d组、7d组、及14d组,每组5只。采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清中血管内皮生长因子、原位细胞凋亡TUNEL法检测脑组织中的凋亡神经细胞数。结果:再灌注12h、1d、3d、5d、7d及14d大鼠血清VEGF表达和凋亡神经元百分比的变化均为负相关性(均为P<0.05)。结论:在脑缺血再灌注大鼠模型中,缺血诱导使VEGF的表达发生变化,VEGF通过直接或间接的途径抑制神经元凋亡。     

淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α和白介素1-α表达的影响

目的:探讨淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α白介素1-α达的影响.方法:选用2月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组雌雄各半,雌雄分笼饲养.A组:空白对照组,常规方法饲养,不给予被动吸烟;B组:被动吸烟组,不给予灌服药物;C组:被动吸烟+钙组.灌服高效钙(75mg·kg-1·d-1)+维生素D3 21 IU·kg-1·d-1;D组:被动吸烟+低剂量,灌服淫羊藿黄酮(75mg·kg-1·d-1);E组:被动吸烟+中剂量,灌服淫羊藿黄酮(150mg·kg-1·d-1);F组:被动吸烟+高剂量,灌服淫羊藿黄酮(300mg·kg-1·d-1).按"密室熏烟法"给予实验组(B组、C组、D组、E组、F组)大鼠被动吸烟4个月.实验动物干预完毕后取出胫骨,制备标本,RT-PCR法检测TNF-αmRNA和IL-1mRNA表达,并应用曲线拟合分析其相关性.结果:应甩淫羊藿黄酮明显抑制TNF-αmRNA和IL-1-αmRNA在骨组织中的表达,其中TNF-αmRNA表达中A组、D组、E组、F组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组与A组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P0.05);其它各组比较无统计学意义(P0.05);而IL-1-αmRNA表达中A组、C组、D组、E组、F组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),D组、E组、F组与A组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P0.05);其它各组比较无统计学意义(P0.05).二者在淫羊藿黄酮干预下的相关性从二者的曲线拟合图中,TNF-αIL-1-α表达的相互作用关系经曲线拟合为Y=0.82115+0.09343X-0.01781X2.结论:淫羊藿黄酮可抑制被动吸烟大鼠骨组织TNF-αIL-1-α表达.     

非小细胞肺癌组织血管生成相关因子表达及临床病理分析

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织血管形成中的意义及与肿瘤临床、生物学行为的关系。方法免疫组化染色观察VEGF、血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、TGF-β1在NSCLC组织中的表达,以CD34免疫组化染色来显示NSCLC组织中微血管生成情况和进行微血管密度判断。结果NSCLC组织中癌细胞不同程度地表达VEGF、血管内皮生长因子受体因子、TGF-β1,而对照组肺组织基本不表达(P<0·05);VEGF、Flt-1、TGF-β1阳性表达的NSCLC组织内微血管计数明显高于VEGF、Flt-1、TGF-β1表达阴性的NSCLC组织(P<0·05);NSCLC组织中VEGF、Flt-1、TGF-β1的阳性表达率和表达强度均与肿瘤淋巴结转移密切相关;随年龄增长,VEGF及其受体Flt-1的阳性表达率有所降低(P<0·05)。结论VEGF、Flt-1、TGF-β1的表达与NSCLC组织内肿瘤血管生成和淋巴结转移有密切关系,VEGF、Flt-1的表达与患者的年龄有一定关系。     

红景天对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用及对VEGF的影响

目的:探讨中药红景天对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用及其对血管内皮生长因子(EGF)蛋白和mRNA表达的影响.方法:52只SD大鼠随机分成单纯手术组、术后给药组、提前给药组、假手术组和正常对照组.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,4周后处死动物.Ⅷ因子免疫组化染色后对各组大鼠梗死边缘区微血管进行计数;免疫组化技术及Western blot技术检测各组缺血心肌VEGF蛋白质水平表达变化;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血心肌VEGF mR-NA表达变化.结果:术后给药组和提前给药组血管计数均较单纯手术组增多(P＜0.01),且提前给药组明显多于术后给药组(P＜0.01);术后给药组和提前给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达较单纯手术组增加(P＜0.01),提前给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达明显高于术后给药组(P＜0.01).结论:红景天能够促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制可能与上调局部心肌VEGF及其mRNA表达有关.预给红景天可能增强对心梗大鼠的上述作用.     

益气活血利水汤抑制慢性肝纤维化大鼠肝脏Wnt/β-catenin信号通路

探讨益气活血利水汤对慢性肝纤维化大鼠肝脏Wnt/β-catenin信号通路的影响。将SPF级SD大鼠随机抽取12只作为对照组,其他大鼠造模成功后随机分为模型组、Col组和益气组。Col组采用秋水仙碱0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,益气组采用益气活血利水汤成药3.69 m L·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组采用等量生理盐水灌胃。10周后观察大鼠一般情况、组织学形态,采用RT-PCR法检测肝组织中Wnt 1、Wnt 3 a、Wnt 10 b、β-catenin、Cyclin D 1 mRNA表达。研究显示,Col和益气组大鼠的生活状态以及其肝脏的组织形态均有较为明显的改善,另外RT-PCR表明模型组Wnt 1、Wnt 3a、Wnt 10、β-catenin和Cyclin D1的mRNA显著高于对照组(p0.05),肝组织纤维化模型造模成功。Col组和益气组Wnt 1、Wnt 3a、Wnt 10、β-catenin和Cyclin D1的mRNA显著低于模型组(p0.05),说明给药后,大鼠的病情状况有一定的好转。并且益气组的Wnt 1、Wnt3a、Wnt 10、β-catenin和Cyclin D1的mRNA表达要显著低于Col组(p0.05),说明wnt/β-catenin信号通路异常激活可导致肝纤维发生发展,而益气活血利水汤对此通路的抑制效果要明显优于秋水仙碱,此结果也为临床上早期治疗肝组织纤维化提供一个新的方向。     

香椿子石油醚提取物对大鼠糖尿病肾病的保护作用

为了研究香椿子石油醚提取物(PEE)对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用及初步机制,采用Wistar雄性大鼠,STZ 60 mg/kg造模。造模成功后,DN大鼠分为模型组、PEE干预组(5 mg/100 g·d),另设正常组。灌胃10周后处死,取材及采血,检测肾脏指数及生化指标;肾皮质行HE和PAS、PASM、Masson染色;电镜观察大鼠肾组织形态;免疫组化观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、IV型胶原蛋白(collagen IV)表达水平。结果显示,PEE组大鼠血糖、尿蛋白、氧化应激指标下降;血肌酐与尿素氮降低,明显改善DN大鼠肾脏病理学异常,降低肾脏TGF-β1、CTGF、collagen IV蛋白表达。这表明PEE抑制氧化应激,减少TGF-β1、CTGF、collagen IV蛋白表达,对DN大鼠有一定保护作用。     

VEGF与其受体2在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只.以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预.用免疫组织化学技术检测气道平滑肌α-actin以及VEGF和Flk-1蛋白质在不同组大鼠肺组织的表达程度;用RT-PCR方法检测VEGF和Flk-1mRNA在不同组大鼠肺组织的表达程度;采用HMIAS-2000型高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析.结果 (1)哮喘模型组气道壁平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(2)哮喘模型组VEGF及Flk-1蛋白质在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(3)哮喘模型组VEGF144,VEGF188 mRNA和VEGF205 mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05或P<0.01).哮喘模型组Flk-1mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).直线相关性分析显示,气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF205,188,144及Flk-1mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.739,0.747,0.744,0.682;P<0.05);气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF及Flk-1蛋白质表达水平也呈正相关(r分别为0.693,0.672;P<0.05).结论哮喘模型大鼠肺组织中VEGF及其受体Flk-1表达上调,并与气道平滑肌增殖有密切关系.该结果提示VEGF及其受体2可能参与了哮喘气道重建中气道平滑肌增殖的过程.