新疆圆柏总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用

利用弗氏完全佐剂(FCA)诱导的佐剂性关节炎(AA)模型对新疆圆柏总黄酮(JSTF)的抗炎作用进行研究。致炎前预防性给予JSTF后,AA大鼠急性期足肿胀的趋势有一定的改善,其血清IL-1β和TNF-α水平也显著降低(P0.05)。炎症继发期预防给药后,JSTF不同剂量组均可不同程度抑制大鼠皮肤的红斑、溃烂和降低外周血中TNF-α水平(P0.05),且高剂量组能明显降低关节炎指数(AI)(P0.05),并呈剂量-效应关系。炎症继发期治疗给药后,各给药组大鼠皮肤出现皱褶,皮肤色泽由暗红色变为正常,肿胀消退,继发侧的肿胀和红斑也有明显改善;与模型组比较,各组大鼠的AI值有明显的下降(P0.05),其中高、低剂量组还能显著降低TNF-α水平(P0.05)。结果表明JSTF对大鼠佐剂性关节炎具有一定的预防和治疗作用。     

北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的影响

探讨北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的调节作用。建立小鼠免疫力降低的动物模型,实验分6组:对照组、衰老/免疫抑制模型组、白介素-2(IL-2)和北虫草复合制剂的不同剂量组。采用称重法测定免疫器官重量,计算胸腺指数和脾指数。小鼠溶血素抗体生成采用绵羊红细胞致敏法。北虫草复合制剂对小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响:实验组(50.2±2.4与27.6±3.6)明显高于模型组(45.6±4.8与23.6±3.6),单位:(mg/10 g体重),差异有显著性(P<0.05)。对小鼠溶血素抗体生成的影响:实验组(53.53±7.8)高于药物对照组(36.50±7.3)。北虫草复合制剂能恢复衰老小鼠的胸腺指数和脾脏指数,增强免疫抑制小鼠血清溶血素含量,因此,对免疫功能低下的小鼠模型具有免疫调节作用。     

连翘抗炎药效物质基础筛选研究

主要探索连翘几种成分的抗炎活性,并筛选其抗炎药效物质基础,为连翘抗炎新药的开发提供参考依据。建立二甲苯致小鼠耳肿胀模型,计算肿胀度。采用酶联免疫法(ELISA)测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量。对比各组的肿胀度及TNF-α和IL-6的含量。连翘苷对小鼠耳肿胀度及TNF-α和IL-6的生成无明显抑制作用,与空白组相比无显著性差异(P0.05)。连翘脂素、连翘酯苷A、连翘酯苷B均能有效抑制小鼠耳肿胀及TNF-α和IL-6的生成,与空白组相比有显著性差异(P0.05)。由此可见对所筛选的连翘4种成分,通过口服给药的方式,连翘抗炎药效物质有连翘脂素、连翘酯苷A和连翘酯苷B。通过口服给药,尚未发现连翘苷的抗炎活性,而连翘脂素、连翘酯苷A及连翘酯苷B显示较强的抗炎活性。同时推测其抗炎机制可能与抑制TNF-α和IL-6这两种炎症因子的生成和多成分作用有关。     

松节方提取物对炎症动物模型的抗炎作用及机制探讨

该文旨在评价松节方提取物(SJF)的抗炎镇痛作用,尤其是对关节炎的抑制作用,并初步探讨其作用机制。采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型、醋酸诱导的小鼠疼痛模型、鸡II型胶原(CCII)诱导的大鼠关节炎模型,观察松节方提取物的体内抗炎镇痛活性和抗关节炎的作用,检测大鼠血清TNF-α、INF-γ、IL-10、IL-1β含量,观察大鼠踝关节组织病理学变化。结果表明松节方提取物可减轻上述模型的炎症及疼痛症状,抑制CCII致关节炎大鼠滑膜组织炎性细胞浸润和滑膜组织增生,能显著降低关节炎大鼠血清TNF-α、INF-γ、IL-1β含量,升高血清IL-10含量。说明松节方提取物具有较好的抗炎镇痛作用,可明显抑制CCII所致大鼠关节炎,降低其关节组织损伤程度,其机制可能与调节炎症因子表达相关。     

连翘脂素对LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应的影响

为研究连翘脂素的抗炎效应及其抗炎机制,以地塞米松作为阳性对照,建立脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型,检测炎症因子的释放及相关蛋白和mRNA的表达,以期提高对连翘脂素抗炎作用的全面认识并为连翘脂素临床开发提供有力的科学依据。实验采用Griess法检测细胞上清液中NO含量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的含量,Westernblot法检测iNOS、COX-2蛋白的表达,RT-qPCR法检测iNOS、COX-2mRNA的表达。与LPS组比较,连翘脂素组和地塞米松组可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放NO、TNF-α和IL-6的量,并呈现浓度依赖关系。Westrenblot和RT-qPCR结果显示连翘脂素能抑制LPS诱导的iNOS、COX-2的蛋白表达以及mRNA的表达,并呈浓度依赖关系。实验研究表明连翘脂素能够明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子的释放,iNOS、COX-2蛋白及mRNA的表达从而抑制炎症反应。     

绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。     

鼠李糖乳杆菌LV108及其发酵乳免疫调节作用的比较

目的探讨鼠李糖乳杆菌LV108及其发酵乳对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法将BALB/c小鼠随机分为5组,每组10只,即空白组(正常小鼠)、模型组(免疫抑制小鼠)、药物组(免疫抑制小鼠食物中添加左旋咪唑)、LV108菌悬液组(免疫抑制小鼠食物中添加LV108菌悬液)和LV108发酵乳组(免疫抑制小鼠食物中添加LV108发酵乳),除空白组外其余组构建免疫抑制小鼠模型。干预4周后,分别测定各组小鼠体质量和脏器指数,血清中白细胞介素2(IL2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和免疫球蛋白G(IgG)含量,血清溶血素含量、耳肿胀度和肝、脾巨噬细胞吞噬能力。结果相比模型组,LV108菌悬液组和LV108发酵乳组小鼠体质量增长速度、脏器指数、血清IL2与IgG水平、血清溶血值、耳肿胀度和巨噬细胞吞噬能力显著升高(均P<0.05);在脾脏指数、血清IL2与TNFα水平、血清溶血素含量和耳肿胀度免疫指标上,LV108菌悬液组与LV108发酵乳组之间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论LV108菌体及发酵乳对免疫抑制小鼠具备较全面的免疫调节作用,均可提高小鼠的自身免疫力;LV108发酵乳对小鼠的免疫调节作用强于LV108菌体。     

二氢青蒿素对超高分子量聚乙烯颗粒诱导的巨噬细胞源性炎性因子释放的影响

目的:研究二氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对超高分子量聚乙烯(Ultra highmolecularweightpolyethylene,UHMWPE)颗粒诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞源性炎性因子释放的影响。方法:建立UHMWPE颗粒诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞源性炎性因子释放模型;施加不同浓度的二氢青蒿素观察药物对细胞的影响,酶联免疫分析法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测细胞培养液上清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10含量,MTT法检测细胞毒性反应。结果:酶联免疫分析方法结果表明,二氢青蒿素可以显著抑制由UHMWPE颗粒诱导的小鼠RAW264.7细胞促炎细胞因子TNF-α,IL-1和IL-6的表达,并显著促进抗炎因子IL-10的释放,其效应具有剂量依赖性。结论:二氢青蒿素具有显著的抗炎作用,可以抑制UHMWPE颗粒诱导的巨噬细胞炎症反应,其在预防人工关节置换术后假体无菌性松动的药物治疗方面具有潜在的作用。     

氢生理盐水对小鼠足肿胀的抗炎效应

目的:研究氢生理盐水对角叉菜胶诱导足肿胀的抗炎效应.方法:以角叉菜胶诱导小鼠足肿胀为实验模型,通过测量足肿胀程度和中性粒细胞浸润程度来衡量炎症的严重度,进而研究氢生理盐水对于该炎症模型是否具有抗炎效应;并以巨噬细胞为切入点,采用RT-PCR和EUSA的方法来检测氢生理盐水对TNF-а分泌的影响,进而研究氢生理盐水对炎性细胞的作用.结果:氢生理盐水能够显著抑制角叉菜胶诱导的足肿胀,能够抑制炎症局部中性粒细胞的浸润,能够降低活化巨噬细胞的TNF-а的mRNA水平并能抑制巨噬细胞分泌TNF-а.结论:氢生理盐水不论在角又菜胶诱导的足肿胀动物模型上还是在LPs激活的巨噬细胞上都具有明显的抗炎效应,这一效应很可能是通过清除羟自由基、亚硝酸阴离子等自由基来实现的.     

蛹虫草虫草素对ANIT诱导胆汁淤积性肝损伤的保护作用

本研究探讨虫草素对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导胆汁淤积性肝损伤的改善作用及保护机制。首先建立ANIT诱导胆汁淤积性肝损伤模型,通过检测血生化指标、HE染色观察肝脏组织病理的情况评价虫草素的保肝作用,进一步通过Western blot和实时定量PCR技术分析胆汁酸合成、分解、转运以及炎症相关通路的变化。结果显示,与模型组相比,虫草素可以有效降低血清中总胆汁酸水平,改善肝功能,明显降低肝脏病理损伤和炎性细胞浸润。同时,虫草素激活胆汁酸核受体FXR,上调胆汁酸转运体NTCP、BSEP表达,缓解肝内的胆汁酸淤积情况。此外,虫草素还可通过调控NF-κB信号通路抑制肝脏IL-6和IL-1β表达。结果提示,虫草素对ANIT诱导的胆汁淤积模型小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与其减少肝内胆汁淤积和抑制炎症有关。     

骨碎补总黄酮对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响

本文旨在研究骨碎补总黄酮(Rhizoma Drynariae Flavonoids,RDF)对环磷酰胺(CTX)诱导的免疫低下模型小鼠免疫功能的影响。通过腹腔注射CTX建立免疫低下小鼠模型,全自动生化仪检测小鼠血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、淋巴细胞百分率(LYNPH%)计数,ELISA法检测血清IL-2、TNF-α、IFN-γ水平,MTT法检测脾淋巴细胞的增殖反应,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+水平,RTPCR检测脾组织T-bet、GATA-3 mRNA的表达。并对免疫器官指数,吞噬细胞吞噬功能,脾脏乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性,血清溶血素水平和迟发型超敏反应等进行检测。结果显示,与模型组比较,RDF可明显提高小鼠的免疫器官指数,廓清指数K和吞噬指数α,WBC、RBC、HGB、LYNPH%,IL-2、TNF-α、IFN-γ水平,脾脏LDH和ACP活性,血清溶血素,耳肿胀度,CD4~+、CD4~+/CD8~+比值和脾组织T-bet mRNA的表达(P0.05),而CD8~+T细胞数,GATA-3 mRNA的相对表达量明显降低(P0.05)。研究结果表明,RDF能够提高CTX所致的免疫低下模型小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能,对小鼠的免疫功能有正向调节作用。     

PH797804对小鼠急性肝衰竭的保护作用及机制研究

目的:研究PH797804对脂多糖/D-氨基半乳糖氨(Lipopolysaccharide/D-galactosamine, LPS/D-Gal)诱导的急性肝衰竭(Acute liver failure, ALF)小鼠的保护作用及机制。方法:将64只小鼠随机分成四组,每组16只。腹腔注射LPS/D-Gal诱导建立小鼠ALF模型,设立生理盐水对照组(a)、LPS/D-Gal诱导模型组(b)、LPS/D-Gal诱导和PH797804干预组(c)及PH797804处理对照组(d)。观察小鼠48 h内的存活率,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,HE染色组织切片观察肝脏病理变化,Elisa检测血清中TNF-α和IL-6的表达水平,并对各组小鼠肝组织进行高通量转录组测序以探寻作用机制,采用Real-time PCR法验证测序结果。结果:相比于ALF模型组小鼠,PH797804处理后c组小鼠48 h存活率从20%提高至80%,小鼠肝脏组织病理学异常显著改善,血清中ALT、AST含量较ALF模型组相比显著降低(P0.01),血清中TNF-α和IL-6等促炎细胞因子含量较ALF模型组相比显著降低(P0.01)。RNA测序结果提示PH797804对LPS/D-Gal诱导小鼠ALF的保护作用主要与抑制炎症反应相关。Real-time PCR验证了测序结果的可靠性。结论:PH797804对LPS/D-Gal诱导的小鼠ALF具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

阿如拉-7味散对肠道菌群失调小鼠免疫功能及肠道菌群多样性的影响

目的研究阿如拉-7味散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠的免疫功能和肠道菌群多样性的影响。方法选取50只清洁级昆明小鼠,分为正常对照组、自然恢复组、阳性对照组、阿如拉-7味散低剂量组(0.5 g/mL)和阿如拉-7味散高剂量组(1.0 g/mL)。将所有小鼠用头孢曲松钠和盐酸林可霉素混合药液灌胃制备肠道菌群失调模型,第8天起各组小鼠相应药物连续治疗7 d,实验结束时进行样品采集。采集血清和回肠组织,采用ELISA法检测血清中的IgG、IFN-γ和TNF-α含量以及回肠组织中的sIgA含量;采集盲肠内容物,采用高通量测序技术检测肠道菌群多样性;采集胸腺和脾脏,测定免疫器官指数。结果阿如拉-7味散低、高剂量可显著提高抗生素诱导肠道菌群失调小鼠的脾脏指数(P<0.01)、血清IFN-γ(P<0.05)和TNF-α(P<0.01)含量以及回肠黏膜sIgA含量(P<0.01),但对胸腺指数(P>0.05)和血清IgG含量(P>0.05)无显著影响。各用药组与自然恢复组相比,尤其阿如拉-7味散低剂量组,小鼠肠道菌群丰富度和多样性明显升高。结论阿如拉-7味散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠具有提高免疫器官指数、增强肠道免疫功能和改善肠道菌群的作用。     

地锦草提取物通过miR-106-5p/TLR4信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎CSCD

研究地锦草(Euphorbia humifusa Willd.)提取物对高脂饲料联合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的改善作用及其干预的分子机制。将SPF级别C57BL/6小鼠雌雄对半随机分为正常对照组,NASH模型组,地锦草提取物低、高剂量组(n=10)。对照组给予正常饮水和食物。模型组和药物组在实验全程的14 d中均给予高脂饲料喂养,在此期间药物组进行灌胃给药,从第8 d开始给予持续饮用2%DSS水7 d。实验结束后杀小鼠,检测小鼠血清中甘油三酯(TG),谷丙转氨酶(ALT)含量;H&E染色法观察小鼠肝组织病理学变化;根据生物信息学及前期研究预测靶向调节TLR4的miRNA;采用RT-qPCR法检测小鼠肝组织中miR-106-5p、Toll样受体4(TLR4)、IL-6及TNF-α基因的相对表达情况;Western blot法分析小鼠肝脏中TLR4、IL-1β蛋白水平表达变化。与正常组相比,模型组小鼠TG、ALT均有升高。H&E染色结果显示肝脏出现明显脂肪变性和炎症反应。RT-qPCR结果显示TLR4和炎性因子(IL-6、TNF-α)表达明显升高,而靶向调节TLR4的miR-106-5p表达降低(P<0.05)。Western blot结果显示模型组肝脏中TLR4、IL-1β蛋白表达水平升高(P<0.05)。经药物干预后,小鼠TG、ALT均有所下降;肝组织中TLR4和炎性因子mRNA相对表达水平达降低,miR-106-5p表达上升;TLR4、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.05)。地锦草提取物可有效改善高脂饲料联合DSS诱导的NASH的炎症情况及脂肪沉积,其机制可能与调控miR-106-5p/TLR4信号通路有关。     

血清VEGF水平与类风湿性关节患者炎症指标的相关性

目的:研究类风湿性关节炎(RA)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与炎症指标的相关性。方法:随机选取2014年1月至2015年12月我院收治RA患者59例,包括32例RA活动期患者(RA活动期组)与27例RA缓解期患者(RA缓解期组),另抽取同期30例健康体检者作为对照组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测三组血清VEGF水平及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用免疫比浊法检测C-反应蛋白(CRP)水平,并采用Pearson相关分析RA患者血清VEGF水平与三项炎性因子之间的相关性。结果:三组血清VEGF以及CRP、IL-6、TNF-α整体比较,差异均有统计学意义(均P0.05),且以上各指标在RA活动期组、RA缓解期组、对照组中依次降低,两两比较差异均有统计学意义(均P0.05)。RA患者的血清VEGF与CRP、IL-6、TNF-α水平均呈正相关关系(r=0.556、r=0.517、0.682,均P0.05)。结论:血清VEGF及CRP、IL-6、TNF-α在RA患者病理改变过程中均表达过度,且VEGF与炎性因子间存在协同相关作用。     

壳聚糖对LPS诱导的小鼠肺损伤的保护作用

目的:研究壳聚糖对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6雌性小鼠60只,随机分为4组,空白组(n=12)、模型组(n=12)、阴性对照组(n=12)、给药组(n=12)。模型组和给药组腹腔注射LPS复制小鼠肺损伤模型,给药组同时注射壳聚糖,空白组和阴性对照组注射等量的生理盐水和壳聚糖溶液。注射LPS 24h后处死小鼠,取血,分离血清,并收集支气管肺泡灌洗液,剖取肺组织。测定肺组织湿干重比,氧化应激指标丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量,炎症因子TNF-α、IL-6水平。结果:显著抑制ALI小鼠氧化应激反应,脂质过氧化生物标记物MDA含量和超氧化物歧化酶减少。IL-6和TNF-α水平下降。结论:壳聚糖对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有一定保护作用,显示出良好的抗炎效应,作用机制与抗氧化、抑制炎性细胞因子的释放有关。     

杨桃水提物对小鼠抗炎镇痛作用研究

为了研究杨桃水提物(Averrhoa caramhola L. water extract, AWE)对小鼠的抗炎、镇痛作用,采用蛋清致小鼠足跖肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀来建立炎症模型,通过比较致炎侧小鼠足跖、耳廓与非致炎侧小鼠足跖、耳廓的质量关系来观测AWE的抗炎作用,采用热板法观测其镇痛作用。将90只小鼠采用完全随机设计分组法分成3组:空白对照组、阿司匹林组及杨桃水提物组,每组30只,分别进行抗炎和镇痛系列判定试验。其中杨桃水提物组给予AWE(10.00 g/kg)灌胃、阿司匹林组给予阿司匹林(0.20 g/kg)灌胃、空白对照组给予相同体积蒸馏水灌胃,均每天1次,连续给药7 d。各组在末次给药后分别进行抗炎镇痛作用的观测。试验结果与空白对照组相比较后显示,AWE可明显抑制蛋清所致小鼠足肿胀、抑制二甲苯所致小鼠耳廓的肿胀度,可提高热板所致小鼠痛阈值(p0.05,p0.01),因此AWE具有明显的抗炎镇痛作用。     

补骨脂素对类风湿性关节炎小鼠模型的免疫调节作用

目的探讨补骨脂素对II型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎的作用并初步探讨其作用的分子机制。方法选用DBA/1J小鼠,利用牛II型胶原诱导构建类风湿性关节炎小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为补骨脂素(PSO)、甲氨蝶呤(MTX)和模型对照(vehicle)三组,灌胃给药,观察关节改变情况并评分。称重并计算脾指数;流式细胞术测定脾淋巴细胞中Th1、Th2细胞数;ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量变化。结果与vehicle组相比,PSO组足踝肿胀、活动受限程度明显减轻;PSO组脾指数显著低于模型对照组,Th1淋巴细胞所占比例亦较Vehicle组显著下降,Th2淋巴细胞比例差异无显著性;ELISA结果显示PSO组血清TNF-α、IL-6和IL-1β显著低于Vehicle组。各项结果 PSO组与MTX组无统计学差别。结论补骨脂素通过调节Th1/Th2细胞平衡及抑制TNF-α、IL-6和IL-1β起到免疫调节作用,从而缓解RA进程。     

聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究

本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。     

口服柔嫩梭菌对OVA致敏小鼠气道炎症的影响

目的 在动物水平探索口服柔嫩梭菌(Clostridium leptum)对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 建立OVA致敏的BALB/c小鼠哮喘模型,依据检测气道炎症情况和气道反应性确定哮喘模型构建成功.30只BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组,安慰剂组和口服柔嫩梭菌治疗组,每组10只.通过HE染色检测小鼠肺组织病理变化,细胞计数检测肺泡灌洗液中炎性细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞)的数目,ELISA方法检测肺泡灌洗液中炎性因子(IL4、IL-5、IL-13)的表达情况,并检测各组小鼠的气道反应性.结果 验证OVA致敏哮喘小鼠模型构建成功;口服柔嫩梭菌可显著减轻OVA致敏小鼠的气道高反应性,气道炎症细胞浸润和炎性细胞因子分泌(P＜0.05).结论 口服柔嫩梭菌可显著减轻OVA致敏小鼠的气道炎症和气道高反应性,这可能为哮喘治疗提供新思路.