SM-22α、α-SMA的表达与下肢静脉曲张具有相关性

探讨SM-22α、α-SMA水平变化与下肢静脉曲张的相关性及其意义。采用间苯二酚品红染色法观察血管平滑肌细胞(VSMCs)结构,通过免疫组织化学染色观察正常大隐静脉及曲张大隐静脉切片SM-22α和α-SMA表达情况;利用RT-PCR检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平,并用Western blotting检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉SM-22α和α-SMA蛋白表达水平。结果显示,曲张静脉管壁血管平滑肌细胞SM-22α和α-SMA阳性表达率较正常大隐静脉均明显降低,与正常组比较,静脉曲张患者血清中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平均明显降低,血管管壁平滑肌细胞SM-22α和α-SMA蛋白表达水平均明显降低(p0.05或p0.01)。曲张静脉VSMCs有明显向内膜增殖"迁移"现象,且收缩型VSMCs中SM-22α和α-SMA m RNA及蛋白表达水平均随VSMCs去分化程度增加而减少,这可能是静脉曲张发生、发展的机制之一。     

肥大细胞浸润及原癌基因c-fos表达可引起下肢静脉曲张

为了探究肥大细胞浸润及原癌基因c-fos表达情况与下肢静脉曲张的相关性,本研究选择了我院100名下肢静脉曲张患者,按照下肢静脉曲张的患病程度分成轻度组39人、中度组32人和重度组29人;正常组随机选择35例同期需大隐静脉作供体移植或截肢的无周围血管疾患的患者。采用甲苯胺蓝染色法观察肥大细胞浸润程度,免疫组织化学染色计算血管平滑肌细胞c-fos蛋白阳性细胞百分率,以肥大细胞浸润程度作为自变量、原癌基因c-fos阳性率作为因变量绘制回归曲线并计算肥大细胞浸润程度与原癌基因c-fos表达相关系数。结果显示正常大隐静脉、曲张静脉管壁均有肥大细胞存在,曲张大隐静脉存在病理性肥大细胞浸润,并且随病情加重而增多,阳性细胞数量随静脉曲张程度加重而增多,不同患病程度静脉曲张患者c-fos水平均明显高于正常组(p0.05或p0.01),且随患病程度加重表达增强,但差异无显著性(p0.05)。在下肢静脉曲张静脉壁中,c-fos呈阳性的血管平滑肌细胞(VSMC)比例与肥大细胞数符合线性正相关(r=0.983, p0.01)。从研究结果可以推测,静脉壁发生改变而引起下肢静脉曲张的机理可能是肥大细胞通过释放各种介质激活血管平滑肌细胞中c-fos原癌基因表达,进而促进下肢静脉曲张的发生。     

MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤浸润转移的关系,为乳腺癌的临床治疗及预后预测提供基础。方法:选择我院2012年5月至2014年5月收治的乳腺癌患者80例,对所选病例的乳腺癌组织、癌旁组织及正常乳腺组织样本进行检测。观察并比较不同乳腺组织中MMP-2,MMP-7、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2 m RNA的表达水平。结果:与正常乳腺组织相比较,乳腺癌组织和癌旁组织中MMP-2、MMP-7、MMP-9,TIMP-1及TIMP-2 m RNA的表达显著增加,差异具有统计学意义(P0.05)。乳腺癌组织中MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2 m RNA的表达显著高于癌旁组织和正常组织,差异具有统计学意义(P0.05)。随着肿瘤范围扩大,MMP-2、MMP-7和MMP-9 m RNA的表达水平显著增加(P0.05),而TIMP-1和TIMP-2 m RNA表达无显著变化(P0.05)。随着淋巴结转移进展,MMP-2、MMP-7和MMP-9 m RNA的表达显著增加(P0.05),而TIMP-1和TIMP-2 m RNA无显著变化(P0.05)。结论:MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的m RNA在乳腺癌组织中呈高表达,这可能与乳腺癌的发生和发展有关,而MMP-2、MMP-7和MMP-9可能有助于预测乳腺癌的侵袭行为。     

慢性睡眠限制状态下大鼠髁突软骨MMP-1,MMP-13表达的变化

目的:探讨MMP-1,MMP-13在慢性睡眠限制引起大鼠髁突软骨结构变化中的表达变化及作用。方法:180只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=60):慢性睡眠限制组(CSR)、大平台组(LC)、笼养组(CON)。每组根据试验时间不同分别分为3个亚组(n=20):7天(7D)、14天(14D)、21天(21D)组。参考改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠限制模型。通过HE染色观察大鼠髁突软骨的结构变化。通过免疫组化和实时定量PCR分别检测MMP-1和MMP-13的蛋白水平及m RNA水平的表达变化。结果:HE染色和扫描电镜结果显示,CSR组的大鼠髁突软骨出现了病理性的改变。与CON和LC组比较,CSR组MMP-1和MMP-13的m RNA转录和蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论:慢性睡眠限制能够引起大鼠颞下颌关节髁突软骨的病理性变化。MMP-1和MMP-13的表达水平的变化可能在大鼠髁突软骨病理性改变中起关键作用。     

EVI1基因在急性髓系白血病中对PTEN表达呈负相关

探讨急性髓系白血病中EVI1基因对PTEN表达的影响及二者的关系。采用RT-PCR方法检测263例AML病人(初诊与慢粒急髓变组239例,复发组13例,缓解组11例)骨髓单个核细胞中EVI1和PTEN m RNA的表达水平,对照组12例为正常人及缺铁性贫血病人。EVI1和PTEN m RNA在AML病人骨髓单个核细胞中阳性表达率分别为7.5%和61.1%。初诊组患者EVI1 m RNA表达水平与缓解组相比显著升高(p0.000 1),对照组患者中并无EVI1表达;PTEN m RNA表达量较缓解组及正常对照组显著下降(p值分别为p=0.010 7,p0.000 1);缓解组患者EVI1 m RNA表达量降低,PTEN m RNA表达量升高,与初诊组及对照组比较有统计学差异。AML各亚型间EVI1、PTEN m RNA的表达量无统计学意义。AML初诊组中EVI1、PTEN m RNA表达呈负相关,R=0.611 4,p=0.000 3。在AML中EVI1和PTEN基因的表达呈负相关,为EVI1阳性的AML患者寻找治疗靶点提供依据。     

阿胶对COPD模型小鼠的保护作用以及对MMP-2、MMP-9、TGF-β1水平的影响

利用香烟烟雾暴露法建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,观察阿胶对模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)因子表达的影响,初步探讨其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别是对照组、模型组和阿胶组,模型组利用香烟烟雾暴露法建立COPD小鼠模型,阿胶组在模型组基础上每日按照3 g/kg体重给予0.2 m L阿胶烊化液灌胃。12周后采用ELISA法检测肺泡灌洗液中MMP-2、MMP-9、TGF-β1蛋白水平,利用RT-PCR法检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平。结果表明,模型组小鼠气道壁和平滑肌明显增厚,气道管腔狭窄,黏膜下层稍变宽,有部分上皮细胞脱落,气道周围有炎性细胞浸润,肺间质明显增厚,阿胶组上述改变较模型组明显改善;模型组肺脏MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平和蛋白水平均显著升高(p0.01),阿胶能显著降低肺泡灌洗液和肺脏组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1的表达水平(p0.01)。本研究表明香烟烟雾暴露会导致模型小鼠呼吸道和肺脏组织细胞外基质的降解和沉积失衡,造成气道重塑和肺实质破坏及间质增生,MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达在这一过程中发挥了重要作用,阿胶能通过调节MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达,有效抑制气道炎症和气道重塑的发生。     

不同严重程度缺氧缺血性脑病患儿血清MMP-9、MMP-2、UA水平的表达及临床意义

目的:研究不同严重程度缺氧缺血性脑病患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、尿酸(UA)水平的表达及临床意义。方法:选取2015年4月-2017年4月本院收治的缺氧缺血性脑病患儿50例记为研究组,另取同期本院健康新生儿50例记为对照组,分别比较两组新生儿血清MMP-9、MMP-2及UA水平,对比研究组不同时期不同严重程度患儿血清MMP-9、MMP-2及UA水平,采用Preason相关性分析缺氧缺血性脑病病情严重程度与血清MMP-9、MMP-2、UA水平的关系。结果:研究组患儿发病后1d、发病后3d、发病后7d血清MMP-9、MMP-2及UA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且MMP-9水平先升高后降低,MMP-2、UA水平呈逐渐升高的趋势(P0.05)。轻度组、中度组、重度组患儿发病后3d的MMP-9、MMP-2、UA水平高于发病后1d,且随着病情的加重,呈逐渐上升的趋势,差异有统计学意义(P0.05)。经Preason相关性分析可得:缺氧缺血性脑病病情严重程度与血清MMP-9、MMP-2、UA水平均呈正相关(P0.05)。结论:缺氧缺血性脑病患儿随着病情的逐渐加重,其血清MMP-9、MMP-2及UA水平不断升高,呈正相关关系。     

COPD大鼠模型气道MMP-9和TIMP-1表达的研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道的表达.方法:Wistar大鼠25只随机分为COPD模型组和正常对照组,采用单纯被动吸烟法建立COPD大鼠模型,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9和TIMP-1的表达水平.结果:COPD组血清及BALF中MMP-9和TIMP-1的表达明显高于正常组(P＜0.05和P＜0.01);COPD组血清及BALF的MMP-9/TIMP-1低于正常组血清及BALF的MMP-9/TIMP-1,差异有统计学意义(P＜0.05);COPD组和正常组BALF中MMP-9和TIMP-1水平高于血清中MMP-9和TIMP-1水平,但差异无统计学意叉(P＞0.05).结论:MMP-9和TIMP-1平衡失调参与了COPD的发病,调节MMP-9和TIMP-1的平衡可能是治疗COPD的新方法.     

MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-3及Col-Ⅱ因子在兔软骨细胞损伤后的表达变化

检测MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-3及Ⅱ型胶原细胞外基质因子在正常兔关节软骨细胞和划伤后不同时间点的表达变化。在无菌条件下获取兔膝关节软骨细胞,原代体外培养软骨细胞,六孔板内制备细胞损伤模型。用显微镜观察正常细胞和损伤后1 d、3 d和7 d 3个时间点的软骨细胞增殖情况。采用实时PCR检测正常软骨细胞和损伤后1 d、3 d和7 d 3个时间点的基质金属蛋白酶-2、3和9,基质金属蛋白酶抑制物-3及Ⅱ型胶原的m RNA的表达水平。成功分离软骨,经原代培养后成功建立损伤细胞模型。MMP-2损伤后第1天与正常组相比升高,第3天时下降,第7天明显水平最高。与正常组相比,MMP-3在细胞损伤后第1天表达明显下降,随后第3天逐渐下降,第7天与第3天未见明显变化。MMP-9划伤后第1天比正常组升高,第3天上升至最高水平,第7天下降。TIMP-3基因在损伤后第1天与正常组相比明显下降,随后第3天稍有升高,第7天水平最低。Ⅱ型胶原划伤后第1天与正常组相比明显升高,随后第3天呈下降趋势接近于正常组,第7天又呈上升趋势。MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-3因子和Ⅱ型胶原在细胞损伤后的不同时间点有不同的表达行为,这可为调节细胞外基质基因治疗关节软骨损伤选择合适的靶基因和时间窗提供实验依据。     

曲普瑞林对子宫肌瘤组织中MMP-13和TIMP-3表达的影响

目的:探讨曲普瑞林对子宫肌瘤患者肿瘤组织中MMP-13和TIMP-3表达影响。方法:选取我院收治的子宫肌瘤患者40例,随机分为两组,每组各20例。实验组予曲普瑞林后,行子宫肌瘤切除术,对照组直接行子宫肌瘤切除术,观察比较超声测量子宫和子宫肌瘤的体积,实时定量PCR法与免疫印迹法检测子宫肌层和肌瘤组织中MMP-13和TIMP-3的表达。结果:1与曲普瑞林治疗前以及对照组相比较,曲普瑞林治疗后临床症状显著改善,子宫和肌瘤体积均明显缩小,差异有统计学意义(P0.05)。2与对照组和治疗前相比较,血清雌二醇水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。3与对照组相比较,肌层和肌瘤组织中MMP-13m RNA水平降低,肌层和肌瘤组织中TIMP-3m RNA水平增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:曲普瑞林能够通过降低血清雌二醇水平,降低肌层和肌瘤组织中MMP-3的表达,以及增加肌层和肌瘤组织中TIMP-13的表达,来缩小子宫和子宫肌瘤的体积,从而缓解患者的症状。     

急性冠脉综合征单核细胞PPARδ表达及其与血清MMP-9和TIMP-1的相关性

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞中过氧化物酶体增殖激活受体δ(PPARδ)的表达及其与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的相关性。方法:纳入52例ACS患者和46例健康对照者,分离其外周血单核细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PPARδ的表达;采用酶联免疫吸附试验检测血清MMP-9和TIMP-1的水平。结果:ACS患者外周血单核细胞中PPARδ的表达水平显著低于健康对照组(p0.01);ACS患者血清MMP-9水平高于健康对照组(p0.01),而TIMP-1水平低于健康对照组(p0.01);PPARδ表达水平与MMP-9呈负相关(r=-0.421,p0.05),而与TIMP-1呈正相关(r=0.531,p0.05)。结论:PPARδ可能在ACS的发病中具有重要作用。     

超声引导下腔内射频消融联合点式剥脱治疗下肢静脉曲张的临床效果观察

目的:探讨超声引导下腔内射频消融(radiofrequency endovenous obliteration,RFO)联合点式剥脱治疗下肢静脉曲张的临床疗效及安全性。方法:选取2017年10月至2018年10月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的下肢静脉曲张患者共320例(320条肢体),将其随机分为观察组200例和对照组120例。观察组200例(200条肢体)采用超声引导下腔内射频消融联合点式剥脱进行治疗,对照组120例(120条肢体)采用传统大隐静脉高位结扎剥脱、曲张静脉点式剥脱治疗。比较两组患者平均住院时间、术后并发症的发生情况及术后1年下肢静脉的彩超随访情况。结果:观察组患者平均住院时间较对照组显著缩短,术后皮肤瘀斑、皮下血肿、隐神经损伤、切口感染的发生率显著低于对照组(P0.05),两组患者术后1年复查,其复发率及大隐静脉主干闭塞情况比较差异没有统计学意义(P0.05)。结论:与传统大隐静脉高位结扎剥脱、曲张静脉点式剥脱治疗相比,超声引导下腔内射频消融联合点式剥脱治疗下肢静脉曲张的疗效及安全性均更高,有利于患者术后康复。     

熊去氧胆酸对肝硬化大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1 及胃肠Cajal 细胞c-kit 表达的影响

目的:探讨熊去氧胆酸对肝硬化大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及胃肠Cajal细胞c-kit表达的影响。方法:选取72只大鼠,随机分为四组,每组18只。空白组给予正常饲养,其余三组均注射CCl_4予酒精和高蛋白饮食,熊去氧胆酸组大鼠注射熊去氧胆酸1.5 mg/Kg·d;吗丁啉组给予吗丁啉0.85 mg/Kg·d;模型组仅给予注射生理盐水。治疗结束后,对比各组血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及胃肠Cajal细胞c-kit含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平均明显升高(P0.01),胃肠Cajal细胞c-kit含量显著降低(P0.01)。与模型组相比,熊去氧胆酸组与吗丁啉组大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平均显著降低(P0.01),小肠推进率增高(P0.01),胃肠Cajal细胞c-kit含量显著升高(P0.01);与吗丁啉组相比,熊去氧胆酸组血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平较低(P0.01),小肠推进率、胃肠Cajal细胞c-kit含量显著升高(P0.01)。结论:熊去氧胆酸对肝硬化具有较好疗效,可改善肝纤维化和胃肠功能,这可能与其降低血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及提高胃肠Cajal细胞C-kit含量有关。     

中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液MMP-9和IL-1β水平变化分析

探讨中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化及其临床意义。选取2015年1月至2016年4月本院收治的36例化脓性脑膜炎患儿(化脑组)、27例病毒性脑炎患儿(病脑组)、30例非神经系统感染儿童(对照组)。采用ELISA方法检测3组血清、脑脊液中MMP-9、IL-1β的水平,采用电化学发光全自动免疫分析仪分析血清白蛋白和脑脊液白蛋白含量,并计算白蛋白指数。研究显示,化脑组、病脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β水平显著的高于对照组(p0.01);化脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β水平显著的高于病脑组(p0.01);化脑组、病脑组患儿脑血清中MMP-9、IL-1β水平显著的高于对照组(p0.01);化脑组患儿血清中MMP-9水平显著的高于病脑组(p0.01);化脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β、血清中MMP-9、IL-1β与患儿白蛋白指数均呈显著正相关(r=0.427,r=0.463,r=0.398,r=0.411,p0.05);病脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β、血清中MMP-9、IL-1β与患儿白蛋白指数均呈显著的正相关(r=0.416,r=0.448,r=0.372,r=0.403,p0.05)。中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液中MMP-9、IL-1β的水平变化与患儿血脑屏障功能损害有关。     

微小RNA调控脓毒症患者外周血免疫因子表达及其机制研究

目的:探讨脓毒血症患者血清外周白细胞中的微小RNA(mi RNA)表达水平的变化及其在脓毒症患者中的表达意义以及免疫调控的关系。方法:采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg细胞表达,采用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测110例脓毒症患者以及100例正常对照外周血白细胞中mi RNA以及Foxp3 m RNA表达量,酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-10浓度,序贯器官衰竭估计(SOFA)评分系统评价脓毒症患者的严重程度。对mi RNA与白细胞总数、TNF-α、IL-10和SOFA评分之间的相关性进行分析。结果:实验组mi RNA表达水平较对照组显著降低(P0.01),WBC、IL-10水平显著升高(P0.01)。实验组mi RNA表达水平以及SOFA评分、血清TNF-α和IL-10之间呈负相关关系(r值分别为-0.512、-0.623、-0.432,P0.05);与WBC无显著相关性(r=0.215,P0.05)。脓毒症患者外周血Treg表达率和Foxp3m RNA均显著高于对照组(P0.01);随病情严重而升高,轻、中、重度实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.01)。死亡均在重度脓毒症患者中,死亡组Treg、Foxp3 m RNA及IL-10均显著高于存活组(P0.01);mi RNA低于存活组(P0.01)。结论:脓毒症患者外周血的mi RNA表达量显著降低,表达水平在一定程度上可以反应机体的炎症反应情况,同时还可以判断疾病的严重度,且mi RNA参与对Treg细胞增殖的调节,在脓毒症免疫失衡机制中发挥一定的作用。     

缺氧缺血性脑病患儿血清MMP-9水平动态变化及意义

目的:研究缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)新生儿血清中金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的动态变化,探讨MMP-9水平和新生儿脑缺氧缺血后脑损伤程度之闻的关系.方法:用酶联免疫吸附法测定24例HIE患者发病后1天、3天、7天血清MMP-9浓度,并与健康对照组比较.结果:HIE患者发病后1天、3天、7天,血清MMP-9水平分别为(34.11±1.10)pg/mL、(37.50±4.96)pg/mL、(33.42±0.73)pg/mL,均高于对照组水平(31.48±3.27)pg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05),以发病第3天水平最高,此后呈降低趋势.重度HIE患者发病后第3天血清MMP-9水平高于中、轻度组(P＜0.05).阿氏评分值与HIE发病后第3天血清MMP-9水平呈直线负相关(r=0.692 p=0.000).结论:HIE患者发病早期血清MMP-9水平即升高,提示MMP-9可能参与了HIE的发病机制.病情越严重,血清MMP-9升高越明显,提示血清MMP-9水平可能是判断病情的严重程度及预后的辅助指标.     

新疆维吾尔族妊娠期高血压疾病血清中MMP-9、TIMP-1的表达及意义

目的:分析新疆维吾尔族妊娠期高血压疾病血清中MMP-9、TIMP-1的表达水平及其与妊娠期高血压疾病的相关性,为临床提前干预治疗工作提供理论依据.方法:采用ELISA法检测60例妊娠期高血压疾病惠者(其中轻度组和重度组各30例)及30例健康孕妇血清中MMP-9和TIMP-I水平.结果:妊娠期高血压疾病重度组患者血清MMP-9水平显著低于正常对照组及轻度组(P<0.05)差异有显著性;而妊娠期高血压轻度组与正常组之间无显著差异性(P>0.05),但在重度组中MMP-9的浓度较其他两组明显减低;TIMP-I妊娠期高血压疾病重度组、轻度组及正常对照组血清中各组相互比较均表达差异无显著性(P>0.05),无统计学意义,且TIMP-1在三组中的浓度值变化不大,可见虽然重度妊娠期高血压疾病患者血清中MMP-9表达下降,而它的特异性抑制物TIMP-1却无相应的变化,这导致两者之间的平衡状态发生改变,MMP-9/TIM-1比值下降.结论:血清中MMP-9及TIMP-1表达异常可能与妊娠高血压综合征的发病有密切的关系.MMP-9、TIMP-1有望成为妊娠期高血压疾病进行提前干预治疗的手段.     

地塞米松对脑出血后脑水肿自由基及血清ICAM-1、MMP-9表达的影响

观察糖皮质激素治疗脑出血后脑水中患者过程中血清MDA、MMP-9和ICAM-1水平的变化,探讨这种变化与糖皮质激素治疗脑出血后脑水肿的疗效关系。2010年1月至2015年12月入院的脑出血患者100例,按随机数字表法分为两组,分为常规治疗组50例和GC组50例。健康体检对照组50例。检测脑出血患者不同时间血清中的MDA、MMP-9和ICAM-1水平,通过CT检查计算同时间的脑水肿体积。TBA法检测MDA含量,酶联免疫吸附试验检测血清MMP-9和ICAM-1水平。入院24 h内,常规治疗组和GC组血清MDA含量,MMP-9和ICAM-1水平均高于健康对照组(p0.05)。24 h内常规治疗组与GC组比较,脑水肿体积、MDA、MMP-9和ICAM-1差异均无统计学意义。而治疗后7 d和14 d,GC组与常规治疗组比较,脑水种体积、MDA、MMP-9和ICAM-1均减少(p0.05),GC组MMP-9和ICAM-1与脑水肿体积呈正相关(r=0.881,r=0.845,r=0.861,p0.05)。治疗后14 d,GC组MDA与脑水肿体积无相关性。糖皮质激素可能通过降低ICMA-1和MMP-9表达,消除自由基等机制减少脑出血后脑水肿程度。     

血清MMP-8、IL-6表达与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的：研究血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、白细胞介素-6(IL-6)表达与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。 方法：选取2012 年9 月至2013 年11 月就诊60 例缺血性脑血管病患者为研究组和健康体检者60 例为对照组。按照超声影像学 资料并参考患者颈动脉斑块类型把研究组分为不稳定斑块类型(18 例),稳定斑块类型(22 例)以及斑块性质介于两组之间为中间 类型(20 例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对血清MMP-8、IL-6 水平进行测定,探讨血清MMP-8、IL-6 表达与不同 程度缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。结果：研究组血清MMP-8、IL-6 水平显著高于对照组,差异均有统计学意 义(P<0.01);三种不同类型斑块血清中MMP-8、IL-6 水平差异均有统计学意义(P<0.01);Spearman 等级相关性分析发现,研究组患 者颈动脉斑块稳定程度与血清MMP-8、IL-6 浓度水平存在显著正相关关系(P<0.01);线性相关分析发现,研究组血清MMP-8 水 平与IL-6 水平呈正相关关系(P<0.01)。结论：缺血性脑血管病患者血清MMP-8、IL-6 水平明显升高,其与颈动脉斑块不稳定程度 相关,同样与缺血性脑血管病发病机制方面存在相关协同作用。     

血清基质金属蛋白酶-2与冠心病的相关性分析

目的:探讨冠心病患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平及与冠状动脉内径狭窄程度的相关关系.方法:通过ELISA法检测冠心病患者(n=24)和正常对照组(n=25)血清MMP-2水平,并分析冠心病患者MMP-2水平与冠状动脉内径狭窄程度的相关关系.结果:冠心病患者和健康对照组血清MMP-2表达水平依次为(48.92±14.86)ng/mL和(25.77±8.82)ng/mL,差异具有显著性(t=6.663,P=0.001);冠心病患者的MMP-2水平与冠状动脉内径狭窄程度之间存在明显相关关系(P＜0.01).结论:冠心病患者血清的MMP-2水平有明显的升高,并且MMP-2水平与冠状动脉内径狭窄程度关系密切,可能参与了冠心病的发生发展过程.