应用强化护理可改善乳腺癌术后切口感染

为探讨乳腺癌手术后出现切口感染的患者采用强化护理对患者炎症因子、生存质量的影响,本研究选取实施乳腺癌根治手术后并发切口感染的114例患者作为研究对象,所有患者均采用抗感染基础治疗,其中57例患者治疗期间同时给予强化护理(强化组)、另外57例给予常规护理(常规组)。通过对比两组干预前、干预5 d后的血清炎症因子水平、生存质量评分,本研究发现干预前强化组和常规组的血清IL-4、IL-8、IL-10、CRP、TNF-α水平差异无统计学意义(p0.05);干预后,强化组的血清IL-4、IL-8、IL-10、CRP、TNF-α水平均显著的低于常规组(p0.05);干预后,两组的血清IL-4、IL-8、IL-10、CRP、TNF-α水平较本组干预前均显著的降低(p0.05);干预后,强化组的情绪功能、躯体功能、认知功能、角色功能、社会功能、总体健康状况均显著的高于常规组(p0.05);强化组的疲倦、疼痛、呼吸困难、睡眠、食欲丧失、便秘评分显著的低于常规组(p0.05);两组患者的恶心呕吐、经济领域评分差异无统计学意义(p0.05)。本研究的结果说明,乳腺癌手术后出现切口感染的患者采用强化护理有利于抗炎治疗,同时改善患者的生存质量,具有较好的临床推广价值。     

高压氧预处理对CIRI大鼠神经功能的影响及机制

为了探讨脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠经高压氧预处理对神经功能的影响及其作用机制,本研究选取了成年雄性SPF级SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、干预组(高压氧预处理)各16只;对比各组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积,采用免疫组化染色检测各组大鼠缺血侧脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、BCL-2蛋白阳性表达率,测定各组大鼠缺血侧脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清中S100β蛋白、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。本研究发现,预处理组大鼠在造模后2 h、6 h、12 h及24 h的脑梗死体积所占百分比及神经功能评分显著的小于模型组(p0.05);预处理组、模型组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、BCL-2蛋白表达细胞所占比例、血清中S100β蛋白、IL-1β、TNF-α水平显著的高于假手术组(p0.05);预处理组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、BCL-2蛋白表达细胞所占比例、血清中S100β蛋白、IL-1β、TNF-α水平显著的低于模型组(p0.05);预处理组、模型组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中MDA含量显著的高于假手术组(p0.05),SOD含量显著的低于假手术组(p0.05);预处理组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中MDA含量显著的低于模型组(p0.05),SOD含量显著的高于模型组(p0.05)。本研究的研究表明,CIRI大鼠经高压氧预处理能显著降低凋亡相关蛋白的表达,减轻氧化损伤,减轻缺血再灌注对大鼠神经功能的损伤。     

保留灌肠清胰汤联合ERCP治疗急性胆源性胰腺炎的疗效及机制探讨

目的:探讨保留灌肠清胰汤联合内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde pancreatic cholangiography,ERCP)治疗急性胆源性胰腺炎的临床疗效及作用机制。方法:选择2015年1月～2017年12月我院收治的97例胆源性胰腺炎患者为研究对象,根据治疗方法不同,将其分为对照组(ERCP组,46例)及观察组(保留灌肠清胰汤联合ERCP组,53例)。观察和比较两组的中医临床疗效,治疗前后7天的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukins-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平及治疗前、治疗后12 h、24 h、3 d的血清淀粉酶水平的变化,腹痛缓解时间、平均住院时间、平均住院费用。结果:治疗后,观察组的痊愈、显效比例明显高于对照组(P0.05)。两组治疗后的血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平均显著低于治疗前,且观察组的血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P均0.05);两组的平均住院费用对比差异无统计学意义(P0.05);观察组的腹痛缓解时间、平均住院时间明显低于对照组(P0.05)。与治疗前相比,两组治疗后12 h、24 h、3 d时的血清淀粉酶水平均显著降低,且观察组治疗后12 h、24 h时的血清淀粉酶水平均明显低于对照组(P均0.05)。结论:保留灌肠清胰汤联合ERCP治疗可显著提高急性胆源性胰腺炎的治疗痊愈率及有效率,其作用机制可能与降低患者血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8及淀粉酶水平有关。     

强直性脊柱炎患者外周血TNF-α、IL-17、IL-33的表达及与疾病活动程度的相关性研究

目的:探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)的表达及与疾病活动程度的相关性。方法:选取2016年5月到2017年6月在我院接受治疗的AS患者74例作为研究组,另选取同期在我院体检的健康志愿者40例作为对照组,根据AS病情活动评分量表(BASDAI)将研究组患者分为A组(BASDAI4分,32例)和B组(BASDAI得分≦4分,42例),比较研究组和对照组外周血中TNF-α、IL-17、IL-33水平,比较A组和B组外周血中TNF-α、IL-17、IL-33、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR),采用Spearman相关性分析TNF-α、IL-17、IL-33水平与BASDAI得分及CRP、ESR的相关性。结果:研究组外周血中TNF-α、IL-17、IL-33水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),A组外周血中TNF-α、IL-17、IL-33、CRP、ESR明显高于B组,差异有统计学意义(P0.05);AS患者TNF-α、IL-17、IL-33水平与BASDAI得分及CRP、ESR水平均呈正相关(P0.05)。结论:TNF-α、IL-17、IL-33在AS患者外周血中呈现高表达,并且与患者BASDAI得分及CRP、ESR水平呈正相关。     

化脓性牙髓炎患者血清CRP、IL-6、TNF-α及CD14水平的变化及其临床意义

摘要 目的：探讨化脓性牙髓炎患者血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞分化抗原-14 (CD14)水平的变化及其临床意义。方法：选取2016年1月~2017年12月期间本院收治的110例化脓性牙髓炎患者为研究组,其中急性化脓性牙髓炎患者59例（急性组）,慢性化脓性牙髓炎患者51例（慢性组）,另选同期在我院进行健康检查的健康受试者50例为对照组。放射免疫分析法检测对照组体检时、研究组患者治疗前后血清CRP、IL-6、TNF-α及CD14水平。Pearson相关性分析化脓性牙髓炎患者治疗前血清CRP、IL-6、TNF-α与CD14水平的相关性。结果：研究组患者治疗前血清CRP、IL-6、TNF-α、CD14水平均高于对照组体检时各项指标水平,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。急性组患者治疗前后血清CRP、IL-6、TNF-α、CD14水平均高于慢性组患者(P<0.05);急性组、慢性组患者治疗后血清CRP、IL-6、TNF-α、CD14水平均低于治疗前(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,化脓性牙髓炎患者治疗前血清CRP、IL-6、TNF-α与CD14水平均呈正相关(P<0.05)。结论：化脓性牙髓炎患者血清CRP、IL-6、TNF-α及CD14均呈现高表达,可能参与了化脓性牙髓炎的发生、发展过程,经牙髓根管治疗后上述指标水平均降低,且CD14与血清CRP、IL-6、TNF-?琢呈正相关,可能作为评估化脓性牙髓炎病情的重要指标。     

探讨奥美拉唑治疗胃溃疡的药理作用和临床效果

本研究将82例胃溃疡患者根据随机数字表分为两组。予以对照组盐酸雷尼替丁治疗,予以观察组奥美拉唑治疗。对比两组治疗前后的疗效及患者IL-2、IL-6、CRP、TNF-α、SOD、VEGF、EGF的水平变化之后,结果发现观察组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(p0.05);两组治疗前的IL-2、IL-6、CRP水平差异无统计学意义(p0.05);治疗后的IL-6、CRP水平较治疗前降低,IL-2水平较治疗前升高,且观察组较对照组变化明显(p0.05);两组治疗前的TNF-α、SOD、VEGF、EGF水平差异无统计学意义(p0.05);治疗后的TNF-α水平较治疗前降低,SOD、VEGF、EGF水平较治疗前高,且观察组比对照组的变化明显(p0.05)。提示奥美拉唑在治疗胃溃疡方面效果显著,可改善炎症反应,快速修复溃疡面,是治疗胃溃疡的有效药物。     

甲钴胺联合血液透析治疗尿毒症患者周围神经病变的效果及对患者血清微炎症介质水平的影响

目的:探讨甲钴胺联合血液透析治疗尿毒症患者周围神经病变的效果及对患者血清微炎症介质水平的影响。方法:将86例合并周围神经病变的尿毒症患者随机分为观察组46例与对照组40例,两组均接受血液净化治疗,观察组同时加用甲钴胺治疗。比较两组治疗前后的血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及IL-8水平,肢体正中神经与腓浅神经的感觉神经传导速度(SCV)以及临床症状、体征改善情况。结果:治疗后,两组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降(P0.05),正中神经与腓总神经的SCV均较治疗前明显提高(P0.05),且观察组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于对照组(P0.05),正中神经SCV显著高于对照组(P0.05),四肢感觉减退、四肢远端麻木与烧灼感、不宁腿综合征、肢端疼痛的发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:甲钴胺联合血液透析对尿毒症性周围神经病变的疗效明显优于单用血液透析治疗,且可显著改善机体的微炎症状态。     

聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究

本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。     

miRNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制

目的:探讨mi RNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制。方法:将80只db/db小鼠随机分为糖尿病肾病组、糖尿病肾病+罗格列酮组、糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组、糖尿病肾病+阴性对照组,每组20只,分别给予生理盐水、噻唑烷二酮类抗糖尿病药马来酸罗格列酮、mi RNA-9-5p、mi RNA-9-5p阴性对照核酸,10μg/d腹腔注射。另将20只健康db/m小鼠作为对照组。观察各组空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、肾脏指数、24h尿量、肾脏组织变化,检测血清NF-κB信号通路关键因子单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),及肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平。结果:糖尿病肾病组FBG、PBG、24 h尿量均高于对照组,肾脏指数低于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组小鼠FBG、PBG、24 h尿量低于糖尿病肾病组,肾脏指数高于糖尿病肾病组(P0.05)。糖尿病肾病组小鼠血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平均高于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平低于糖尿病肾病组(P0.05)。结论:NF-κB在糖尿病肾病发病中起到重要作用,mi RNA-9-5p可以阻断NF-κB信号通路,下调MCP-1、TNF-α、IL-6的表达,抑制糖尿病肾病的发生和发展。     

清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠细胞因子的影响

目的应用免疫组化方法探讨清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠细胞因子的影响。方法雄性SD大鼠应用胆汁灌胃建立胆汁反流性胃炎模型后,分组应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理,2周后观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病理形态和超微结构变化,应用免疫组化方法分析各组大鼠胃黏膜TNF-α和IL-1β的表达。结果清热理气冲剂等效剂量组和大剂量组胃黏膜病理形态和超微结构与病理对照组相比显著改善。清热理气冲剂等效剂量组和大剂量组胃黏膜TNF-α表达指数明显低于病理对照组(P<0.01),而IL-1β表达指数与病理对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤,通过调节胃黏膜肿瘤坏死因子-α的表达而达到治疗胆汁反流性胃炎目的。     

玻璃酸钠联合臭氧关节腔内注射对创伤性踝关节炎患者血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨玻璃酸钠联合臭氧关节腔内注射对创伤性踝关节炎患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法:选择2013年1月至2016年8月我院接诊的92例创伤性踝关节炎患者作为本次研究对象,通过随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=46)。对照组在关节腔给注射玻璃酸钠治疗,观察组联合臭氧治疗,均1次/周,连续治疗5次。比较两组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)、Mc Guire踝关节评分以及血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α的变化及治疗后临床疗效优良率。结果:治疗前,两组VAS评分、Mc Guire踝关节评分、血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组VAS评分、Mc Guire踝关节评分均较治疗前显著改善(P0.05),且观察组VAS评分明显低于对照组,Mc Guire踝关节评分明显高于对照组(P0.05);两组血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α比较均明显低于对照组(P0.05);观察组临床疗效优良率明显高于对照组(P0.05)。结论:关节腔内注射玻璃酸钠联合臭氧治疗创伤性踝关节炎患者的临床效果优于单用关节腔注射玻璃酸钠,可有效缓解疼痛,改善关节功能,可能与其有效降低血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平有关。     

益气活血解毒中药调控VEGF通路抑制单侧输尿管结扎大鼠对侧肾脏淋巴管生成的研究

观察益气活血解毒中药对单侧输尿管结扎大鼠对侧肾脏淋巴管新生的影响及作用机制。将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、单侧输尿管结扎组(UUO)、依普利酮治疗组(EPL)和中药治疗组(TCM),每组各10只。除假手术组外,其余大鼠结扎单侧输尿管(UUO)复制肾间质纤维化动物模型。术后10天摘取大鼠对侧肾脏,HE、Masson检测肾脏病理,免疫荧光及组化方法检测NCC、VEGF-C、VEGFR-3、LYVE-1、PDPN、α-SMA、Vimentin的表达。Western blot检测肾组织NCC、VEGF-C、VEGFR-3和α-SMA的蛋白表达。病理结果显示UUO大鼠对侧肾脏小管间质炎性细胞浸润增多并伴局灶胶原纤维沉积;NCC及VEGF-C表达增强;淋巴管生成标志物LYVE-1、VEGFR-3、PDPN表达增强并与肌成纤维细胞标志物α-SMA、Vimentin呈共表达;益气活血解毒中药可抑制NCC表达、淋巴管生成及表型转化。以上结果说明益气活血解毒中药可调控VEGF通路,抑制梗阻性肾病对侧肾脏淋巴管生成及表型转化,减缓肾脏纤维化进展。     

COPD患者C反应蛋白、TNF-α、IL-8、IL-6临床研究

目的:探讨血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)的水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展中的作用及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法及全自动生化仪对35例COPD患者急性发病期和缓解期血清中的CRP、TNF-α、IL-8和IL-6浓度进行检测。结果:①COPD缓解期CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量显著低于急性期,但仍高于对照组(P<0.05)。②吸烟因素可增加COPD患者血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量。③血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量与肺功能指标FEV1%和FEV1/FVC%呈负相关。结论:CRP、TNF-α、IL-8和IL-6参与了COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标;吸烟可能是COPD发生发展的重要因素。     

褪黑素对PM 2.5暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响

为探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制,本实验将48只清洁级SD大鼠随机(随机数字法)分成4组:空白对照组、NS对照组、PM 2.5组及褪黑素(MT)组,通过气管向肺内注入PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型,并通过灌胃MT溶液,采用肺组织HE染色、ELISA法及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变、TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD及MDA表达以及NF-κBp65蛋白表达。结果显示:(1)与空白对照组及NS对照组比较,PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变,MT组大鼠肺组织损伤较PM 2.5组明显减轻;(2)PM 2.5组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1表达出现明显增加(p0.05),MT组较PM 2.5组TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(p0.05);(3)PM 2.5组大鼠肺组织SOD表达较空白对照组及NS对照组明显下降(p0.05),而MPO及MDA表达明显增加(p0.05),而与PM 2.5组比较,MT组大鼠肺组织SOD表达出现增加,MPO及MDA表达下降(p0.05);(4)PM 2.5组P65蛋白表达出现明显上调(p0.05),而MT组较PM 2.5组P65蛋白表达出现明显下降(p0.05)。由此得出结论,PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤,且与活化NF-κB相关,褪黑素能显著抑制PM 2.5所致NF-κB活化,减轻炎性反应及氧化应激,改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤相关炎症因子表达的影响

为了探究右美托咪定对脑缺血再灌注损伤相关炎症因子表达的影响,了解其可能的发生机制。本研究将SPF级雄性SD大鼠随机分为3组(每组10只,备用3只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(IR组)和右美托咪定治疗组(Dex组),各组大鼠适应性喂养5 d。除假手术组外各组大鼠采用线栓法制造大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注6h。Dex组在恢复脑部血流的同时输注浓度1.0μg/kg的右美托咪定,输注时间为1 h。每组随机挑选4只大鼠的脑组织进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,计算大脑的梗死体积。高效液相色谱法检测脑组织中谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、丙二醛(MDA)含量。ELISA检测TNF-α、NF-κB、IL-1、IL-1β、IL-6和IL-18浓度。免疫蛋白印迹(Western blotting)检测Caspasel、Caspase3、Bcl-2、Bax、NLPR3和HMGB1。结果表明,IR组的脑梗死体积显著大于Sham组(p0.05),Dex组脑梗死体积明显小于IR组,但大于Sham组(p0.05)。IR组和Dex组Glu、MDA含量显著高于Sham组(p0.01),Dex组低于IR组(p0.05),而GABA含量则是先下降后上升,即Sham组Dex组IR组(p0.05)。IR组和Dex组TNF-α、NF-κB、IL-1、IL-1β、IL-6和IL-18的表达水平均极显著高于Sham组、Dex组,除了IL-18、TNF-α、NF-KB、IL-1β、IL-6和IL-1的表达水平均低于Sham组(p0.05)。Western blotting结果表明:IR组Caspase1、Caspase3、Bcl-2、Bax、NLPR3和HMGB1的表达水平均高于Sham组(p0.05),而Dex组Caspase3和HMGB1的表达水平均低于IR组(p0.05);IR组Caspase1、NLPR3、Bcl-2和Bax的表达水平虽低于Dex组但没有统计学差异。缺血再灌注损伤会引发炎症级联反应,引起细胞凋亡和细胞焦亡,造成大面积脑梗死,而DEX能抑制一些炎症因子表达,保护脑组织,DEX是否具有保护脑组织细胞凋亡、焦亡和自噬这方面的功能还需要进一步研究。     

甲氨蝶呤联合来氟米特治疗类风湿性关节炎的疗效及对血清 CRP、IL-8及 TNF-α水平的影响

目的:探讨甲氨蝶呤联合来氟米特治疗类风湿性关节炎(RA)的疗效及对患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选择2015年1月至2017年3月我院收治的RA患者106例,采用随机数字表法分为观察组(53例)和对照组(53例),两组均给予常规治疗,对照组加用甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组的基础上加用来氟米特治疗,治疗4个月后,评价两组患者的临床疗效、临床症状,并对比两组患者血清CRP、IL-8及TNF-α水平变化。结果:治疗4个月后,观察组临床总有效率为96.23(51/53),高于对照组的79.25(42/53),差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组晨僵时间、压痛关节数、肿胀关节数等主要临床症状比较差异无统计学意义(P0.05);治疗4个月后,两组晨僵时间较治疗前缩短,压痛及肿胀关节数减少,且观察组晨僵时间短于对照组,压痛及肿胀关节数少于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清CRP、IL-8及TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗4个月后,两组血清CRP、IL-8及TNF-α水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。治疗期间,观察组药物相关不良反应发生率为13.21(7/53),与对照组的11.32(6/53)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:甲氨蝶呤联合来氟米特治疗RA的疗效理想,可显著改善患者的临床症状及降低血清CRP、IL-8及TNF-α水平。     

全身稳恒磁场暴露对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中重要细胞因子表达的调控作用

目的:探讨中等强度(4.0m T)的全身性稳恒磁场暴露对于糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中的重要细胞因子表达的调控作用。方法:将30只12周龄的雄性SD大鼠随机等分至空白对照组(Control)、糖尿病组(DM)及糖尿病磁场刺激组(DM+SMF),每组10只大鼠。DM组和DM+SMF组的大鼠采用链脲佐菌素STZ+维生素D3+高脂饮食协同作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化模型,DM+SMF组的大鼠接受强度4.0m T全身稳恒磁场暴露,每天刺激2小时,连续刺激8周。Control组大鼠不施加任何药物或磁场干预,作为空白对照。8周后,处死全部大鼠,提取血液样本,检测血脂四项(血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇),并使用ELISA法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素6(IL-8)水平。使用PCR法检测主动脉中VEGF、TNF-α、IL-1、IL-6、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase 1)以及NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)的m RNA表达。结果:DM+SMF大鼠血清总胆固醇、血清甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量显著低于DM组(P0.05),血清VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8蛋白表达及其在主动脉组织中m RNA表达、主动脉组织中Caspase 1和NLRP3m RNA表达均显著减少(P0.05)。结论:中等强度(4 m T)的稳恒磁场刺激对糖尿病性动脉粥样硬化发生和发展的对抗作用可能与其对重要细胞因子(如VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、Caspase 1及NLRP3)的表达调控作用相关。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响

目的:探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响。方法:收集我院就诊的120例溃疡性结肠炎患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。两组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗,实验组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)水平、临床疗效及安全性。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清CRP及TNF-α水平均下降,而IL-10水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清CRP及TNF-α水平较低,而IL-10水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,不良反应发生率较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪能够抑制溃疡性结肠炎患者的炎症反应水平,降低CRP、TNF-α水平,升高IL-10水平,临床疗效较好,且用药安全。     

百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10 的表达及大黄保护作用的研究

目的:观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、PQ(60 mg/kg)灌胃染毒组(B组)、生大黄(300mg/kg.d)干预组(C组),每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果:B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义(P<0.01)。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系(r=0.849,P<0.01;r=0.790,P<0.01;r=0.0.943,P<0.01;r=0.892,P<0.01)。结论:大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用。     

车前子对腹泻大鼠炎性因子和结肠组织 AQP8蛋白表达的影响

为了观察车前子对番泻叶诱导的腹泻大鼠血清中炎性因子和结肠组织中水通道蛋白8(AQP8)蛋白表达的调控作用,实验将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组(9 mg/kg)和车前子高、中、低剂量组(3.8、1.9、0.95 g生药/kg),每组10只。除正常组外,其余各组均于每日上午灌胃番泻叶药液(20 mL/kg),正常组灌胃等量的蒸馏水;每日下午各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组灌服等量的蒸馏水,连续14天。实验期间每天观察大鼠排便情况,实验结束后,收集血清、结肠组织标本检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察病理形态学变化;免疫组化法和Western blot法检测结肠组织中AQP8蛋白表达情况。结果显示车前子各剂量组均能改变大鼠粪便性状,大便基本成形;降低血清中TNF-α、IL-6和CRP的含量;减轻结肠黏膜的病理损害;上调AQP8蛋白的表达。上述研究结果表明,车前子能防治番泻叶所致的腹泻,其作用机制可能与抑制炎症反应、修复结肠黏膜病理损伤,上调AQP8蛋白表达,促进水液代谢有关。